Нарушение переваривания и недостаток всасывания белка;

нарушение синтеза белка;

избыток распада белка;

избыточные потери белка.

Недостаточное поступление белка в организм может быть следствием недостаточного его содержания в пище, что может приводить к белково-калорийной недостаточности.

Нарушение гидролиза белков и всасывания аминокислот в кишечнике. При усвоении чужеродных белков пищи организм прежде всего лишает их видовой специфичности. Под воздействием протеолитических ферментов в желудочно-кишечном тракте происходит гидролиз пептидных связей СО-NН.

Расщепление белков начинается в желудке при участии трех протеиназ: пепсиногена, гастриксина, реннина.

Пепсиноген активируется соляной кислотой. Оптимум его действия – при рН - 1,5, гастрина – при рН 3,5-4,0, реннина – при рН 6,0-7,0. Они разрушают внутренние связи белковой молекулы с образованием полипептидов, которые поступают в двенадцатиперстную кишку и подвергаются действию смеси секретов поджелудочной железы и кишечника (трипсина, химотрипсина, карбоксипептидаз, амино- и дипептидаз).

Активация трипсиногена в кишечнике происходит под воздействием фермента энтерокиназы. Остальные ферменты переходят в активное состояние под влиянием трипсина. Кишечные протеиназы относятся к экзопептидазам, которые отрывают отдельные аминокислоты.

Секреция протеолитических ферментов желудочно-кишечного тракта регулируется пищеварительными гормонами (гастрин, панкреозимин и др.) и биологически активными веществами (гистамин, секретин и др.).

Процесс всасывания аминокислот является активным, происходит с затратой энергии.

Нарушения 1 этапа белкового обмена (переваривания и всасывания белка) отмечается при рвоте, анорексии, недостатке зубов, стенозе пищевода, резекции желудка, гастритах, панкреатитах, энтеритах, атонии тонкого кишечника (нарушается адсорбция аминокислот на щеточной каемке ворсинок), отеке слизистой оболочки кишечника, атрофии слизистой пилорического отдела желудка и кишечника (нарушается выработка пищеварительных гормонов).

При ряде вышеперечисленных заболеваний отмечается дефицит ферментов, принимающих участие в расщеплении белков: эндопептидаз желудка (пепсина, гастриксина) и экзопептидаз (карбоксипептидазы А и В) панкреатического сока, амино- и дипептидаз кишечника.

Нарушение переваривания белков приводит к тому, что продукты неполного гидролиза – пептиды и невсосавшиеся аминокислоты поступают в толстый кишечник, где ассимилируются микрофлорой. В ходе этих процессов образуются различные протеиногенные амины (путресцин, кадаверин) и ароматические соединения (индол, фенол, скатол, крезол), обладающие токсическим действием. В нормальных условиях образование этих продуктов невелико и они обезвреживаются в печени. При избыточном их образовании происходит общая интоксикация организма.

Целиакия (СПРУ). Заболевание характеризуется непереносимостью белков глиадина и глютена злаков при наследственном или приобретенном дефиците гидролитических ферментов. Вследствие образования водорастворимой токсической фракции отмечается вздутие живота, полифекалия, гипотрофия и т. д. В результате поноса развивается гипотрофия и необычная внешность (на фоне истощения большой живот). Единственным эффективным подходом к лечению этого заболевания является исключение из пищи белков пшеницы, ржи и других злаков.