Сердечные гликозиды

Сердечные гликозиды остаются в числе основных средств лечения хронической сердечной недостаточности, хотя и не находятся (как 20 и более лет назад) во главе этого списка. Препараты этой группы не улучшают прогноза больных хронической сердечной недостаточностью и не замедляют прогрессирования болезни, но улучшают клиническую симптоматику, качество жизни и снижают потребность в госпитализациях из–за обострения декомпенсации, причем не только при мерцательной аритмии, но и при синусовом ритме (уровень доказанности А).

Гликозиды имеют три основных механизма действия – положительный инотропный, отрицательный хронотропный и нейромодуляторный эффекты. Хотя это хорошо и давно известный факт, однако повсеместно практические врачи считают главным именно положительное инотропное действие гликозидов, что совершенно не обосновано.

В настоящее время в клинической практике в подавляющем числе случаев используется дигоксин ( Дигоксин табл. )), обладающий оптимальными фармакодинамическими свойствами и доказанной клинической эффективностью (уровень доказанности А). Применение других гликозидов для длительного лечения больных хронической сердечной недостаточностью (например, лантозида) не имеет оснований. Этот препарат хуже всасывается в желудочно–кишечном тракте, а соответственно, подбор его доз затруднен. Кроме того, не имеется исследований, подтверждающих его эффективность.

Применение короткодействующих сердечных гликозидов для внутривенного введения ( Строфантин К ) очень ограниченно: только в случаях обострения сердечной недостаточности на фоне тахисистолической формы мерцания предсердий. И даже в этом случае предпочтительным выглядит восстановление синусового ритма.

Мощное положительное инотропное действие гликозидов проявляется при их применении в высоких дозах (для дигоксина более 0,375 мг/сут). Однако применение высоких (более 0,375 мг) доз дигоксина чревато развитием интоксикации и является предиктором негативного влияния на прогноз больных хронической сердечной недостаточностью (уровень доказанности А).

Поэтому дигоксин у больных хронической сердечной недостаточностью всегда должен применяться в малых дозах - до 0,25 мг/сут (для больных с массой тела более 85 кг до 0,375 мг/сут, а при массе тела менее 55 кг до 0,125 мг/сут), когда он действует преимущественно как нейрогормональный модулятор, оказывает слабое положительное инотропное действие и не стимулирует развитие нарушений сердечного ритма.

При явлениях почечной недостаточности суточная доза дигоксина должна быть уменьшена пропорционально снижению клиренса креатинина (в этих случаях возможно применение дигитоксина). У пожилых больных суточные дозы дигоксина должны быть снижены до 0,0625–0,125 мг (1/4–1/2 таблетки).

При мерцательной аритмии дигоксин можно использовать в качестве средства «первой» линии благодаря его способности замедлять атрио–вентрикулярную проводимость и снижать ЧСС (а не из–за положительного инотропного действия).

При синусовом ритме дигоксин – лишь пятый препарат после иАПФ, бета-адреноблокаторов, антагонистов альдостерона и мочегонных. Его применение требует осторожности, особенно у пациентов с коронарной патологией и стенокардией.

При применении сердечных гликозидов у женщин чаще возникают интоксикация и смертельные осложнения, что связано с более высокими концентрациями, в частности,дигоксина, создающимися в крови при приеме одинаковых доз, чем у мужчин. Поэтому рекомендуется назначать им более низкие дозы и контролировать уровень дигоксина в крови.

• Предикторами успеха лечения гликозидами больных с хронической сердечной недостаточностью и синусовым ритмом является низкая фракция выброса (<25 %), большие размеры сердца , неишемическая этиология сердечной недостаточности. Предпочтительным является сочетание сердечных гликозидов с бета-адреноблокаторами, при котором лучше контролируется ЧСС, снижается риск опасных для жизни желудочковых нарушений ритма сердца и уменьшается опасность обострения коронарной недостаточности.