Антиаритмические средства

Подавляющее число больных хронической сердечной недостаточностью имеют опасные для жизни желудочковые нарушения ритма сердца (III и выше градации по классификации Lown – Wolff). До ⅔ больных с начальными стадиями декомпенсации и до ⅓ пациентов даже с финальными стадиями хронической сердечной недостаточности умирают внезапно (скорее всего, из–за наличия аритмий). Причем улучшение гемодинамики не предотвращает возможности развития опасных аритмий, которые могут потребовать специального лечения.

Основные позиции при лечении желудочковых аритмий у больных хронической сердечной недостаточностью сводятся к следующему:

• Лечения при хронической сердечной недостаточности требуют лишь опасные для жизни и симптомные желудочковые нарушения ритма сердца.

• Антиаритмики I (блокаторы натриевых каналов) и IV (блокаторы медленных кальциевых каналов) классов противопоказаны больным хронической сердечной недостаточностью.

• Во всех случаях средством выбора в лечении больных с хронической сердечной недостаточностью и желудочковыми нарушениями сердечного ритма являются бета-адреноблокаторы, обладающие умеренным антиаритмическим, но выраженным антифибрилляторным действием, что позволяет им достоверно снижать риск внезапной смерти.

• При неэффективности бета-адреноблокаторов для антиаритмического лечения применяются препараты III класса ( амиодарон ( Амиодарон табл. ,Кордарон ), соталол ( Сотагексал , Соталекс ), дофетилид).

• Средством выбора у больных с умеренно выраженной хронической сердечной недостаточностью (I–II ФК) является амиодарон ( Амиодарон табл. ,Кордарон ), хотя следует помнить, что не менее чем у 40% больных он вызывает опасные побочные эффекты (чаще всего, особенно в России, нарушение функции щитовидной железы). Следует стремиться к использованию малых поддерживающих доз – 100–200 мг/сут и всегда взвешивать соотношение польза/риск. Амиодарон может снижать риск внезапной смерти у декомпенсированных больных с желудочковыми аритмиями, в то время как риск общей смертности достоверно не меняется. К тому же эффект амиодарона проявляется максимально ярко лишь при сочетании с бета-адреноблокаторами.

• У больных с выраженной хронической сердечной недостаточностью (III–IV ФК) применение амиодарона ассоциируется с достоверным ухудшением прогноза, поэтому его использование в этих случаях противопоказано. Причем максимальное проявление неэффективности терапии амиодароном отмечается у пациентов с синусовым ритмом.

• Альтернативой амиодарону может быть соталол ( Сотагексал , Соталекс ), антиаритмик III класса, имеющий дополнительные свойства бета-адреноблокатора. По влиянию на желудочковые нарушения ритма сердца соталол лишь немного уступает амиодарону. Соталол имеет существенно меньше внесердечных побочных реакций в сравнении с амиодароном, но чаще вызывает проаритмии, особенно у больных с тяжелым поражением миокарда. Доза соталола титруется подобно другим бета-адреноблокаторам (начиная с 20 мг 2 раза в сутки). Через 2 недели дозу увеличивают до 40 мг 2 раза в сутки, еще через две недели до 80 мг 2 раза в сутки и, наконец, еще через две недели до максисмальной – 160 мг 2 раза в сутки. С увеличением дозы препарата и тяжести хронической сердечной недостаточности увеличивается опасность проаритмических осложнений, поэтому у больных с хронической сердечной недостаточностью III–IV ФК нежелательно превышать суточную дозу 160 мг.

• Наиболее оправданным методом профилактики внезапной смерти у больных с хронической сердечной недостаточностью и жизнеугрожающими аритмиями является постановка имплантируемого кардиовертера– дефибриллятора.

• Отдельного внимания заслуживает проблема мерцательной аритмии, которая в качестве основного ритма или пароксизмов регистрируется почти у 40 % пациентов с клинически выраженной хронической сердечной недостаточности и может ухудшать прогноз.

• При мерцательной аритмии нет доказательств, что восстановление сердечного ритма превосходит терапевтическую тактику, предполагающую контроль ЧСС . Поэтому целесообразность восстановления синусового ритма (электрическая дефибрилляция или медикаментозное купирование) оставляется на усмотрение врача. Единственным независимым предиктором лучшей выживаемости больных с хронической сердечной недостаточностью и мерцательной аритмией является постоянный прием антикоагулянтов при поддержании МНО в пределах от 2,0 до 3,0.

• Эффективность электрической дефибрилляции достигает 90%, но в течение первого года синусовый ритм удерживается не более чем у 30% больных, что требует активной поддерживающей терапии.

К факторам, способствующим вероятному повторному срыву ритма и рецидивированию мерцательной аритмии, относятся:

• Пожилой возраст (более 65 лет).

• Давнее (более 6 месяцев) мерцание предсердий.

• Частые пароксизмы (рецидивы) мерцательной аритмии.

• Большие размеры левого предсердия (передне–задний размер более 4,2 см).

• Наличие тромбов в полостях сердца (в том числе в ушке левого предсердия).

• Низкая фракция выброса левого желудочка (<35 %).

В этих случаях восстановление синусового ритма противопоказано.

Одним из основных принципов лечения больных с хронической сердечной недостаточностью и имеющейся (или угрожающей) мерцательной аритмией можно считать применение не антиаритмических средств, а препаратов, блокирующих активность ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Многочисленные ретроспективные анализы контролируемых многоцентровых исследований подтверждают способность иАПФ ( эналаприл ( Ренитек , Энап ), каптоприл (Капотен , Каптоприл табл. )) и антагонистов рецепторов ангиотензина ( валсартан ( Диован ), ирбесартан ( Апровель ), кандесартан ( Атаканд ), лозартан (Козаар , Лориста )) снижать риск развития и рецидивирования мерцательной аритмии в пределах 28–29% . Различий в эффективности иАПФ и антагонистов рецепторов ангиотензина, по данным ретроспективных исследований, не выявлено, а наибольший эффект отмечен у больных хронической сердечной недостаточностью (44% снижения риска возобновления мерцательной аритмии) и подвергшихся ангиопластике (48% снижения риска соответственно).

Удержание синусового ритма после купирования мерцательной аритмии наиболее эффективно с помощью амиодарона, однако и в этих случаях рецидивы мерцания возникают не менее чем у 30% больных с фибрилляцией предсердий, да к тому же 25% пациентов не в состоянии принимать амиодарон в течение длительного времени из–за побочных реакций.

Для контроля ЧСС при постоянной форме мерцательной аритмии наиболее эффективным может быть использование комбинации сердечных гликозидов и бета-адреноблокаторов. В данном случае используются два аддитивных механизма. Дигоксин замедляет атрио–вентрикулярную проводимость, уменьшает ЧСС покоя. В то же время бета-адреноблокаторы за счет снижения симпатической стимуляции синусового узла потенцируют брадикардитические эффекты дигоксина и предотвращают появление тахикардии во время физических нагрузок . Комбинация дигоксина с бета-адреноблокаторами (в том числе и соталолом) позволяет эффективно контролировать ЧСС у пациентов как с сохраняющимся мерцанием предсердий, так и с синусовым ритмом в межприступный период.

При неэффективности медикаментозного контроля ЧСС, на фоне отягощения течения хронической сердечной недостаточности может потребоваться проведение радиочастотной аблации в надежде восстановить синусовый ритм, однако эта процедура должна проводиться лишь тогда, когда исчерпаны все другие возможности контроля ситуации.