logo
Хроническая сердечная недостаточность

Антагонисты рецепторов ангиотензина

К этой группе лекарств относятся препараты, эффект которых при хронической сердечной недостаточности изучается более 10 лет. Однако в сравнительных с иАПФ протоколах не удавалось доказать полной эквивалентности этого альтернативного способа блокады ренин–ангиотензиновой системы. Кроме того, учитывая абсолютные показания к назначению иАПФ всем пациентам с хронической сердечной недостаточностью, невозможно было организовать плацебо–контролируемые исследования с антагонистами рецепторов ангиотензина в «эру иАПФ».

Однако в процессе трех исследований, вошедших в программу CHARM, было продемонстрировано достоверное снижение смертности и сердечно– сосудистых госпитализаций при приеме кандесартана. Снижение риска смерти составляло 33% после первого, 20% после второго и 12% после третьего года наблюдения, что очень близко к показателям, характерным для иАПФ. Таким образом, на сегодня кандесартан Атаканд ) может применяться в лечении больных с хронической сердечной недостаточностью и сниженной фракцией выброса наравне с иАПФ (степень доказанности А). Титрование доз кандесартана проводится по тем же принципам, что и иАПФ. >>>

В то же время нет убедительных доказательств в способности кандесартана предотвращать развитие хронической сердечной недостаточности и его эффективности в лечении пациентов с сохраненной систолической функцией левого желудочка , хотя число госпитализаций таких больных снижается. Очевидно, что кандесартан на сегодня – наиболее обоснованный выбор для лечения больных с хронической сердеченой недостаточностью, если говорить о всем классе антагонистов рецепторов ангиотензина.

Из других представителей класса антагонистов рецепторов ангиотензина, учитывая отличную переносимость препаратов этой группы при минимуме побочных эффектов, можно с успехом использовать лозартан Козаар Лориста ) и валсартан Диован ). Стартовая доза лозартана – 25 мг . 1 р/сут, затем – 50 мг . 1 р/сут и, наконец, 100 мг . 1 р/сут. Порядок повышения дозировок такой же, как для иАПФ. Дозы валсартана, соответственно – 40 мг . 2 р/д – 80 мг . 2 р/д – 160 мг . 2 р/д. Причем для валсартана показаны положительные эффекты именно высоких доз (степень доказанности В).

Для других антагонистов рецепторов ангиотензина пока недостаточно данных для оценки их эффективности и безопасности в лечении хронической сердечной недостаточности. В таблице представлены сведения о трех наиболее эффективных антагонистах рецепторов ангиотензина, применяемых сегодня для лечения и профилактики хронической сердечной недостаточности.

Табл. Антагонисты рецепторов ангиотензина в лечении хронической сердечной недостаточности

Препарат

Показания

Стартовая доза

Терапевтическая доза

Максимальная доза

кандесартан Атаканд )

ХСН I–IV ФК, диаст. ХСН

4 мг . 1 р/д

16 мг . 1 р/д

32 мг . 1 р/д

валсартан Диован )

ХСН II–IV, после ОИМ

20 мг . 2 р/д

80 мг . 2 р/д

160 мг . 2 р/д

лозартан Козаар Лориста )

Непереносимость иАПФ, профилактика ХСН

25 мг . 1 р/д

50 мг . 1 р/д

100 мг . 1 р/д

Исходя из имеющихся сегодня данных, антагонисты рецепторов ангиотензина можно назначать дополнительно к иАПФ, хотя предпочтение всегда должно отдаваться сочетанию иАПФ с бета-адреноблокаторами. Только при непереносимости бета-адреноблокаторов следует переходить к комбинации иАПФ плюс антагонисты рецепторов ангиотензина. Показано, что комбинация иАПФ с антагонистами рецепторов ангиотензина и нередко при дополнительном назначении бета-адреноблокаторов способна в большей степени блокировать нейрогормоны и процессы ремоделирования, что показано для кандесартана и валсартана. Однако тройная комбинация иАПФ + бета-адреноблокаторы + антагонисты рецепторов ангиотензина может приводить к чрезмерному снижению уровня артериального давления и реактивации нейрогормональных систем, ответственных за прогрессирование хронической сердечной недостаточности. Поэтому при хорошей переносимости комбинации иАПФ (антагонисты рецепторов ангиотензина) + бета-адреноблокаторы в качестве третьего нейро–гормонального модулятора лучше использовать антагонисты альдостерона, а не антагонисты рецепторов ангиотензина (иАПФ). Не выявлено половых различий в эффективности антагонистов рецепторов ангиотензина при хронической сердечной недостаточности, что выгодно отличает этот класс препаратов от иАПФ.

 

Степень доказанности необходимости применения статинов в комплексном лечении хронической сердечной недостаточности соответствует степени С. Однако многочисленность и абсолютная однонаправленность имеющихся данных позволяют предполагать способность дополнительного улучшения прогноза больных с хронической сердечной недостаточностью ишемической этиологии при назначении статинов.

Статины могут как снижать риск развития хронической сердечной недостаточности, так и улучшать прогноз пациентов с уже развившейся декомпенсацией.

Снижение уровня ЛПНП не является единственным механизмом положительного действия статинов у больных хронической сердечной недостаточностью. Большое значение придается плейотропным эффектам этого класса лекарств, которые сопровождаются улучшением функции сердца при хронической сердечной недостаточности. Поэтому обсуждается вопрос о возможности применения этого класса лекарств в лечении хронической сердечной недостаточности не только ишемической этиологии.

Для практического использования рекомендуется применение терапевтических доз препаратов без стремления достичь максимально переносимых дозировок:

Названия даны в алфавитном порядке, так как на сегодня не известно, имеют ли какие–нибудь представители класса статинов преимущества именно в лечении хронической сердечной недостаточности.

У больных с хронической сердечной недостаточностью IIБ–III стадии, особенно при развитии кардиального цирроза печени, уровень холестерина может снижаться, что является одним из предикторов неблагоприятного прогноза. В этих случаях (при уровне общего холестерина менее 3,2 ммоль/л) от применения статинов необходимо воздержаться. Кроме того, в первые три месяца лечения статинами больных хронической сердечной недостаточностью требуется регулярный контроль уровней печёночных трансаминаз, а также креатинфосфокиназы. При повышении уровня АСТ и АЛТ более чем в три раза от исходных илиКФК в 10 раз выше нормы, а также при появлении мышечных болей лечение статинами необходимо прервать. В остальном контроль за безопасностью терапии не отличается от пациентов, не имеющих симптомов хронической сердечной недостаточности.