Атеросклероз

Атеросклероз – заболевание, характеризующееся появлением атеросклеротических бляшек на внутренней поверхности сосудистой стенки.

Атеросклероз приводит к возникновению гипертонической болезни, лежит в основе сосудистых поражений при сахарном диабете, приводя к возникновению инсультов, инфарктов миокарда, гангрены нижних конечностей.

Атеросклероз чаще развивается при избытке ХС, а иногда и при нормальном его содержании в крови. В естественных условиях постоянно идет процесс проникновения липопротеинов (поставщиков ХС) в слои стенки артерий по межэндотелиальным пространствам и путем пиноцитоза.

Гиперхолестеролемия, а точнее гиперлипопротеинемия, обусловленная повышенным содержанием атерогенных форм липопротеинов, способствует активизации липидной инфильтрации сосудистой стенки.

Для оценки этой стороны транспортных механизмов липидов важно знание не общего ХС в циркулирующей крови, а соотношение его содержания в ЛПВП и ЛПНП. В молодом возрасте это соотношение составляет около единицы, а в пожилом – этот показатель уменьшается и снижение его до 0,4 свидетельствует о резком повышении риска развития атеросклероза.

Как отмечено выше, липопротеины можно подразделить на атерогенные липопротеиды (ЛПНП и ЛПОНП) и антиатерогенные липопротеиды (ЛПВП).

Наиболее простым и высокоинформативным показателем атерогенности является холестероловый коэффициент.

ХС - ХС ЛПВП

ХК = -------------------------

ХС ЛПВП

Идеальным он является у новорожденных (не более 1,0), 2,5 – у здоровых мужчин и 2,2 – у женщин 20-30 лет. В 40-60 лет без клинических проявлений атеросклероза он составляет 3,0-3,5.

Ишемическая болезнь сердца и атеросклероз сосудов головного мозга могут развиться без избыточного содержания ХС в крови. Это бывает в случаях повышенного содержания липопротеина (а) – окисленного липопротенина, способного взаимодействовать с компонентами свертывающей системы крови и повышать активность макрофагов, участвующих в липидной инфильтрации стенки сосудов.

Согласно современным представлениям значительную роль в патогенезе атеросклероза играет дисфункция эндотелия. Неповрежденный эндотелий вырабатывает факторы релаксации сосудов (оксид азота, простациклин, эндотелиальный гиперполяризующий фактор), которые также обладают антиадгезивными и антиагрегационными в отношении лейкоцитов и тромбоцитов эффектами, а также обеспечивают антиатерогенный эффект. Недостаточное образование этих веществ при повреждении эндотелия либо при его дисфункции способствует отложению холестерола в стенку сосудов даже при нормальном содержании холестерола в плазме крови. Повреждение эндотелия, дисфункция эндотелия может быть вызвана различными факторами. Гиперхолестеролемия – один из факторов, способствующий развитию дисфункции эндотелия.

Одной из причин дисфункции эндотелия является увеличение содержания в крови гомоцистеина. Гомоцистеин – серусодержащая аминокислота, образующаяся при метаболизме метионина в результате реакции трансметилирования. Ее содержание в плазме крови составляет 5-15 мкмоль/л.

Причинами гомоцистеинемий являются дефицит фолатов, витаминов В₆, В_12, недоедание, алкоголизм, курение, почечная недостаточность, лекарственные препараты: кортикостероиды, циклоспорин, карбамазепин.

Таблица 14. Шкала оценки вероятности развития

атеросклероза (ИБС, инсультов)