Осложнения сахарного диабета

К острым осложнениям сахарного диабета относятся коматозные состояния:

• кетоацидотическая кома

• гиперосмолярная кома

• гиперлактацидемическая кома

Одним из наиболее опасных осложнений сахарного диабета является кетоацидотическая кома. Она развивается у лиц с ИЗСД.

Фактором патогенеза кетоацидоза является гиперпродукция кетоновых тел.

Факторами, способствующими развитию кетоацидоза и комы, являются: отсутствие лечения, недостаточное введение инсулина, увеличение потребности в инсулине на фоне интеркуррентных заболеваний, беременности, травмы, хирургических вмешательств, нервных или физических перенапряжений, грубых нарушений диеты, прекращения инсулинотерапии.

Кетоацидозу обычно предшествует нарастание гликемии. Нарастающая недостаточность инсулина способствует выходу К⁺ и других электролитов из клетки, а гипергликемия и кетонемия способствуют повышению осмотического давления крови и внеклеточной жидкости, что приводит к дегидратации клеток.

Нарушение почечного кровотока приводит к нарастанию кетоацидоза, так как почки участвуют в регуляции КОС.

Развитию комы предшествует прогрессирующее ухудшение общего состояния, головная боль, тошнота и рвота, потеря сознания, для комы характерен запах ацетона (фруктовый) в выдыхаемом воздухе, шумное дыхание типа Куссмауля.

Гиперлактацидемическая кома характеризуется быстрым развитием вследствие накопления в крови и тканях избытка МК и вызываемого ею ацидоза. При сахарном диабете, существует ряд условий для патологической гиперпродукции МК. В условиях инсулиновой недостаточности ингибируется фермент пируватдегидрогеназа, катализирующий превращение ПК в ацетил-КоА. Избыточные количества пирувата превращаются в лактат. Активации анаэробного гликолиза и повышенному образованию лактата способствует высвобождение контринсулярных гормонов, прежде всего адреналина и СТГ. Усиленный катаболизм белков создает избыток субстратов для продукции пирувата и лактата. Значительное накопление МК приводит к ацидозу, который блокирует адренергические рецепторы сердца и сосудов, снижает сократительную функцию миокарда, в результате чего развивается тяжелый кардиогенный и дисметаболический шок.

Лактацидемическая кома развивается быстрее, чем кетоацидотическая, обычно в течение нескольких часов. Коме предществует тошнота, рвота, мышечные боли, боли за грудиной. Появляется сонливость, иногда возбуждение.

Молочнокислая кома может развиться у больных сахарным диабетом, получающих в качестве сахароснижающего средства фенформин (один из бигуанидов). Предрасполагающими факторами являются заболевания почек, печени сердца, легких и другие состояния, при которых наблюдается гипоксия тканей. Характерны дыхание типа Куссмауля, равномерные резкие дыхательные циклы, глубокий шумный вдох и усиленный выдох. Частый пульс, снижение АД, низкая температура, кожа сухая, анурия. Глюкоза – 14-15 ммоль/л, глюкозурия и кетонурия отсутствуют. Повышен остаточный азот крови. Характерины гиперлакцидемия и гиперпируватемия.

В отличие от гиперосмолярной комы наблюдается незначительная гликемия, а в отличие от кетоацидотической комы нет кетонемии и кетонурии. Прогноз всегда тяжелый. Летальность по различным данным составляет от 50 до 80-90 %.

Гиперосмолярная кома возникает обычно у лиц старше 50 лет. Ее отличительная особенность – высокая гипергликемия, часто превышающая 55 ммоль/л. Ведущую роль в генезе гиперосмолярной комы играет нарушение водно-электролитного обмена. Осмотическое давление плазмы повышено. Это вызывает полиурию, потерю воды и электролитов, что ведет к гиповолемии, снижению почечного кровотока и клубочковой фильтрации, ухудшению перфузии тканей. Наступают обезвоживание клетки и внеклеточного пространства, повышается гликемия, натриемия, хлоремия, азотемия. Падает АД, развивается коллапс, олигурия, а затем и анурия.

Табл.5. Основные биохимические показатели крови при диабетических комах

У больных сахарным диабетом может также развиться гипогликемическая кома (табл.6).

Наиболее часто гипогликемические состояния бывают у детей, страдающих ИЗСД, что объясняется несовершенством регуляторных механизмов, обеспечивающих гомеостаз.

Табл.6. Сравнительная характеристика кетоацидотической и гипогликемической ком

Причинами, способствующими развитию гипогликемической комы у больных СД, является:

• нарушение режима питания или неправильное питание, т.е. несвоевременный или недостаточный по объему и энергоемкости прием пищи после инъекции инсулина;

• тяжелая и неадекватная физическая работа;

• введение избыточной дозы инсулина;

• нарушение усвоения принятой пищи вследствие рвоты и поноса;

• повышение чувствительности организма к инсулину (при развитии диабетического нефросклероза с явлениями хронической почечной недостаточности) или снижение потребности в инсулине (после родов);

• лабильное течение диабета, связанное с патологией печени (гепатоз, хронический гепатит, цирроз);

• хроническая передозировка инсулина;

• постиньекционный синдром лабильности инсулинового эффекта (нарушение всасывание инсулина в месте его введения при многократных иньекциях);

• употребление алкоголя.