Гипергидратация

В практике лечения больных в отделениях интенсивной терапии и реанимации гипергидратации такое же частое явление, как и дегидратация. Примером могут служить состояния, сопровождающиеся задержкой воды в организме: острая сердечная и почечная недостаточность, вторичный альдостеронизм, избыточное введение растворов и другие.

Общие проявления: увеличение веса, повышение артериального давления, увеличение размеров сердца и развитие застойной сердечной недостаточности, гепатомегалия, асцит, повышение венозного давления, растяжение яремных вен.

Также, как и дегидратация, гипергидратации бывают гипер- изо- и гипотонические (осмолярные), табл. 31.

Таблица 31. Сравнительная характеристика отдельных видов гипергидратаций

ОТЕКИ

Гипергидратация организма может привести к отеку – повышенному скоплению воды за пределами сосудистой стенки. Чаще бываеют интестициальные отеки – избыточное накопление жидкости в межклеточных пространствах, реже – внутриклеточные. Избыток трансцеллюлярной жид­кости в полостях тела называется водянкой.

Развитие отека приводит к механическому сдавлению тканей и нарушению в них кровообращения. Избыток межтканевой жидко­сти затрудняет обмен веществ между кровью и клетками. Вследствие нарушения трофики отечные ткани легче инфицируются, иногда отмечается развитие в них соединительной ткани. Если отечная жид­кость является гиперосмолярной (например, у больных с сердеч­ными отеками, которые нарушают солевой режим), наступает обе­звоживание клеток с мучительным чувством жажды, повышением температуры, двигательным беспокойством и т.д. Если же отечная жидкость гипоосмолярная, развивается отек клеток с клиническими признаками водного отравления. Нарушение электролитного балан­са при отеках может привести к нарушению кислотно-щелочного состояния жидких сред организма. Опасность отека в значительной мере определяется его локализацией. Скопление жидкости в поло­стях головного мозга, сердечной сумке, в плевральной полости на­рушает функции этих важных органов и нередко угрожает жизни.

Защитно-приспособительные реакции проявляются в переходе жидкости из сосудов в ткани, что способствует освобождению крови от растворенных в ней (иногда токсических) веществ и сохранению изоосмолярности водных сред организма.

При отеке в межклеточном секторе имеется не только избыток воды, но и избыток натрия. Отечная жидкость может возникать как в результате транссудации (вы­ход жидкости из сосудов при неизменной проницаемости их стенки, за счет повышения градиента давлений), так и в результа­те экссудации (выход жидкости при неизменном градиенте давлений, за счет повышения сосудистой проницаемости).

Отеки по патогенезу разделяются на две группы: системные, при ко­торых происходит задержка жидкости в организме, в целом, а также ло­кальные – скопление жидкости в каком-либо участке организма.

Отекообразующие факторы:

• увеличение проницаемости капиллярной мембраны (аноксия, ацидоз, авитаминоз, химические вещества, медиаторы, иммунные комплексы и др.);

• увеличение гидростатического давления плазмы (артериальная и венозная гиперемии, сердечная недостаточность);

• уменьшение осмотического и онкотического давления плазмы крови (гипонатриемия, гипохлоремия, введение гипотонических растворов, потеря белка);

• недостаточность лимфооттока (повышение давления в грудном лимфатическом протоке, филяриоз, динамическая лимфатическая недостаточность).

По этиопатогенезу выделяют следующие виды отеков:

• сердечные

• почечные (нефритические и нефротические)

• печеночные

• воспалительные

• аллергические

• голодные (кахектические)

• токсические

• застойные

• нейрогенные

• гипотиреоидные

• лимфогенные

К системным отекам относятся сердечные, почечные, эндокринные, печеночные, голодные.

В формировании сердечных отеков принимают участие мно­гие патогенетические факторы, значимость и последовательность включения которых меняется по мере нарастания повреждения деятельности сердечно-сосудистой системы. Ведущую роль в развитии сердечных отеков играют ве­нозный застой крови и повышение гидростатического давления крови. Поэтому эти отеки называют застойными.

В патогенезе любых системных отеков ключевую роль играет роль высокая активность ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Это приводит к активной задержке электролитов и воды (осмо­тический патогенетический фактор отека.

Нарушение кровоснабжения печени из-за застойных явлений сопровождается снижением синтеза белков в печени, онкотического давления крови, что также является одним из патоге­нетических факторов сердечных и печеночных отеков.

Рис. 34. Схема сердечных отеков

Повышение давления в полых венах (при недостаточности правых отделов сердца) вызывает рефлекторный спазм лимфатических сосудов, приводя к механической лимфатической недостаточности, что также является важным звеном формирования сердечных от­еков.

Нарастающее расстройство общего кровообращения вызывает гипоксию тканей с последующим расстройством их трофики, развитием ацидоза и повышением проницаемости стенки сосудов.

Механизм развития отека в легких при легочной гипертензии.

Давление в капиллярах, оплетающих альвеолы в норме составляет 7_{мм.рт.ст.} В интестициальной ткани благодаря отрицательному давлению вдоха величина гидростатического давления составляет - 8 _{мм.рт.ст.} Поэтому эффективное гидростатическое давление (Р_{г. эф.} ) = 7-(-8) = 15 _{мм рт. ст.} Вследствие того, что внутрикапиллярное онкотическое давление составляет 28 _{мм.рт.ст.}, а онкотическое давление в интерстиции – 14 _{мм.рт.ст.,} эффективное онкотическое давление (Р_{ок. эф.} ) = - 28+14= - 14 _{мм рт. ст.} Фильтрационное давление (ФД) = Р_г.эф.+Р_ок.эф. =15 - 14 = 1 _{мм рт. ст.}

Рис.34.Скопление воды в нижних отделах легких (развитие отека легких).

Отек легкого развивается при повышении фильтрационного давления до 11 _{мм.рт.ст.} Причиной может быть повышение гидростатического давления крови в легочных капиллярах до 17_{мм.рт.ст.} ( развитие легочной гипертензии) либо снижение величины онкотического давления крови.

Повышение внутрикапиллярного гидрастатического давления до 50 _{мм.рт.ст.} приводит к смерти от отека в течение 20 минут, до 30 _{мм.рт.ст.} в течение 3-6 часов. Однако хроническое увеличение гидростатического давления до 40_{мм.рт.ст.} (митральный стеноз) не вызвает развития отека вследствие увеличения лимфооттока.

Почечные отеки. При заболеваниях почек происходит наруше­ние водно-электролитного обмена, сопровождающееся задержкой воды в организме и возникновением отеков. Харак­терной локализацией почечных отеков являются веки, лицо, при прогрессировании развивается отечность всего тела (анасарка), скопление жидкости в серозных полостях (асцит, гидроторакс, ги­дроперикардиум и др.).

Почечный нефротический отек (при нефротическом синдроме). Ведущее место в фор­мировании отека принадлежит резкому уменьшению содержа­ния белков плазмы крови – гипопротеинемии. Это обусловлено большой потерей белков плазмы крови с мочой (главным обра­зом альбуминов).

Протеинурия связана с повышением проницаемости почечных клубочков для белков и нарушением реабсорбции белков в почечных каналь­цах. При этом концентрация белков в крови может падать до 30- 20 г/л и ниже, а суточная потеря белков с мочой достигает 30-50 г (в норме не превышает 50 мг/сутки).

Рис.35. Патогенез нефротических отеков

Почечный нефритический отек (при гломерулонефрите). В патоге­незе отеков при хроническом гломерулонефрите большое значение имеет снижение клубочковой фильтрации, что уже само по себе может вести к задержке воды и солей в организме. Кроме того, в крови больных гломерулонефритом нередко отмечается повышен­ная концентрация альдостерона и АДГ. Это обусловлено наруше­нием внутрипочечной гемодинамики с последующим включени­ем РААС, активной задержки электролитов и воды (т.е. работает осмотический патогенетический фактор отека).

При гломерулонеф­рите часто отмечается повышение проницаемости обширной части капиллярной системы организма – развивается «системный капиллярит», что обусловлено повреждающим действием циркулирующих иммунных комплексов, опосредующих воспаление сосудов чудесной сети нофронов, также в отношении других сосудов организма.

При гломерулонефритах развитие отеков обеспечивается также включением гидростатического давления, как одного из важнейших патогенетическихо фактора отека с обширной за­держкой воды в тканях вследствие увеличения ОЦК и развития артериальной гипертензии.

Печеночные отеки.

Основным фактором возникновения печеночных отеков (асцита) при циррозе печени является затруднение внутрипеченочного кровообращения с последующим повышением гидростатического давления в системе воротной вены (портальная гипертензия) и выходом жидкости в брюшную полость. Кроме этого имеется недостаточная инактива­ция альдостерона и АДГ в печени, что способствует задержке в организме ионов натрия, воды, повышения ОЦК и АД.

При нарушении способности печени синтезировать альбумины понижается онкотическое давление крови вследствие развивающей­ся гипоальбуминемии, и к перечисленным выше факторам, уча­ствующим в механизме развития отека и водянки, присоединяется еще онкотический.

Нейрогенные отеки. При некоторых видах отеков роль нерв­ной системы выступает наиболее ярко и непосредственно, так как нервная система обеспечивает трофику сосудистой стенки и об­менных процессов в тканях. Такие отеки называют нейрогенными. В их происхождении важную роль играют повышение проницае­мости сосудистых стенок и нарушение обмена веществ в тканях с развитием метаболического ацидоза. Так, например, развиваются отеки конечностей при сирингомиелии (образование полостей в сером веществе спинного мозга) и сухотке спинного мозга (по­ражение задних рогов и столбов спинного мозга). Невралгия трой­ничного нерва нередко сопровождается развитием отека лица. К нейрогенным относятся отеки кожи при истерии, контузионные отеки и др.

Выделяют следующие принципы устранения отека:

Этиотропный, патогенетический, включающий нормализацию эффективного гидростатического давления, устранение (уменьшение эффективности) осмотического фактора отека, нормализация проницаемости стенок микрососудов, устранение лимфатической недостаточности, а также симптоматический.