Патогенез токсического действия тяжёлых металлов

Механизм токсического действия соединений тяжёлых металлов и Asскладывается из местного и резорбтивного действий. Местное действие проявляется в деструкции ткани и зависит от способности этих соединений к диссоциации. При этом в результате уплотнения и денатурации белка образуется некроз тканей со струпом. Наличие в составе молекулы соединений кислотного остатка сильной (HCl, HNO3) кислоты приводит к более выраженному деструктивному действию, чем действие соединений, которые имеют в своём составе кислотный остаток слабой (уксусной, цианистой) кислоты. В основе резорбтивного действия лежит блокирование функционально активных групп белков-ферментов и структурных белков-ферментов и структурных белков. Наибольшее значение имеет блокирование сульфгидрильных групп, обеспечивающих биологическую активность более 50 % белков-ферментов; блокируются также аминные, карбоксильные и другие группы. В результате потери протеидами многих физико-химических и биологических свойств нарушается белковый, углеводный и жировой обмены. Разрушается структура клеточных оболочек, что приводит к выходу из клетки К⁺и проникновению в неёNa⁺ и Н₂О.

Основными сферами избирательной токсичности соединений тяжёлых металлов и Asявляется спецмфмческий эпительй почек, печени и кишечника, эритроциты и нервные клетки, где наблюдаются повышенная концентрация этих веществ, поэтому нефропатия, токсическая дистрофия печени, выраженная неврологическая симптоматика и гемолиз часто превалируют в клинической картине этих отравлений.