(Алкогольная кома)

Методы детоксикации: промывание желудка, энтеросорбция; форсированный диурез с ощелачиванием крови; антидота нет; искусственная детоксикация – гипохлорит натрия.

Общие токсикологические сведения.

Острые отравления алкоголем обычно связаны с приёмом этилового спирта или различных алкогольных напитков с содержанием этилового спирта более 12%.

Этиловый спирт (С₂Н₅ОН) – бесцветная жидкость, молекулярная масса 46,07, температура кимения 78,4⁰С, смешивается с водой в любых соотношениях.

В токсикокинетике этанола выделяются две чётко выраженные фазы распределения: резорбции (всасывания) и элиминации (выделения). В первой фазе насыщение этанолом органов и тканей происходит значительно быстрее, чем его биотрансформация и выделение, вследствие чего наблюдается повышение его концентрации в крови. Он легко проникает через клеточные мембраны, быстро свасывается в желудке (20%) и тонкой кишке (80%), в среднем через 1,5 часа его концентрация в крови достигает максимального уровня. В органах с интенсивным кровоснабжением (головной мозг, печень, почки) динамическое равновесие концентрации этанола в крови и тканях устанавливается в течение нескольких минут. Малоконцентрированные спиртные напитки (до 30%) всасываются быстрее. Пищевые массы в желудке замедляют всасывание алкоголя вследствие их адсорбционных свойств. При приёме натощак, при повторных приёмах, а также у людей с заболеваниями желудка (гастрит, язвенная болезнь) скорость резорбции значительно выше. В печени 90% поступившего в организм этанола подвергается окислению (скорость окисления 6—7 ^г/_час) с участием фермента алкогольдегиброгеназы по следующей схеме: этанол – ацетальдегид – уксусная кислота – углекислый газ и вода. В обычных условиях незначительная часть этанола (1—2%) окисляется до ацетальдегида ферментом каталазой, который находится во всех тканях. Эта доля значительно увеличивается при алкогольных эксцессах и является важной составной частью механизма развития острой и хронические толерантностей к алкоголю. Около 10% всосавшегося алкоголя выделяется в неизменённом виде через лёгкие и почки в течение 7—12 часов. Для определения указанных выше фаз распределения этанола (что имеет большое диагностическое и судебно-медицинское значение) подсчитывается соотношение уровней его концентрации в моче и крови. В фазе резорбции это среднее соотношение меньше 1, а в фазе элиминации – всегда больше 1. Объём распределения алкоголя составляет примерно 60^л/_кг.

Патогенез токсического действия.

Этанол отличается психотропным действием, связанным с наркотическим влиянием на центральную нервную систему, ослабляющим тормозной процесс. При тяжёлых отравлениях наступает ослабление процессов возбуждения, что обусловлено изменением метаболизма мозговой клетки, нарушением функций медиаторных систем, снижением утилизации кислорода.

Наркотический эффект этанола зависит от скорости резорбции (чем выше скорость нарастания концентрации алкоголя в крови, тем выраженнее наркотическое действие при идентичных концентрациях у одного и того же пациента); фазы интоксикации (в фазе резорбции наркотический эффект этанола выше, чем в фазе элиминации при одинаковых концентрациях в крови); в концентрации в крови; степени развития толерантности пациента к алкоголю. Важную роль в токсическом действии алкоголя играет развитие метаболического ацидоза, источником которого являются кислые продукты его биотрансформации (ацетальдегид, уксусная кислота).

Смертельная доза этанола при однократном приёме составляет от 4 до 12 г на 1 кг массы тела (в среднем 300 мл 96% этанола при отсутствии толерантности к нему). Алкогольная кома развивается при концентрации этанола в крови около 3 ^г/_л, а смертельной концентрацией является 5—6^г/_л.

Клиническая картина алкогольного отравления.

В клиническом течени острого отравления алкоголем можно выделить наиболее характерные патологические синдромы. В токсикогенной стадии наибольшее значение имеют коматозное состояние и другие неврологические расстройства, нарушения внешнего дыхания, функций сердечно-сосудистой системы; в соматогенной стадии – психоневрологические расстройства, воспалительные поражения органов дыхания, миоренальный синдром, абстинентный синдром.

В токсикогенной стадииотравления тяжёсть состояния пациента определяется глубиной комы и сопутствующими осложнениями. Выделяются две фазы алкогольной комы и сопутствующими осложнениями. Выделяются две фазы алкогольной комы в двух вариантах течения: фаза поверхностной комы (неосложнённая и осложнённая); фаза глубокой комы (неосложнённая и осложнённая).

Фаза поверхностной комыпроявляется потерей сознания, отсутствием контакта с окружающими, снижением корнеальных, зрачковых рефлексов, резким угнетением болевой чувствительности. Отмечается непостоянство неврологической симптоматики: снижение или повышение мышечного тонуса и сухожильных рефлексов, появление патологических глазных симптомов («игра зрачков», плавающие движения глазных яблок, анизокория), которые носят преходящий характер. Повышение мышечного тонуса сопровождается тризмом жевательной мускулатуры, появлением менингеальных симптомов, миофибрилляцией с преимущественной локализацией в области грудной клетки и шеи. Величина зрачков может быть различной, но чаще наблюдается миоз. В клиническом течении поверхностной алкогольной комы выделяются две стадии, основанные на различиях в реакции на болевое раздражение. В 1 стадии укол или давление в болевых точкох тройничного нерва сопровождается расширением зрачков, мимической реакцией мышц лица, защитными движениями рук. Подобную реакцию вызывают воздействие нашатырного спирта (вата, смоченная 25% раствором нашатырного спирта, подносится к носу на расстоянии 3—5 см), а также лечебные мероприятия (промывание желудка, подкожные инъекции и другие). Во 2 стадии в ответ на подобные раздражения проявляются лишь слабовыраженный гипертонус мышц рук и ног, миофибрилляции; зрачковая реакция непостоянна. Содержание алкоголя в крови при поверхностной алкогольной коме имеет большой диапазон (2—6^г/_лв крови и 2,5—8^г/_лв моче), что зависит от разной степени выраженности острой и хронической толерантности к алкоголю, сохранности функций печени и так далее.

Фаза глубокой комывыражается полной утратой болевой чувствительности, отсутствием или резким снижением корнеальных зрачковых, сухожильных рефлексов, мышечной атонией, снижением температуры тела. Содержание алкоголя в крови и моче также колеблется в довольно широких пределах (соответственно 3—7,5 и 3—8,5^г/_л). Таким образом, неврологическая симптоматика алкогольной комы, особенно глубокой, является лишь вариантом наркотической комы и может встречаться при коматозных состояниях любой другой этиологии.

Электроэнцефалограмма при различных по глубине алкогольных комах имеет характерные изменения: при поверхностной коме – дезорганизованная замедленная основная активность (8—10 кол/сек с амплитудой 10—80 мкВ), на фоне которой регулярно возникают синхронные вспышки дельта-активности (1—4 кол/сек с амплитудой 60—180 мкВ) и тета-активности (4—7 кол/сек с амплитудой 50—100 мкВ). При глубокой коме отмечается монофобная синусоидальная дельта-активность (1—4 кол/сек с амплитудой 100—200 мкВ), на фоне которой регистрируются единичные элементы основной активности мозга.

Нарушения внешнего дыханиявызываются различными обтурационно-аспирационными осложнениями в виде западения языка, гиперсаливации и брохнореи, аспирации рвотных масс, ларингобронхоспазма. Клинически они характеризуются стридорозным учащённым дыханием, аритмией и дезорганизацией акта дыхания, акроцианозом, набуханием шейных вен, крупнопузырчатыми хрипами над крупными бронхами. Аспирация содержимого желудка нередко приводит к развитию ателектазов лёгких или синдрома Мельденсона.

Нарушение дыхания по центральному типу– более редкое осложнение, встречается при данной патологии только в состоянии глубокой комы. Наиболее тяжёлые дыхательные нарушения отмечаются при сочетании двух указанных форм, что является ведущей причиной смерти пациентов в остром периоде отравления на догоспитальном этапе при отсутствии медицинской помощи. Расстройства дыхания сопровождаются нарушениями кислотно-основного равновесия крови. Метаболический ацидоз при алкогольной коме, компенсируется в какой-то степени дыхательным алкалозом, срыв компенсаторных возможностей приводит к развитию декомпенсированного ацидоза.

Нарушения деятельности сердечно-сосудистой системыпри алкогольной коме неспецифичны. Наиболее постоянным клиническим симптомом, независимо от глубины коматозного состояния, в большинстве случаев является тахикардия. Артериальное давление при поверхностной коме колеблется от умеренной гипертонии до незначительной гипотонии, а затем выравнивается. В глубокой коме с нарастанием угнетения стволовых механизмов регуляции сосудистой системы происходит снижение сосудистого тонуса, что обуславливает падение артериального давления вплоть до коллапса. Исследование центральной гемодинамики свидетельствует о явлениях гиповолемии, наиболее выраженных при глубокой коме. Повышение гематокрита крови, нарушения свёртывающей системы крови в сторону гиперкоагуляции в сочетании с ацидозом и общей гипотермией приводят к нарушению реологических свойств крови, что обуславливает расстрйства микроциркуляции. Клиническими проявлениями их являются бледность и мраморность кожных покровов, акроцианоз, инъецированность склер.

Изменения электрокардиограммы (снижение сегмента ST, негативация зубцаT, экстрасистолия) наиболее часто отмечаются при глубокой коме, носят непостоянный характер и являются обратимыми. Эти нарушения вторичны. Они связаны с общими изменениями гомеостаза при алкогольной коме. Явного кардиотоксического действия этанола при весьма высоких концентрациях его в крови не отмечается. Наблюдаемые расстройства гемодинамически связаны в основном с нарушением регуляции сосудистого тонуса. Однако при наличии хронических сердечно-сосудистых заболеваний, особенно алкогольной кардиомиопатии, возможно развитие стойких нарушений ритма и проводимости сердца.

Поздние осложнения, возникающие в соматогенной стадии, касаются прежде всего нервно-психической сферы организма.

Выход из алкогольной комы протекает неодинаково. У большинства пациентов наблюдаются периоды психомоторного возбуждения. После истощения двигательной активности возбуждение сменяется состоянием сна. В просоночном состоянии у пациентов, страдающих хроническим алкоголизмом, периоды психомоторного возбуждения удлиняются, а периоды засыпания укорачиваются. При двигательном возбуждении иногда отмечаются эпизоды иллюзорного восприятия окружающего, слуховые и зрительные галлюцинации. Они сопровождаются чувством страха и тревоги, а после выздоровления оцениваются пациентами как сон, перемежающийся с явью. Значительно реже, как правило и пациентов без длительного алкогольного анамнеза, переход от комы к сознанию сопровождается адинамией, сонливостью, астенизацией без явлений психомоторного возбуждения.

Тяжёлое отравление иногда провоцирует развитие судорожного синдрома, который наиболее часто возникает в первые часы после выхода из коматозного состояния. Приступ клонико-тонических судорог сопровождается нарушением дыхания вследствие тризма жевательной мускулатуры, бронхореи и гипертонуса скелетных мышц, однако разрешается обычно благополучно в течение нескольких минут с последующей заторможенностью и астенизацией пациентов. Судорожный синдром развивается и пациентов, страдающих алкогольной энцефалопатией, и подобные припадки у этих пациентов, как правило отмечаются анамнестически.

В посткоматозный период у пациентов, страдающих хроническим алкоголизмом, развивается синдром похмелья. Если в комплексе лечебных мероприятий его лечению уделяется недостаточно внимания, то у некоторых пациентов развивается алкогольный делирий, несколько отличающийся отклассически протекающей белой горячки. У пациентов, перенесших алкогольную кому, делириозный синдром развивается непосредственно после выхода из коматозного состояния либо спустя несколько часов, то есть практически без периода воздержания от алкоголя. Он сравнительно легко поддаётся лечению, имеет абортивную, митигированную форму течения.

Другим, более редким осложнением является алкогольный амавроз. Резко прогрессирующая потеря зрения вплоть до полной слепоты развивается в течение нескольких минут. При этом ширина зрачков соответствует освещённости, сохраняется живой зрачковый рефлекс. Алкогольный амавроз, вероятно, имеет психогенный характер и проходит самостоятельно, зрение восстанавливается полностью в течение нескольких часов.

Воспалительные поражения органов дыхания – трахеобронхиты и пневмонии – являются одним из наиболее частых поздних осложнений, которые встречаются у пациентов, перенесших аспирационно-обтурационные нарушения дыхания во время коматозного состояния. Они отличаются бурным (1-е сутки) развитием и течением. Пневмонии локализуются преимущественно в нижнезадних отделах лёгких.

Одним из редких, но наиболее тяжёлых осложнений является миоренальный синдром. Неудобное положение пациентов в коматозном состоянии (подвёрнутые под себя, согнутые в суставах конечности) приводят к сдавлению магистральных сосудов конечностей и нарушению их кровоснабжения. Общие расстройства микроциркуляции при алкогольной коме усугубляются локальным (вследствие давления массой собственного тела), так называемым позиционным давлением на отдельные группы мышц, в результате чего развивается ишемический коагуляционный некроз мышц. При возвращении сознания пациенты жалуются на боль, ограничение движений, нарастающий отёк поражённых конечностей. Отёк имеет плотную, деревянистую консистенцию, циркуляторно охватывает конечность, иногда в зависимости от площади поражения распространяется на ягодицу или грудную клетку, как правило, с одной стороны тела. В результате сдавления нервных стволов развиваются невриты со снижением всех видов чувствительности. Миоренальный синдром сопровождается выделением в 1—2-е сутки грязно-бурой мочи, содержащей миоглобин, и развитием токсической нефропатии. При запоздалом или недостаточно интенсивном лечении развивается острая почечная недостаточность.

Дифференциальная диагностика алкогольной комы.

Диагностика алкогольной комы основывается прежде всего на клинической картине отравления, данных электроэнцефалографии и лабораторных данных. Отсутствие явной положительной динамики в состоянии пациента, находящегося в коме, в течение 3 часов на фоне проводимой терапии свидетельствует о нераспознанных осложнениях (черепно-мозговая травма, ателектазы лёгких и так далее) или ставит под сомнение правильность диагностики алкогольной комы. Наибольшие трудности представляет дифференциальная диагностика данного заболевания с коматозными состояниями, вызванными следующей патологией, сочетающейся с алкогольным опьянением: черепно-мозговой травмой, острым нарушением мозгового кровообращения; отравлением ложными суррогатами алкоголя (хлорированные углеводороды, метанол, этиленгликоль); отравлением снотворными лекарственными препаратами, наркотическими алальгетиками и транквилизаторами; гипогликемической комой.

Из современных экспресс-методов количественного определения этанола бесспорным преимуществом обладает газожидкостная хроматография, позволяющая попутно с основным исследованием выявить в биологических жидкостях ряд веществ, характеризующихся наркотическим действием (метанол, высшие спирты, хлорированный углеводороды и так далее). Средняя концентрация алкоголя в крови при поступлении пациентов в коматозном состоянии составляет 3,5—5,5 ^г/_л. Полной корреляции между глубиной комы и концентрации этанола в крови нет, хотя прослеживается тенденция к углублению коматозного состояния по мере увеличения количества алкоголя в крови. Более того, одни и те же концентрации встречаются иногда и пациентов в состоянии алкогольного опьянения и алкогольной комы. Поэтому отдельно взятый показатель концентрации этанола в крови не может служить критерием тяжести алкогольного отравления. Диагноз необходимо обосновывать на клинических данных о степени коматозного состояния вследствии токсического действия этанола, присутствие которого в организме устанавливается лабораторным путём.

Комплексное лечение отравления алкоголем.

Оказание медицинской помощи необходимо начинать с восстановления адекватной лёгочной вентиляции в зависимости от форм нарушения дыхания. В случае аспирационно-обтурационных расстройств дыхания проводится туалет полости рта, отсасывание содержимого верхних дыхательных путей с помощью воздуховода (при поверхностной коме). Для снижения гиперсаливации и бронхореи подкожно вводится атропин (1—2 мл 0,1% раствора). При нарушении дыхания по центральному типу необходимо проведение искусственной вентиляции лёгких после предварительной интубации трахеи. При смешанной форме нарушений необходимо сначало устранить аспирационно-обтурационные расстройства дыхания, а затем подключить искусственную вентиляцию лёгких. Показана ингаляция кислорода. Для разрешения ателектазов необходимы постуральный дренаж и тяжёлая перкуссия грудной клетки. После установления адекватного дыхания необходимо промыть желудок через зонд, что особенно важно в фазе резорбции токсической стадии отравления. При тяжёлых гемодинамических расстройствах необходимо проведение противошоковой терапии: плазмозамещающие растворы внутривенно (полиглюкин, гемодез или реополиглюкин), 400 мл 5% раствора глюкозы, 400 мл физиологического раствора хлорида натрия, сердечно-сосудистые лекарственные препараты в терапевтических дозах (кордиамин, эфедрин), а при стойкой гипотензии – 60—100 мг преднизолона внутривенно капельно на растворе глюкозы. Противопоказаны бемегрид или большие дозы аналептиков из-за опасности развития эпилептиформеых припадков и обтурационных нарушений дыхания.

Промывание желудка через зонд проводится в положении на боку (5—8 литров обычной воды комнатной температуры порциями по 400—700 мл до чистых промывных вод). Особое внимание следует уделить возможно более полному удалению последней порции промывных вод, что достигается введением зонда на разную глубину и кмеренным давлением на эпигастральную область пациента. Пренебрежение этой процедурой приводит иногда к аспирации промывных вод при рвоте на выходе из коматозного состояния, когда интубационная трубка удаляется после восстановления рефлексов. При невозможности интубации трахеи по каким-либо причинам промывание желудка пациентам в состоянии глубокой комы не рекомендуется.

С целью коррекции метаболического ацидоза внутривенно вводится 600—1000 мл 4% раствора гидрокарбоната натрия. При выраженной гиперосмолярности крови, отмечаемой при длительных запойных состояниях, необходим гемодиализ. Для ускорения окисления алкоголя внутривенно вводится 0,06% раствор гипохлорита натрия – 400 мл (через центральный катетер во избежание повреждения сосудистой стенки), 500 мл 20% раствора глюкозы с 20 ЕД инсулина и комплексом витаминов (3—5 мл 5% раствора витамина В₁, 3—5 мл 5% раствора витамина В₆, 3—5 мл 1% раствора никотиновой кислоты, 5—10 мл аскорбиновой кислоты), характеризующихся дезинтоксикационным действием и способствующих нормализации обменных процессов.

При выраженном аспирационно-обтурационном синдроме нарушений дыхания показано проведение экстренной санационной бронхоскопии.