logo
Клиническая токсикология

Отравления растительными ядами

Общие токсикологические сведения.

Дейсьвующи токсическим началом ядовитых растений служат различные химические соединения, которые относятся преимущественно к алкалоидам, гликозидам, растительным мылам (сапонины), кислотам (синильная, щавелевая), смолам, углеводородам и так далее.

Алкалоиды представляют собой сложные органические соединения, содержащие углерод, водород и азот. Их соли хорошо растворимы в воде и быстро всасываются в желудке и кишечнике.

Структурное своеобразие гликозидов заключается в том, что они легко распадаются на составляющую их углеводную часть и несколько других токсичных веществ.

Процесс образования и накопления действующих токсических начал ядовитых растений неодинаков и может резко измениться в зависимости от стадии их развития, местных экологических (климатических, почвенных и так далее) условий.

Наиболее распространённые ядовитые растения:

Одним из наиболее распространённых патологических синдромов, развивающихся при отсром отравлении ядовитыми растениями, является токсический гастроэнтерит. Для многих растений характерно раздражающее действие на слизистую оболочку желудка и кишечника, поэтому при отравлении ими развиваются тошнота, рвота, боли в животе, диарея. Патоморфологическим признаком этих поражений служат кровоизлияния в стенки желудка и кишечника (геморрагические гастрит, энтерит).

Всасывание большинства растительных ядов в кровь происходит в нижних отделах тонкой кишки, причём некоторые из них (сапонины) вызывают местное раздражающее действие на слизистую оболочку и тем самым увеличивают скорость их абсорбции.

При несоблюдении правил хранения токсичным может оказаться перезимованный в поле или проросший и позеленевший картофель, в котором образуется большое количество алкалоида соланина, вызывающего выраженные диспепсические расстройства. Подобные явления развиваются при употреблении в пищу сырой фасоли, главным образом белой, а также сырых орехов бука. Токсические свойства может приобретать мёд пчёл, собирающих нектар растений с ядовитой пыльцой, например, багульника. Такой мёд вызывает лихорадку, рвоту, диарею.

Клиническая картина отравлений растительными ядами.

Поражения нервной системы при отравлениях растительными ядами являются ведущими. В зависимости от характера ядовитого начала в клинической картине преобладают признаки нарушений функции центральной нервной системы с развитием холинолитического (белена, красавка) или никотиноподобного (вех, хвощ, болиголов и другие) синдромов. При этом психические расстройства протекают в виде интоксикационного психоза с явлениями резкого психомоторного возбуждения, переходящего в состояние оглушения и кому.

При отравлениях чиной посевной отмечается преимущественное поражение спинного мозга с явлениями спастического паралича нижних конечностей («литаризм»).

После употребления в пищу муки из зерна, содержащего примесь сорняка – триходесмы седой, развивается триходесмотоксикоз, который отмечается преимущественно в Узбекистане и вошёл в историю под названием «джайлатарский энцефалит». Отличительной чертой этого заболевания является поражение пирамидной системы головного мозга с развитием геми- и тетрапарезов.

Преимущесвенные поражения сердца вызывают растения, содержащие сердечные гликозиды (наперстянка, ландыш, горицвет и другие). Основным клиническим проявлением их токсического действия является раннее развитие нарушений ритма и проводимости сердца. Ряд растений содержит «печёночные» яды, которые нарушают функции печени (гелиотроп, крестовик и так далее). При отравлении ими у пациентов отмечаются увеличение печени, желтуха, геморрагические высыпания на коже. Особое место среди ядовитых растений занимают грибы.

Острые отравления растениями, вызывающими преимущественное поражение кожи, типичным представителем которых является крапива, отличаются благоприятным течением токсического дерматита, за исключением резких случаев повышенной к ним чувствительности.

Отравления ядовитыми грибамивстречаются повсеместно. Наиболее ядовитыми являются бледная поганка и мухомор. Токсичны для человека также строчки, некоторые виды ложных опят.

Бледная поганка бывает жёлтого, зелёного и белого цветов. Две последние разновидности особенно ядовиты. Отравления бледной поганкой имеют выраженную сезоность – от середины июля до середины октября. Пик кривой приходится на август. Шляпка гриба содержит больше ядовитых веществ, чем ножка. Ядовитые вещества бледной поганки не разрушаются при термической обработке и могут сохраняться в течение многих лет. Токсичные вещества, выделенные из бледной поганки, являются циклопептидами – производными индола и представлены в основном двумя группами ядов – фаллотоксинами (фаллоидин, фаллоин, фаллоцидин, фаллизин, фаллин) и аманитотоксинами (альфа-, бэта-, гамма-аманитины, аманин, амануллин). Практически одного гриба одного гриба достаточно, чтобы вызвать смертельное отравление взрослого человека.

Токсины быстро всасываются в желудочно-кишечном тракте, депонируются в печени (57 %), в почках (2,7 %). Фаллотоксины действуют быстро (6—8 часов), но менее токсичны, так как плохо всасываются в кишечнике и термолабильны. Аманитотоксины действуют медленнее (28—46 часов), но токсичность их в 20 раз выше, чем фаллотоксинов.

Токсины бледной поганки оказывают преимущественно гепатотоксическое, а также нефротоксическое и энтеротоксическое действия. Фаллотоксины вызывают повреждение мембран митохондрий, эндоплазматического ретикулума, лизосом; угнетают окислительное фосфорилирование, синтез гликогена; вызывают падение уровня АТФазы. Аманитотоксины оказывают действие на ядерные субстанции, тормозят образование РНК, ДНК. В результате развивается аутолиз клетки. Установлено избирательное действие альфа-аманитина на проксимальный отдел почечных канальцев. Следует отметить, что в очень малом количестве аманитотоксины содержатся во всех съедобных грибах, поэтому возможно отравление ими при приёме внутрь в большой дозе (более 500 г).

Латентный период при отравлении ядовитыми грибами от 6-ти до 30-ти часов. Не обнаружено очевидной зависимости между длительностью латентного периода и тяжестью отравления. Период острого гастроэнтерита длится от 1-го до 8-ми суток. Клинические проявления начинаются начинается внезапно: неукротимая рвота, боли в животе, диарея, тенезмы. Стул часто с примесью крови. Нарастают слабость, нарушения водно-электролитного баланса. На 2-е—3-и сутки развиваютяся признаки токсической гепатопатии (увеличение печени, желтуха, явления геморрагического диатеза), нефропатия, печёночно-почечная недостаточность (гепатаргия, анурия, кома). Крайне тяжело отравления протекают у детей.

По степени тяжести интоксикации делятся на лёгкие – умеренно выраженные: проявления гастроэнтерита, лёгкая гепатопатия; средней тяжести – выраженный гастроэнтерит, гепатопатия средней тяжести, нефропатия лёгкой или средней степеней тяжести и тяжёлые – резко выраженный гастроэнтерит, тяжёлая гепатопатия, нефропатия с развитием острой печёночной недостаточности.

Возможны молниеносные формы течения, особенно у детей, с развитием острой атрофии печени и быстрым летальным исходом. Основной причиной смерти является острая печёночная недостаточность, реже острая печёночно-почечная недостаточность. Патоморфологические изменения в печени проявляются развитием тотальных некрозов гепатоцитов.

Дифференциальная диагностика отравлений растительными ядами.

Диагностика острых отравлений растительными ядами основана на выявлении симптомов избирательной токсичности и на анамнестических данных, поскольку лабораторная токсикологическая диагностика, направленная на определение концентрации яда в организме, кроме редких исключений (сердечные гликозиды, хинин), разработана плохо.

Комплексное лечение и отравлений растительными ядами.

Общие принципы лечения острых отравлений ядовитыми растениями во многом соответствуют общепринятым методам борьбы с патологией эндогенных токсикозов и состоят в раннем применении комплексной терапии в составе мероприятий по экстренной детоксикации организма и симптоматической терапии.

При пероральных отравлениях на догоспитальном этапе основное значение имеют промывание желудка через зонд и выведение в него 80—100 г водной взвеси активированного угля, обладающего большой сорбционной способностью по отношению к большинству растительных ядов.

При отравлениях сердечными ядами, осложнённых появлением выраженных нарушений ритма и проводимости сердца, хорошо себя зарекомендовал в клинической практике метод гемосорбции в сочетании с электростимулирующей терапией. Метод гемосорбции применяется также для лечения тяжёлых отравлений бледной поганкой, причём раннее его применение в 1-е—2-е сутки после отравления позволяет избежать развития у пациентов печёночно-почечной недостаточности. Теоретически метод гемосорбции показан при тяжёлых отравлениях любым растительным ядом, поскольку они обычно относятся к категории крупно- или среднемолекулярных соединений, хорошо поддающихся извлечению из биологических сред организма с помощью сорбента.

Специальная антидотная терапия, за редким исключением, когда возможно использование фармакологических антагонистов (эзерина (физостигмина) при холинолитическом синдроме, атропина – при резкой брадикардии), разработана недостаточно полно, чтобы иметь самостоятельное клиническое значение. В порядке сомо- и взаимопомощи пациенту необходимо выпить 1—2 стакана тёплой воды с поваренной солью (0,5 чайных ложки на стакан воды) и вызвать рвоту. Эту процедуру необходимо повторить 3—4 раза. В качестве сорбента можно применять 80—100 г чёрных сухарей или таблетированный сорбент – карболен (4—5 таблеток). Затем можно дать слабительное – 30 г Na2SO4внутрь.