Рецепты: Rp.: Sol.Natrii thiosulfatis 30%-5ml

D.t.d. N 10 in amp.

S. по 5 мл внутривенно

Rp.: Ung. “Solcoseril”20.0

D.S. Для аппликаций на пораженные участки

ХРАС - одно из наиболее распространенных заболеваний СОПР. В разных возрастных группах распространенность колеблется от 10 – 40%. С возрастом число больных увеличивается.

ХРАС – заболевание, характеризующееся пониженной иммунологической реактивностью и нарушениями неспецифической защитой.

Причиной развития,которых являются очаги хронической инфекции в организме (хронический тонзиллит, фарингит, ХРГ, заболевания ЖКТ), а также влияние ряда неблагоприятных факторов (хронические стрессовые ситуации, частая смена климатических поясов, проф. вредности).

У больных выявлены нарушения иммунологического статуса: депрессия Т – системы иммунитета (снижено количество и функциональная активность Т – лимфоцитов); изменения в В – системе (повышение уровня иммуноглобулинов G, циркулирующих иммунных комплексов, снижение иммуноглобулинов М). На фоне ослабления фагоцитарной активности лимфоцитов к большинству микробных аллергенов отмечено её усиление к Str. salivarius и C. аlbicans. Следовательно, происходит нарушение местных факторов защиты: в слюне наблюдается снижение лизоцима, секреторного иммуноглобулина А.

Т.о. нарушается защита СОПР от микроорганизмов, что влечет за собой сдвиг количественного и качественного состава микрофлоры полости рта, повышается её количество и вирулентность. В результате появляются кишечные палочки, грибы, ассоциации их со стафилококком, стрептококком, которые в свою очередь способствуют угнетению факторов иммунной защиты, развитию гиперчувствительности замедленного типа к бактериальным и тканевым антигенам.

В патогенезе развития заболевания - перекрестная иммунологическая реакция: генетически детерминировано нарушение распознавания клеток – мишеней Т – лимфоцитами. Антитела атакуют эпителиальные клетки, которые по своей антигенной структуре сходны с некоторыми бактериями, в результате чего на СОПР появляются афты.

Процесс начинается с повышения проницаемости сосудов, что приводит к отеку и периваскулярной инфильтрации шиповатого слоя эпителия. Затем наблюдается спонгиоз и образование микрополостей. Фаза альтерации превалирует над фазой экссудации. Альтеративные изменения заканчиваются некрозом эпителия и эрозированием слизистой оболочки. Дефект эпителия заполняется фибрином, который прочно спаивается с подлежащими тканями. В патогенезе и течении заболевания различают три периода:

1. продромальный;

2. период высыпаний, который протекает в виде легкой, средней степени тяжести и тяжелой степени;

3. угасание болезни.

КЛИНИКА Первичный элемент пятно розового или белого цвета, резко ограниченного, округлой или овальной формы, не возвышающееся над уровнем слизистой оболочки. Через несколько часов пятно слегка приподнимается над окружающей слизистой оболочкой. Спустя еще некоторое время (1 – 5 часов) элемент эрозируется и покрывается серовато - белым фибринозным налетом, который снимается с трудом, обнажая гиперемированную, кровоточащую поверхность. Афта мягкая и болезненная при пальпации.Излюбленная локализация афт: переходная складка, боковые поверхности языка, слизистая оболочка губ и щек. Иногда можно наблюдать возникновение на маргинальной и альвеолярной части десны афт, которые имеют полулунную форму и их необходимо дифференцироватьот твердого шанкра. По мере нарастания тяжести и длительности заболевания количество афт становится больше, удлиняется период эпителизации с 7 – 10 дней до 2 – 4 недель. При более выраженном некрозе в основании афты возникает инфильтрация, за счет которой афта как бы приподнята над окружающей слизистой оболочкой. На поверхности афты некротические массы образуют мощный серовато – белый круглой или овальной формы пласт. Некротический пласт имеет ворсинчатую, как бы истыканную поверхность. Такая афта окружена резко отграниченным ярко гиперемированным, слегка отечным бордюром Особенностью заболевания являются частые рецидивы, периодичность варьирует от нескольких дней до месяцев. Общий анализ крови без изменений, однако со временем можно обнаружить эозинофилию. Биохимический анализ крови дает картину сенсибилизации организма, уменьшение альбуминов, повышение глобулинов и гистамина крови. Изменяется активность Т – системы иммунитета, процент бласттрансформированных лимфоцитов крови ниже нормы (4.0+- 4.8) , в слюне снижается содержание лизоцима и уровень секреторного IgA . По степени тяжести выделяют три формы: легкая, средне – тяжелая и тяжелая. Легкая форма: афты одиночные (1–3), мало болезненные, покрыты фибринозным налетом. Из анамнеза выявляются симптомы патологии органов пищеварения, общее состояние не страдает.

Средне – тяжелая форма: слизистая оболочка слегка отечна, бледная, в переднем отделе полости рта располагаются афты, до 7; резко болезненные при пальпации, покрытые фибринозным налетом. Регионарные лимфатические узлы увеличены, подвижные, не спаянные с кожей, пальпация болезненная. Пациенты предъявляют жалобы на затрудненный прием пищи, боль при разговоре.

Тяжелая форма – множественные афты на слизистой оболочки полости рта, которые локализуются на разных участках слизистой. Рецидивы частые, возможно непрерывное течение заболевания. С первых дней заболевания наблюдается подьем температура до 38° , симптомы интоксикации, головная боль, слабость, адинамия, апатия. Пациенты жалуются на невозможность приема пищи, резкая боль при разговоре и в покое. Лимфатические узлы болезненные при пальпации, подвижные. Р.А. Байкова, М.И. Лялина, Н.В. Терехова в 1975 году предложили выделить шесть клинических форм ХРАС. Клинические формы:

1. Гландулярная.

2. Лихеноидная.

3. Фибринозная

4. Типичная.

5. Язвенная или рубцующаяся.

6. Деформирующая.

• Гландулярная форма. Изменения наблюдаются в паренхиме мелких слюнных желез или стенках выводных протоков. При изменениях паренхимы слюнных желез обнаруживается выбухание СОПР с последующим изъязвлением этого участка. Воспаление стенки малой слюнной железы приводит к увеличению слюнной железы, выводное отверстие резко контурирует и зияет, затем образуются афты и эрозии. Локализация элементов (там, где находятся малые слюнные железы) – дно полости рта, мягкое или твердое небо, дистальная часть языка, губы. Пациенты предъявляют жалобы на чувство жжения, покалывания, легкую болезненность слизистой оболочки. Эрозивно-язвенная стадия характеризуется нарастанием болезненности, отмечается гиперсаливация. Наблюдается увеличение регионарных лимфатических узлов. Стадия эпителизации длится от 7-10 до 20 дней, без образования рубца.

• Лихеноидная форма. На слизистой появляются ограниченные очаги гиперемии, которые окаймляются беловатым валиком гиперплазированного эпителия. В этой стадии ХРАС напоминает очаговую десквамацию слизистой оболочки, как при КПЛ. В дальнейшем слизистая эрозируется, появляется одна или несколько афт.

• Фибринозная форма. Характеризуется появлением на слизистой гиперемированного пятна размером 0,1 – 0,5 см, на поверхности которого выпадает фибрин, плотно спаянный с окружающими тканями. Процесс может принять обратное развитие, либо переходит в следующую фазу – деструкцию эпителия, появления афт. Каждая афта и эрозия покрыта фибринозным налетом. Эпителизируется от 3 -5 дней до 7 – 10 , без рубца.

• Типичной форма Характеризуется появлением на слизистой афт Микулича. Встречается наиболее часто. Общее состояние пациента не страдает. Количество афт в полости рта 1 – 3, малоболезненные, располагаются по переходной складке и боковой поверхности языка. Заживают афты Микулича в течении 10 дней.

• Рубцующая форма или язвенная характеризуется появлением афт Сеттона на СОПР. Афты большие, глубокие, с неровными, подрытыми краями, болезненные при пальпации. Заживление афт Сеттона сопровождается образованием рубцов, по цвету напоминающие лейкоплакию. Полная эпителизация завершается к 20 – 25 дню. При афтозе Сеттона страдает общее состояние организма. Данная форма встречается у лиц с тяжелыми соматическими заболеваниями (болезни крови).

• Деформирующая форма. При деформирующей форме отмечается проявление всех признаков рубцующей формы ХРАС, наблюдается более глубокаядеструкция слизистой оболочки, подслизистого слоя, соединительнотканной основы, вплоть до мышечного слоя. Чаще процесс начинается с поражения слизистой мягкого неба, миндалин, задней стенки глотки, затем язвы появляются на слизистой губ, языка, по переходной складки. Язвы глубокие, размером 1 – 3 см в некоторых случаях 5 -6 см, покрытые некротическим налетом. В окружении крупных язв имеются мелкие язвы. Нередко наблюдаются язвы за которыми в виде «шлейфа» простирается участок рубцово-измененной ткани. Заживление сопровождается образованием грубых деформирующих рубцов, вплоть до микростомии, деформации небных дужек, губ и т.д. Срок заживления от 1,5 до 2 месяцев. Страдает общее состояние организма: симптомы интоксикации, температура тела больного поднимается до 38° – 39° , больные астеничны, истощены, бледные кожные покровы, невозможность принятия пищи, невнятная речь, затрудненное открывание рта. Из–за невозможности пользоваться зубной щеткой – обилие мягкого зубного налета, гнилостный запах изо рта.

Синдром Бехчета.Причина заболевания не выяснена. Предполагают инфекционнно – аллергический генез заболевания. В последние годы появилось много сообщений о генетической предрасположенности. Выявление цитотоксических иммунных комплексов свидетельствует об аутоиммунном компоненте патогенеза. Клиника: синдром начинается остро, температура тела повышается, вскоре после этого появляются афты Микулича или Сеттона. Заболевание характеризуется триадой симптомов:

1.поражение слизистой как при ХРАС; 2.поражение анально – генитальной области - поражается слизистая и кожа, на которой возникают афтозно – язвенные элементы; 3.поражения глаз – на слизистой коньюктивы образуются афты, следует гипотрофия и атрофия зрительного нерва, далее слепота (33%); 4. поражение кожных покровов – рецидивирующая узловатая эритема (типа МЭЭ), пиодермические элементы Диагноз ставится на основании поражения не менее двух областей. Диф.диагностика с Синдромом Стивенсона – Джонсона (тяжелая форма МЭЭ). Лечение в условиях дерматологического стационара. Местно как при ХРАС. В более тяжелых случаях, помимо поражения СОПР, гениталий, глаз, афтозные элементы могут возникать на слизистой гортани, кишечника, прямой кишки. Это заболевание называется Большой афтоз Турена