Фетоплацентарная недостаточность.

Плацентарная недостаточность – клинический синдром, обусловленный морфофункциональными изменениями в плаценте и нарушениями компенсаторно-приспособительных механизмов, обеспечивающих функциональную полноценность плода.

Классификация. Выделяют первичную и вторичную плацентарную недостаточность.

Первичная плацентарная недостаточность развивается в сроки форми­рования плаценты и наиболее часто встречается у беременных с привычным невынашиванием или бесплодием в анамнезе.

Вторичная плацентарная недостаточность возникает после формиро­вания плаценты и обусловлена экзогенными влияниями, перенесенными во время беременности заболеваниями.

Течение как первичной, так и вторич­ной плацентарной недостаточности может быть острым и хроническим. Ост­рая плацентарная недостаточность возникает вследствие об­ширных инфарктов и преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты.

В развитии хронигеской плацентарной недостаточности основное значение имеет постепенное ухудшение децидуальной перфузии в результате снижения компенсаторно-приспособительных реакций плаценты в ответ на патологические состояния материнского организма.

В клиническом отношении принято выделять относительную и абсолютную плацентарную недостаточность. Относительная недостаточность харак­теризуется устойчивой гиперфункцией плаценты и является компенсированной. Этот вид плацентарной недостаточности развивается при угрозе прерывания бере­менности, умеренных проявлениях позднего гестоза (отеки, нефропатия I ст.) и, как правило, хорошо поддается терапии.

Абсолютная (декомпенсированная) плацентарная недостаточность ха­рактеризуется срывом компенсаторно-приспособительных механизмов и разви­вается при гипертензивных формах гестоза, приводя в конечном итоге к задер­жке развития и гибели плода.

Этиология и патогенез. При физиологически протекающей беременности плацентарные сосуды находятся в состоянии дилатации и не реагируют на сокра­щающие импульсы. Это обеспечивает равномерное поступление кислорода и пи­тательных веществ к плоду. Рефрактерность к вазопрессорам сосудов плацен­ты и системы кровообращения матери в целом обеспечивается за счет возрастающей продукции эндотелиальных факторов релаксации - простациклина и оксида азота. Патология плацентарного кровообращения развивается в тех случаях, ког­да инвазивная способность трофобласта снижена и процесс инвазии охваты­вает спиральные сосуды неравномерно. В плацентарных сосудах частично сохраняются гладкомышечные структуры, адренергическая иннервация и спо­собность реагировать на вазоактивные стимулы. Такие участки плацентар­ных сосудов становятся мишенью для действия медиаторов, циркулирующих в кровотоке. Структурные изменения, происходящие в сосудах в ответ на их расслабление и сокращение, лежат в основе нарушений плацентарного крово­обращения. Развитием плацентарной недостаточности сопровождаются практически все осложнения беременности: гестоз, экстрагенитальная патология, инфекционные заболевания, передающиеся половым путем, гармональные наруше­ния репродуктивной системы до беременности: недостаточность лютеиновой фазы цикла, ановуляция, гиперадрогения, гиперпролактинемия и др, системные заболевания.

Факторы риска: влияние природных и социально-экономических условий, стрессовых ситуаций, тяже­лых физических нагрузок, употребление алкоголя, наркотиков, курение, воз­раст, конституциональные особенности будущей матери, экстрагенитальные за­болевания, особенности течения настоящей беременности (гестоз, многоводие, Rh-конфликт).

Клиническая картина и диагностика. Диагноз плацентарной недостаточно­сти устанавливается на основании данных анамнеза, течения беременности, клинико-лабораторного обследования. Для оценки течения беременности, функции плаценты и состояния плода производятся:

• регулярное общеакушерское наблюдение;

• динамическое ультразвуковое исследование в I, II, III триместрах;

• допплерометрия;

• исследование гемостаза;

• определение эстрадиола, прогестерона, хронического гонадотропина, а-фетопротеина в крови;

• кольпоцитологическое исследование;

• КТГ плода;

• определение высоты стояния дна матки.

Клиническая картина угрозы прерывания беременности у женщин с плацен­тарной недостаточностью характеризуется напряжением матки при отсутствии структурных изменений со стороны шейки. Течение настоящей беременности у женщин с формирующейся первичной плацентарной недостаточностью вслед­ствие угрозы прерывания часто сопровождается кровяными выделениями, ауто­иммунными гормональными нарушениями, дисбактериозом.

Лечение и профилактика. Успешность профилактических мероприятий и лечения при плацентарной недостаточности определяется своевременной диа­гностикой и терапией сопутствующих заболеваний и осложнений беременно­сти. При угрозе прерывания беременности в ранние сроки, обусловленной пони­женным уровнем эстрогенов, признаках отслойки хориона, кровянистых выделениях рекомендуется проводить лечение малыми дозами эстрогенов.

1. При низком базальном уровне хорионического гонадотропина вводят соответствую­щие препараты (прегнил, профази) до 12 нед. беременности. Для поддержания функции желтого тела используют прогестерон, дюфастон, утротестан (до 16— 20 нед.).

2. Лечебно-профилактические мероприятия включают диетотерапию, витами­ны, физиотерапевтическое лечение, средства, нормализующие сон.

3. Целесообраз­но применение антиоксидантов (а-токоферола ацетат), гепатопротекторов, ноотропов, адаптогенов.

4. Основными лекарственными средствами, применяемыми для сохранения бере­менности после 20 нед., являются b-адреноблокаторы, сульфат магния, метацин.

5. При получении данных об инфицировании (обострение пиелонефрита, многоводие, выявление урогенитальной инфекции) проводится этиотропная антибак­териальная терапия и санация влагалища. Широко применяют эубиотики, дей­ствующие методом конкурентного вытеснения патогенной и условно-патогенной флоры.

6. В комплексную терапию позднего гестоза обязательно включают средства, улучшающие маточно-плацентарный кровоток (глюкозо-новокаиновая смесь, реополиглюкин, трентал), проводят сеансы абдоминальной декомпрессии, гипер­барической оксигенации.

7. При наличии антифосфолипидного синдрома используют антиагреганты (ас­пирин, курантил), низкомолекулярные гепарины (фраксипарин), иммуноглобули­ны. Высокий титр антифосфолипидов может быть снижен курсом плазмафереза.