1. Дисемінований тб легень

Дисемінований ТБ легень - це клінічна формапервинного або вторинногоТБ, яка виникає в результаті лімфо-гематогенногоабо бронхо-генного поширення МБТ в організміі характеризується двобічним, численним вогнищевим і інфільтративним ураженням більше двох сегментів легень із переважною локалізацією у верхніх і кортикальних відділах легень.

У структурі клінічних форм ТБ він складає понад 40 %.

Патогенез. Дисемінований процес може розвиватися як у первинному, так і у вторинному періоді ТБ інфекції. Виділяють два основні варіанти захворювання:

• гематогенно-дисемінованийТБ, що характеризується бактеріємією і виникненням вогнищ у легенях внаслідок поширення збудника з течією крові;

• дисемінований ТБ із переважно лімфобронхогенним поширенням МБТ.

Гематогенний і лімфогематогенний шляхи розвитку ТБ інфекції частіше мають місце в її первинному періоді у дітей, підлітків і дорослих осіб молодого віку. Джерелами гематогенно-дисемінованого ТБ легень можуть бути внутрішньо грудні лімфатичні вузли, вогнища в легенях (верхівкові чи інші відсіви), позалегеневі (екстрапульмональні) вогнища.

Лімфобронхогенний шлях поширення інфекції – це частіше вторинний процес, його джерелом є деструктивні зміни в легенях. Через деструкцію відбувається багаторазове засівання легень і дисемінація в таких випадках охоплює їх великі ділянки.

Для виникнення дисемінованого ТБ легень необхідні такі умови:

• наявність джерела інфекції;

• загальне зниження реактивності організму і пригніченість протитуберкульозного імунітету, що призводить до прориву інфекції у судинне русло (бактеріємії);

• відповідна зміна реактивності з боку легеневої тканини з розвитком місцевої сенсибілізації, алергізація стінок судин та їх фібринозне набрякання.

За клінічним перебігом виділяють гострий (міліарний), підгострий і хронічний дисемінований ТБ легень. За клінічною класифікацією (МСКХ Х перегляду, 2003 р.), узгодженою зі статистичною класифікацією ВООЗ, міліарний ТБ винесений в окрему нозологічну форму.

Підгострий дисемінований ТБ легень– клінічна форма вторинного ТБ, яка розвивається внаслідок екзогенної суперінфекції або ендогенної реактивації, лімфогенного розповсюдження МБТ у легенях, на фоні гіперсенсибілізацїї тканин, і характеризується підгострим початком і великими зливними вогнищами та інфільтративно-деструктивними змінами в легенях.

Патоморфологія. Виникає при ураженні внутрішньодолькових вен і міждолькових гілок легеневої артерії. Настає некроз стінок судин та просякнення кров’ю інтерстиціальної тканини, рідше паренхіми легень. Разом із кров’ю сюди потрапляють МБТ аденогенного або екзогенного походження. Це може доповнюватись гематогенною та бронхогенною дисимінацією і формуванням бронхо-ацинозних та бронхо-лобулярних доволі великих вражень з вираженою фазою ексудативного запалення, що обумовлює швидку гнійну трансформацію казеозу і виникнення деструкцій. Патологічний процес зразу розповсюджується на плевру. При гематогенному розповсюдженні МБТ можуть також уражатися лімфатичні вузли, кістки, нирки, гортань, шкіра, очі та інші органи.

Клініка характеризується поступовим або гострим початком і прогресуючим перебігом. При поступовому початку у хворого з’являються нездужання, втомлюваність, непостійний субфебрилітет. Досить швидко до симптомів інтоксикації приєднується кашель, спочатку сухий, потім із виділенням слизово-гнійного харкотиння, іноді кровохаркання й кровотеча, схуднення. Стан хворого погіршується, турбує нічна пітливість, задишка, біль в грудях. Помітна реакція рефлексогенних зон, укорочення перкуторного звуку над ділянкою ураження, там же при формуванні порожнин розпаду вислуховуються різнокаліберні вологі хрипи на фоні ослабленого дихання.

Діагностика.У гемограмі виявляють гіпохромну анемію, лейкоцитоз із зсувом вліво, лімфопенію, моноцитоз, збільшення ШОЕ. У харкотинні часто знаходять МБТ. Проба Манту позитивна, іноді гіперергічна.

При рентгенологічному обстеженні знаходять переважно у верхніх долях та VI сегменті симетрично розташовані великі (5-10 мм), відносно мономорфні вогнищеві тіні з нечіткими контурами, схильні до злиття, з ділянками деструкцій на фоні деформованого дрібносіткового малюнку та плевральних нашарувань. Рентгенологічні зміни дуже типові й нагадують картину «снігової бурі». Корені легень розширені, потовщені, іноді з петрифікатами.

Диференціальна діагностика при дисемінованому ТБ найчастіше проводиться із двобічною вогнищевою пневмонію, метастатичним карциноматозом, силікозом, саркоїдозом ІІ стадії, застійними явищами в легенях.

Диф. діагностика рентгенологічної картини дисемінованого ТБ з іншими захворюваннями легень

Двобічна вогнищева пневмонія починається гостро, деколи їй передують гострі респіраторні захворювання. Клінічно: висока температура тіла, озноби, задишка, головний біль. При аускультації виявляють численні, мінливі вологі та сухі хрипи, переважно над нижніми відділами легень. Гемограма: високий лейкоцитоз із значним зсувом формули вліво, висока ШОЕ. Диф. діагностика рентгенологічної картини представлена в таблиці. Під впливом антибіотиків широкого спектру дії стан хворого швидко покращується, вогнища розсмоктуються.

Метастатичний карциноматоз. При підозрі на нього необхідні пошуки первинної пухлини. В клінічній картині переважає задишка, надсадний кашель. Гемограма: анемія, значно збільшена ШОЕ. Диф. діагностика рентгенологічної картини представлена в таблиці. Необхідні пошуки ракових клітин у харкотинні, бронхологічне дослідження.

Силікоз.Характерні відомості про роботу хворого в умовах високої запиленості. Процес розвивається поступово, без симптомів інтоксикації, може бути кашель, виділення харкотиння, далі приєднується задишка. Аускультативно – ослаблене везикулярне дихання, сухі хрипи. Гемограма в нормі. Диф. діагностика рентгенологічної картини представлена в таблиці.

Саркоїдоз розвивається безсимптомно, можливі невелика задишка, кашель. Туберкулінові проби звичайно негативні. Гемограма: лейкопенія, лімфопенія, може бути дещо збільшена ШОЕ. Диф. діагностика рентгенологічної картини представлена в таблиці. При бронхоскопії знаходять розширення судин слизової оболонки бронхів, саркоїдні бляшки. При гістологічному дослідженні біоптатів слизової оболонки бронхів або збільшених лімфатичних вузлів виявляють епітеліоїдно-клітинні гранульоми без казеозних змін.

Застійні явища в легеняхрозвиваються при недостатності лівого шлуночка, що буває при мітральних вадах серця, гіпертонічний хворобі, постінфарктному кардіосклерозі тощо. Необхідно звертати увагу на збільшення розмірів серця, серцеві шуми. На рентгенограмі, крім змін конфігурації і розмірів серця, видно симетрично розміщені вогнищеві тіні, що локалізуються переважно в нижніх і прикореневих ділянках. Там же прослуховуються вологі хрипи. Корені розширені, застійні, нагадують «крила летючої миші». Клінічний ефект і зникнення вогнищевих тіней настає після лікування серцевими глікозидами, сечогінними препаратами, вазодилятаторами.

Крім зазначених захворювань, диференціальну діагностику проводять з дисемінаціями, спричиненими грибковими ураженнями (у мокротинні знаходять грибки), з ідіопатичним альвеолітом Хаммана-Річа, при якому відзначається гострий початок, швидко розвивається дихальна недостатність, у легенях вислуховується так званий «тріскіт целофану».

Лікування підгострого дисемінованого ТБ проводять за стандартними режимами хіміотерапії (1 категорія) в умовах стаціонару протягом не менше 8 місяців. Також призначається гормонотерапія за схемою, дезінтоксикаційна, десенсибілізуюча, розсмоктувальна, симптоматична терапія.

Наслідки. У доантибактеріальний період у 60-65 % хворих процес переходив у казеозну пневмонію і на протязі 5-6 місяців вони помирали. У наш час своєчасне лікування забезпечує сприятливий прогноз.

Повне розсмоктування вогнищ буває рідко й можливе лише тоді, коли лікування почали на ранніх етапах розвитку захворювання. Звичайно частина вогнищ розсмоктується, інші зменшуються за розмірами, ущільнюються, розвивається пневмосклероз, і часто процес переходить у хронічний дисемінований ТБ. Якщо найбільш уражені верхні відділи легень зморщуються, бронхи деформуються, корені підтягуються доверху, формується двобічний цироз. При неефективному лікуванні, коли порожнини розпаду не загоюються і перетворюються у фіброзні каверни, які стають джерелом бронхогенної дисемінації, а в легенях розвиваються значні фіброзні зміни, процес переходить у фіброзно-кавернозний.

Хронічний дисемінований ТБ – це клінічна форма вторинного ТБ легень, який має хронічний хвилеподібний перебіг (періоди ремісії і загострення), виникає внаслідок прогресуючого перебігу та неефективного лікування протягом 2 років, казеозної пневмонії, інфільтративного ТБ, гострого, підгострого дисемінованого ТБ.

Найчастіше ця форма ТБ легень розвивається в осіб соціально дезадаптованих, тому вони несуть найбільшу загрозу інфікування людей і навколишнього середовища. Тактика сімейного лікаря повинна бути спрямована на виявлення осіб зловживаючих спиртними напоями та наркотиками і своєчасне їх обстеження.

Патоморфологія.Особливості цієї форми туберкульозу обумовлені періодичною повторною лімфогематогенною дисемінацією МБТ в умовах імунодефіциту, з враженням інтерстицію, формуванням дрібносіткового склерозу, порушенням трофіки легень і формуванням істинної емфіземи та гіпертрофії правого серця, а також позалегеневих уражень.

Клініка характеризується хвилеподібним перебігом з періодами загострень та ремісій. Розвиток хвороби інапперцептний (неусвідомлений). Тривалий час, іноді багато місяців, чому сприяє алкоголізм та наркоманія, спостерігається субфебрильна температура, виражена втомлюваність, загальна слабкість, кашель з частим кровохарканням, велика втрата маси тіла (до кахексії), задишка. Під час ремісії хворі почувають себе задовільно, скарги на незначну слабкість, задишку.

При зовнішньому огляді (при тривалому, прогресуючому процесі) виявляють зниження маси тіла хворих, відзначається западання над- та підключичних ямок; кінцеві фаланги пальців мають вигляд «барабанних паличок».

Відмічається укорочення перкуторного звуку над ділянкою ураження, в нижніх відділах легень – коробковий відтінок за рахунок емфіземи. При аускультації – ослаблене дихання, переважно сухі, іноді вологі хрипи.

Діагностика.В гемограмі під час ремісії змін не знаходять, у період загострення виявляють невеликий лейкоцитоз із зсувом вліво, лімфопенію, деколи з моноцитозом, збільшення ШОЕ. У харкотинні – МБТ у великій кількості. Проба Манту позитивна, але може бути негативна (анергія).

Рентгенологічно знаходять в обох легенях вогнищеві тіні різної величини й інтенсивності, пневмосклероз, округлі тонкостінні і старі деформовані каверни, переважно в верхніх частках, зменшення верхніх часток й емфізема в нижніх. Корінь не структурований, підтягнутий до верху – у вигляді гілок «плакучої верби».

Диференціальна діагностикапроводиться з тими ж захворюваннями, що й підгострий дисемінований ТБ.

Лікування хронічного дисемінованого ТБ проводять за стандартними режимами хіміотерапії (1 категорія – ВДТБ, 2 категорія – РТБ, 4 категорія – ХТБ) в умовах стаціонару протягом не менше 8 місяців. Якщо процес продовжується багато років і хворий вже неодноразово лікувався, при призначенні хіміотерапії потрібно враховувати попередню хіміотерапію, її перенонимість, чутливість МБТ до ПТП. Також призначається гормонотерапія за схемою, дезінтоксикаційна, десенсибілізуюча, розсмоктувальна, симптоматична терапія. За показаннями хірургічне лікування.

Наслідки.На фоні тривалого перебігу захворювання частина вогнищ під впливом хіміотерапії розсмоктується, інші ущільнюються, залишається пневмофіброз. Можливий перехід процесу в цироз, а при формуванні каверни, що не загоюється під впливом лікування, у фіброзно кавернозний ТБ легень.