Воспаление в фило- и онтогенезе
Воспаление является одной из самых универсальных и самых древних реакций живых существ на вредности внешней и внутренней среды.
Как исторически сложившаяся функция, обусловленная всем ходом приспособ-ления организма к окружающему миру, воспаление не перестает быть биологически целесообразным феноменом, даже если процесс чрезмерен и явно угрожает здоровью и жизни индивида. Исторически сложившиеся реакции обеспечивают существование прежде всего видов, а не индивидуумов. Страдания последних в жизни и развитии вида имеют ничтожное значение.
Важно подчеркнуть существование физиологических прототи-пов воспаления, т.е. наличие частичных слагаемых этого процесса (эмиграции, экссу-дации, альтерации, пролиферации), в нормальной жизни. Воспаление, прежде чем оно возникло как реактивный процесс сложной природы, проделало многовековой период развития частных своих сторон. Физиология, эмбриология широко отображают этот факт. Известно, что всякий нормальный акт пищеварения сопровождается обильной эмиграцией лейкоцитов в слизистую оболочку желудка и кишечника, а так-же и в их просвет. Это сопровождается и общим лейкоцитозом. Лейкоциты непрерывно эмигрируют через эпителиальный покров в полости рта, глотки, особенно на полях залегания лимфаденоидной ткани, например в области небных и. глоточных минда-лин; «слюнные тельца» и являются этими лейкоцитами.
Послеродовое очищение осуществляется при интенсивном участии лейкоцитов, напоминая вторичное очищение ран при их заживлении. Перестройка тканей и це-лых органов (так называемая морфаллаксия) при развитии эмбриона происходит, как правило, на фоне реактивных явлений с участием лейкоцитов, при наличии нек-розов, кровоизлияний. Это же можно наблюдать при редукции хвоста головастика, при преобразовании жаберных щелей у эмбриона человека. Сюда же относится физио-логический «катар» евстахиевых труб и среднего уха у новорожденных. Аналогичные явления сопутствуют генезу лимфаденоидной ткани. Так, в процессе разрыхления эпителиальных пластов лейкоцитами, миграции последних на поверхность, в тканевую среду, в кровеносные и лимфатические со-суды, идет формирование миндалин, аденоидов, пейеровых бляшек, зобной железы.
Органогенетические тенденции намечаются часто и по ходу хронического воспа-ления в виде, например, массового формирования лимфатических фолликулов в толще воспаленного органа.
Развитию проблемы филогенеза воспаления посвящен капитальный труд И. И. Мечникова «Лекции по сравнительной патологии воспаления» и последующие рабо-ты, освещающие проблему фагоцитоза.
Развитие «орудий» воспаления восходит к бессосудистым существам. Воспали-тельная реакция здесь складывалась как чисто пролиферативная; ее и следует счи-тать филогенетически древнейшей. Но и при появлении сосудов (дождевой червь, три-тон, аксолотль, улитка) воспалительная реакция продолжает оставаться такой же, т.е. протекает без видимого участия сосудов. Только в дальнейшем, когда дифферен-цировались основные структурные элементы сосудов, эндотелий и происходящие из него адвентициальные клетки (у головоногих), развивается феномен эмиграции, спо-собность к нагноению и т.д. Дальнейшее усовершенствование воспалительной реак-ции осуществлялось не только за счет увеличения числа «орудий» (пролиферация и экссудация нарастали лишь в отношении их интенсивности), но и за счет ускорения темпов всего процесса, повышения «готовности» организма к развитию воспаления и умножения вариантов его течения (нормергия, гип- и гиперергия). Все это богатство вариаций отмечается уже у теплокровных и обусловлено усовершенствованием иннер-вации, а также повышением общей реактивности всех структур благодаря возрастаю-щей лабильности клеточных, сосудистых ^'гуморальных реакций. По существу же, как указывал И. И. Мечников, это все «разные ступени одного непрерывного' процесса».
Сравнивая скорость развертывания воспалительной реакции и ее относительную яркость у млекопитающих с таковыми у более ранних филогенетических форм, Rossle (1943) характеризует эту реакцию в последнем случае как искусственно, кинемато-графически растянутую.
Из экссудативных форм воспаления позднейшей, т.е. филогенетически самой молодой, является фибринозная. Фибрин усилил локализующую и отграничивающую «функцию» воспалительного процесса.
Усложнение процесса в филогенезе шло не только за счет увеличения числа «орудий», с помощью которых процесс осуществляется (клеточная пролиферация, экссудация, иннервационные, в основном вазомоторные механизмы, обменные, фар-ментативные реакции и т.д.), но и за счет образования новых, более тесных связей ме-жду «местным», т.е. очагом воспаления, и «общим», т.е. организмом. Эти связи не на-рушают принципа автоматизма развития воспаления на месте. Скорее они его обеспе-чивают, придавая индивидуальные черты каждой ответной реакции организма на воз-никшее повреждение. Очевидно, что у млекопитающих, а тем более у человека, диапа-зон этих черт должен быть особенно разнообразен, отражая разнообразие факторов внешней среды и все разнообразие функциональных систем.
В онтогенезе мы обнаруживаем те же этапы развития воспалительного процесса, как они слагались в филогенезе. Так, у плодов до 5—6 месяцев «готов-ность» к воспалению вообще отсутствует. При наличии внутриутробного заражения ткани таких плодов могут содержать огромные количества микроорганизмов, напри-мер спирохет (при врожденном сифилисе), без какой-либо реакции. Лишь позднее возникают очаговые и диффузные пролиферативные, а затем и экссудативные реакции, особенно ярко выраженные у новорожденных и грудных детей. Среди этих реакций наиболее поздно оформляется фибринозная. Не случайно у маленьких детей, до 3—4 лет, сравнительно редки крупозные пневмонии, дифтеритические формы дизентерии и т.п.
- Содержание
- Введение
- I. Обмен веществ
- II. Некроз
- III. Кровообращение
- IV. Лимфообразование. Отек
- V. Приспособительные и компенсаторные процессы (адаптация)
- VI. Воспаление
- VII. Регенерация
- Болезнь
- Патологическое и физиологическое
- Этиология
- Индивидуальное в патологическом
- Патогенез
- Аллергия
- Аутоаллергия (синонимы: аутоагрессия, аутосенсибилизация)
- Принципы терапии и профилактики
- Литература
- Общие данные
- Мутное набухание (синонимы: паренхиматозное перерождение, зернистое перерождение, белковая дистрофия)
- Амилоидное (сальное, восковое) перерождение
- Литература
- . J. Path. A. Bact., 1964, VII (парабиоз и амилоид). Обмен нуклеопротеидов
- Литература
- Обмен углеводов
- А. Полисахариды.
- Б. Мукополисахариды
- В. Гликопротеиды.
- Слизистое перерождение
- Литература
- Жировой обмен
- Специальные формы общего ожирения (липоидозы)
- Физиологические механизмы ожирения (патогенез)
- Пигментный обмен
- Эндогенные пигментации
- Протеиногенные пигменты
- А. Меланин и меланозы
- Б. Жиросодержащие пигменты
- Гемоглобин и гемоглобиногенные пигментации
- Распад гемоглобина
- Желчные пигменты. Желтуха
- Литература
- Минеральный обмен
- Кальциноз
- Патогенез камнеобразования
- Литература
- Некроз. Общие данные
- Клинико-анатомические формы омертвения
- Исход и значение некроза
- Некроз как физиологическое явление
- Внешние факторы и физиологические механизмы, лежащие в основе некроза
- Нервнотрофические и аллергические факторы в возникновении некроза
- Литература
- III. Кровообращение
- Общие данные
- Общие расстройства кровообращения
- Регионарные и местные расстройства кровообращения
- Гиперемия
- Ишемия (местное малокровие)
- Литература
- Кровотечение
- Механизмы кровотечения
- Литература
- Тромбоз
- Биохимические и физико-химические основы тромбоза
- Биологические основы тромбоза
- Общий вид и структура тромба
- Вопросы патогенеза
- Исходы тромбоза. "Здоровые" и "больные" тромбы. Клиническая оценка явления
- Литература
- Эмболия
- Тромбоэмболия
- Жировая эмболия
- Воздушная эмболия
- . Паренхимноклеточная и тканевая эмболия
- Эмболия плотными инородными телами
- Бактериальная эмболия
- Литература
- Общие данные
- Отек. Водянка
- Ангидремия. Дегидратация. Эксикоз
- Литература
- V. Приспособительные и компенсаторные процессы (адаптация) Общие положения к проблеме
- Важнейшие категории приспособительных и компенсаторных актов в физиологии и патологии
- Иммунитет как адаптация
- Аллергия
- Аутоиммунизация и аутоаллергия
- Литература
- Морфологические проявления компенсаторно-приспособительных процессов в различных системах и органах тела
- Гипертрофия
- Частные формы гипертрофии
- Литература
- Атрофия
- Атрофические процессы в физиологической жизни
- Старость, старение
- Атрофические процессы, наблюдаемые в разных патологических условиях
- Голодание (алиментарное истощение)
- Травматическое истощение
- Гипофизарное истощение (болезнь симмондса, диэнцефало-гипофизарная кахексия)
- Атрофия местного значения
- Литература
- VI. Воспаление
- Симптомы воспаления
- Общая характеристика воспаления
- Учение о фагоцитозе
- Воспаление и обмен веществ
- Клинико-анатомические формы воспаления. Классификация. Терминология
- Экссудативные формы воспаления
- Пролиферативное (продуктивное) воспаление. Его разновидности
- Исходы воспаления
- Хроническое воспаление
- Этиология воспаления
- Воспаление и аллергия
- Воспаление в фило- и онтогенезе
- Влияние очага воспаления на организм
- Воспаление и нервная система
- Значение воспаления для организма. Принципы терапии
- Литература