Общие данные
Система лимфы и лимфообращения в морфологическом и в физиологическом отношении является лишь относительно обособленной, слагаясь из лимфатических щелей, содержащих тканевую жидкость, лимфатических сосудов, ее отводящих, и из лимфатических узлов. С одной стороны, это дренажная система, резорбирующая и выводящая продукты тканевого обмена в венозную систему. С другой стороны, это часть системы крови и кроветворения, теснейшим образом связанная с процессами обмена веществ. Представление о лимфатической системе в целом необходимо сочетать с данными о лимфообразовании и лимфообращении в отдельных тканях и органах, имеющих свое устройство, свои особенности обмена и свои связи с системой кровеносной. Прямое отношение к лимфообразованию имеет вся межуточная ткань, представляющая собой как бы резервуар воды и солей. Это же определяет и значение данной ткани, в частности коллагеновой (способной к быстрой дезинтеграции и аутолизу), в регуляции молекулярной концентрации образующейся лимфы. Все ткани тела омываются лимфой, т.е. тканевой жидкостью, которая доставляет питательные материалы, кислород; продукты тканевого обмена, углекислота уносятся лимфатическими сосудами и венами. Таким образом, состав тканевой жидкости постоянно обновляется. И. Русньяк с сотр. (1957) полагают, что в интерстициальной соединительной ткани нет свободной жидкости, это скорее "закрытая между двумя пластинками пленка". Вот почему эта жидкость не может свободно двигаться; она лишь транспортирует ионы и диффундирует в клетки через посредство основного вещества. Однако полное отрицание наличия в межуточной ткани свободной жидкости вряд ли правильно; под старость количество свободной жидкости даже возрастает за счет воды связанной. Клинически это выражается в том, что сильное нажатие на кожу пальцем образует у здорового старого человека ямку без того, чтобы поводом для этого были отеки. Тканевая жидкость имеет низкое содержание белка (с преобладанием альбумина), а поэтому и низкое коллоидо-осмотическое давление (2-3 мм рт. ст.). Лимфа оформленных лимфатических сосудов содержит белок в количестве 2-5%. По составу белков она напоминает плазму крови. Общее количество тканевой жидкости у человека равняется 12-15 л. Образование тканевой жидкости и движение лимфы связаны с рядом физико-химических, физических и биологических факторов. Важнейшими из них являются следующие. 1. Разница в капиллярном давлении кровив артериальной и венозной сети. Эта разница достигает у человека 26-27 мм вод. ст. Высокое давление в артериальных капиллярах (равное 43,5 мм) преодолевает коллоидо-осмотическое давление белков плазмы крови (равное 35 мм), благодаря чему части плазмы (вода, соли) проникают в ткани для того, чтобы на венозном конце капилляров, где осмотическое давление крови становится выше капиллярного давления (16,5 мм), произошла реабсорбция в кровь тканевой жидкости; часть этой жидкости просачивается в лимфатические и венозные сосуды. В нормальных условиях проницаемости капилляров физиологическое колебание давления крови в артериальных и венозных капиллярах влечет за собой выход в тканевую жидкость и лимфу лишь воды, газов и кристаллоидов; белки и другие коллоиды плазмы, обусловливающие определенный уровень коллоидо-онкотического давления крови, в обычных условиях покидают капиллярное русло лишь в ничтожном количестве. Другими словами, при одинаковом коллоидо-онкотическом давлении в артериальных и венозных капиллярах разница в самом давлении крови является одним из факторов, определяющих образование, состав и количество тканевой жидкости и лимфы. Эти представления о взаимоотношении капиллярного и коллоидо-онкотического давления известны под названием "фильтрационно-абсорбционной теории" Старлинга, восходящей к 1895 г. 2. Физические, а именно гидростатические, факторы при развитии отеков, особенно если учитывать их локализацию, имеют также известное значение. Так, при ослаблении сердечной деятельности отеки первоначально возникают на нижних конечностях, в области стоп и голеней, особенно когда больной проводит много времени на ногах. В положении лежа у тех же больных отеки могут принимать равномерный характер, как это наблюдается при заболеваниях почек, когда гидростатические факторы имеют меньшее значение. Посредством плетизмографии удается показать, что в положении стоя ноги несколько набухают, но благодаря соответствующим структурам (фасции, апоневрозы), определяющим внутритканевое давление, этот гидростатический эффект оказывается ограниченным. 3. Диффузионные процессы, связанные с молекулярной концентрацией, т.е. с осмотическим давлением, а именно химическим составом крови, с одной стороны, и тканевой жидкости - с другой. Эти диффузионные процессы, следуя изменениям градиента диффузии, т.е. разнице осмотического давления в крови и ткани, оказывают на движение воды и солей в организме, в частности на процесс образования лимфы, не меньшее влияние, чем факторы фильтрационные, т.е. коллоидо-онкотические. 4. Физиологическая регуляция образован и я и движения лимфы. Сюда относятся: а) состояние кровяного давления, его повышение или понижение; б) степень проницаемости капилляров, их аргирофильных мембран и особенно эндотелия; в) диурез, определяемый функциональным состоянием почек, деятельностью эндокринных органов и нервной системы, в частности ее осморецепторов и всей системы анализаторов, определяющих состояние жажды и объективно отражающих изменение водного, солевого и белкового обмена, процессы гидратации и дегидратации, тканевого давления и т.п.; г) мышечная деятельность. Роль нервной и эндокринной систем в развитии отеков обрисовывается в схеме, отражающей динамику стрессовых состояний. Соответствующие стимулы, исходя из гипоталамуса, идут через гипофиз и надпочечники, выделяющие альдостерон, к почкам, в дистальных канальцах которых происходит усиленная реабсорбция натрия. Увеличенная осмотическая концентрация крови, обусловленная задержкой натрия, ведет к раздражению осморецепторов внутренней сонной артерии; при этом активируется секреция антидиуретического гормона гипофиза, увеличивается реабсорбция воды почками, задержка ее в тканях и возникает отек. Из приведенного перечня факторов, влияющих на образование и движение лимфы, следует, что отечные состояния по механизмам их возникновения весьма разнообразны. С одной стороны, эти механизмы являются как бы местными, непосредственно осуществляемыми в тканях, в которых развивается отек. С другой стороны, механизмы отека часто оказываются связанными с предпосылками общего характера, а именно с состоянием крови, кровяного давления, с деятельностью сердца, нервной, эндокринной систем, почек. Из изложенного выше также следует, что как местные, непосредственно действующие причины возникновения отеков, так и общие факторы могут быть представлены как некая антагонистическая система. И действительно, с одной стороны, мы видим действие сил физических, физико-химических, которые содействуют транссудации жидкости, это гидростатическое давление крови, осмотическое и коллоидо-онкотическое давление тканевой жидкости, с другой стороны, коллоидо-онкотическое давление плазмы крови и гидростатическое давление тканевой жидкости, препятствующие транссудации. С одной стороны, нервно-эндокринная, гуморальная система обеспечения нормального диуреза и водно-солевого обмена; с другой стороны, постоянная готовность к действию антидиуретической системы, приводящему к развитию отеков. По сути же дела речь идет о физиологических отправлениях одной и той же системы по аналогии с систолой и диастолой, со вдохом и выдохом при кровообращении и дыхании. Наиболее сложным является вопрос о значении проницаемости стенок капилляров, т.е. вопрос о количестве и качестве транссудата. Проницаемость - это активный процесс обеспечения оптимальной среды для нормальной жизнедеятельности паренхиматозных элементов. Степень проницаемости сосудистой стенки связана со степенью расширения капилляров; чем значительнее расширение, тем крупнее белковые молекулы, выходящие за ее пределы. Впрочем, выход даже крупномолекулярных белков, глобулина, фибриногена представляет собой нормальное явление и не только в капиллярах, но и в таких крупных сосудах, как аорта. Об этом говорят постоянство субэндотелиальных отложений указанных белков в аорте (McMillan с соавт., 1965), а также наблюдения автора совместно с Л. А. Гулиной и А. И. Озарай (1962), показавшие отложения фибрина в толщу интимы аорты и при том не только на участках формирования атеросклеротических бляшек, но и вне их. Степенью проницаемости интимы для крупномолекулярных белков, таких как фибрин, уровнем фибринолитических процессов будут определяться степень и прогрессирование артериосклероза. Указывается на роль тучных клеток, на секрецию ими вещества, которое, образуя пленку на поверхности эндотелия, способствует проницаемости как самого эндотелия, так и склеивающего цемента (McGowern, 1956). Возможно, это обусловлено деполимеризацией белков цитоплазмы, уменьшением ее вязкости. Гистохимические исследования при лучевых поражениях показали связь увеличенной проницаемости сосудов с распадом мукополисахаридного комплекса (Н. А. Краев-ский, 1957). Роль функции самого эндотелия в отношении проницаемости капилляров для тех или иных белков и сложных химических комплексов плазмы крови является, по-видимому, наиболее важной. Неправильно в увеличенной или вообще в измененной проницаемости видеть лишь деструкцию эндотелия или расширение пространств между эндотелиальными клетками. Степень проницаемости - это, по-видимому, прежде всего функция эндотелия. Однако эта функция не является самодовлеющей, в изменениях лимфообразования и лимфообращения она может и не играть ведущей роли. Так, отеки могут отсутствовать и при увеличенной проницаемости (Н.М. Никуленко, 1958). Эндотелий выстилает капилляры непрерывным слоем, без образования каких-либо пор за исключением лишь отдельных органов, например почечных клубочков, где есть люки, что обеспечивает постоянство и скорость фильтрации. Базальные мембраны капилляров довольно разнообразны в структурном отношении. В основном они состоят из аргирофильных фибрилл, среди которых располагается аморфное вещество из белков и мукополисахаридов. В одних органах базальные мембраны трехслойные (почка), в других они вовсе отсутствуют (легкие), так что эндотелий и эпителий плотно прилежат друг к другу. Наряду с капиллярами, непосредственно омывающими клетки паренхимы, имеются свободные капилляры, отделенные прослойками. Очевидно, что указанные структурные варианты, имея прямое отношение к проницаемости, функционально обусловлены. Наибольшее значение в механизмах лимфообразования и лимфообращения имеют все же факторы физиологической регуляции, охватывающие многие органы и системы тела. Так или иначе, в клинической практике соответствующие процессы по механизму их развития и внешнему выражению неизмеримо богаче и сложнее, чем это вытекало из первоначальных концепций Старлинга, фильтрационных, диффузионных и других теорий, ставивших во главу угла моменты физического и физико-химического порядка. Вопросы водного, солевого, белкового обмена, функциональное состояние сердца, почек, желез внутренней секреции (задняя доля гипофиза, кора надпочечников и т.д.), имеющих тесное отношение к диурезу, - все эти моменты так или иначе влияют на клиническое течение соответствующих заболеваний, вернее сказать, они определяют это течение в отношении топографии отеков, их интенсивности, быстроты наступления и исчезновения.
- Содержание
- Введение
- I. Обмен веществ
- II. Некроз
- III. Кровообращение
- IV. Лимфообразование. Отек
- V. Приспособительные и компенсаторные процессы (адаптация)
- VI. Воспаление
- VII. Регенерация
- Болезнь
- Патологическое и физиологическое
- Этиология
- Индивидуальное в патологическом
- Патогенез
- Аллергия
- Аутоаллергия (синонимы: аутоагрессия, аутосенсибилизация)
- Принципы терапии и профилактики
- Литература
- Общие данные
- Мутное набухание (синонимы: паренхиматозное перерождение, зернистое перерождение, белковая дистрофия)
- Амилоидное (сальное, восковое) перерождение
- Литература
- . J. Path. A. Bact., 1964, VII (парабиоз и амилоид). Обмен нуклеопротеидов
- Литература
- Обмен углеводов
- А. Полисахариды.
- Б. Мукополисахариды
- В. Гликопротеиды.
- Слизистое перерождение
- Литература
- Жировой обмен
- Специальные формы общего ожирения (липоидозы)
- Физиологические механизмы ожирения (патогенез)
- Пигментный обмен
- Эндогенные пигментации
- Протеиногенные пигменты
- А. Меланин и меланозы
- Б. Жиросодержащие пигменты
- Гемоглобин и гемоглобиногенные пигментации
- Распад гемоглобина
- Желчные пигменты. Желтуха
- Литература
- Минеральный обмен
- Кальциноз
- Патогенез камнеобразования
- Литература
- Некроз. Общие данные
- Клинико-анатомические формы омертвения
- Исход и значение некроза
- Некроз как физиологическое явление
- Внешние факторы и физиологические механизмы, лежащие в основе некроза
- Нервнотрофические и аллергические факторы в возникновении некроза
- Литература
- III. Кровообращение
- Общие данные
- Общие расстройства кровообращения
- Регионарные и местные расстройства кровообращения
- Гиперемия
- Ишемия (местное малокровие)
- Литература
- Кровотечение
- Механизмы кровотечения
- Литература
- Тромбоз
- Биохимические и физико-химические основы тромбоза
- Биологические основы тромбоза
- Общий вид и структура тромба
- Вопросы патогенеза
- Исходы тромбоза. "Здоровые" и "больные" тромбы. Клиническая оценка явления
- Литература
- Эмболия
- Тромбоэмболия
- Жировая эмболия
- Воздушная эмболия
- . Паренхимноклеточная и тканевая эмболия
- Эмболия плотными инородными телами
- Бактериальная эмболия
- Литература
- Общие данные
- Отек. Водянка
- Ангидремия. Дегидратация. Эксикоз
- Литература
- V. Приспособительные и компенсаторные процессы (адаптация) Общие положения к проблеме
- Важнейшие категории приспособительных и компенсаторных актов в физиологии и патологии
- Иммунитет как адаптация
- Аллергия
- Аутоиммунизация и аутоаллергия
- Литература
- Морфологические проявления компенсаторно-приспособительных процессов в различных системах и органах тела
- Гипертрофия
- Частные формы гипертрофии
- Литература
- Атрофия
- Атрофические процессы в физиологической жизни
- Старость, старение
- Атрофические процессы, наблюдаемые в разных патологических условиях
- Голодание (алиментарное истощение)
- Травматическое истощение
- Гипофизарное истощение (болезнь симмондса, диэнцефало-гипофизарная кахексия)
- Атрофия местного значения
- Литература
- VI. Воспаление
- Симптомы воспаления
- Общая характеристика воспаления
- Учение о фагоцитозе
- Воспаление и обмен веществ
- Клинико-анатомические формы воспаления. Классификация. Терминология
- Экссудативные формы воспаления
- Пролиферативное (продуктивное) воспаление. Его разновидности
- Исходы воспаления
- Хроническое воспаление
- Этиология воспаления
- Воспаление и аллергия
- Воспаление в фило- и онтогенезе
- Влияние очага воспаления на организм
- Воспаление и нервная система
- Значение воспаления для организма. Принципы терапии
- Литература