Гиперемия

Гиперемией называют повышенное содержание циркулирующей крови на том или ином участке сосудистой сети. По существу своему гиперемия - это приспособительное явление, широко распространенное и в нормальных условиях. Она связана с деятельностью вазомоторов, т.е. сосудосуживающих и сосудорасширяющих нервов, а также со специфической раздражимостью сосудов. Принято различать гиперемию артериальную и венозную. Примером артериальной гиперемии может быть краска стыда на лице, алые, розово-красные участки кожи на месте ее теплового или механического раздражения и т.д. В патологических условиях артериальную гиперемию наблюдают при остром воспалении, при некоторых вазомоторных расстройствах, связанных с раздражением симпатических ганглиев. Примером таких расстройств могут служить острая красная волчанка, при которой на лице выступают участки гиперемии в виде симметрично лежащей ярко-красной бабочки, или красное одутловатое лицо и покрасневшие конъюнктивы при многих остроинфекционных заболеваниях, например при сыпном тифе, кори и др. Инфекционные сыпи на коже представляют собой также участки артериальной гиперемии. К артериальной гиперемии вазомоторного происхождения относится гиперемия конечности при повреждениях соответствующих нервных сплетений, гиперемия половины лица при невралгиях, связанных с раздражением тройничного нерва и т.п. Артериальная гиперемия характеризуется ускорением тока крови не только в обычно функционирующих, но и в открывающихся резервных капиллярах. Ощущение пульсации гиперемированного поля свидетельствует о распространении пульсовой волны в периферическую сеть артериол и капилляров. Степень и продолжительность артериальной гиперемии обусловлены различным участием в реакции сосудосуживающих (симпатических) и сосудорасширяющих (парасимпатических) нервов. При раздражении сосудорасширителей артериальная гиперемия выступает наиболее отчетливо. Освобождение биологически активных веществ (гистамин, ацетилхолин, адреналин, тиамин и др.) тканями, возможно, самими нервными окончаниями, обеспечивает автоматизм, ту или иную продолжительность реакции. Чувствительность тканевых и сосудистых элементов к указанным веществам, особенно к ацетилхолину, лежит в основе различных по степени форм гиперемии, иногда весьма резких, переходящих в стаз или осложняющихся кровотечением. Артериальная гиперемия (например, при растирании мочки уха) сопровождается некоторыми сдвигами в составе крови, протекающей через поле гиперемии (И. В. Давыдовский и П. П. Движков, 1925), как-то: уменьшение числа лейкоцитов, увеличение числа эритроцитов. Это может влиять на морфологический анализ крови. Артериальная гиперемия называется коллатеральной, если она возникает в условиях закрытия магистральной артерии; притекающая кровь устремляется по коллатералям, которые при этом расширяются. Разветвленность артериальной системы, обилие анастомозов между отдельными артериями и капиллярными сетями являются анатомической предпосылкой развития коллатеральной гиперемии как важного приспособительного феномена, иллюстрирующего чрезвычайную пластичность кровеносной системы (В.Н. Тонков, 1872-1954; Б.А. Долго-Сабуров, 1956). Обильное развитие чувствительной иннервации по ходу сосудов (хемо- и барорецепторов) обеспечивает быстроту раскрытия и обилие коллатеральных путей, а также и функциональные особенности кровотока в них. Важное значение в механизме развития коллатеральной артериальной гиперемии имеют освобождающиеся в анемизированной ткани метаболиты, обладающие вазодилятаторными свойствами. Очевидно, что ангиоархитектоника в различных органах тела, ее индивидуальные особенности и вариации будут диктовать различные возможности развития коллатеральной артериальной гиперемии. Эти же нормально-анатомические возможности учитывает и хирургическая практика. Так, перевязка бедренной артерии ниже места отхождения глубокой артерии бедра (a. profunda femoris) сравнительно легко может быть компенсирована за счет коллатералей, отходящих от этой артерии в форме мышечных ветвей (и соединений бассейнов названной артерии с a. hypogasrtica), в то время как перевязка бедренной артерии выше отхождения a. profunda femoris резко увеличивает процент неблагоприятных исходов в виде гангрены ноги. То же следует сказать и в отношении перевязки подколенной артерии (около 25% гангрены). Перевязка общей или внутренней сонной артерии, несмотря на наличие некоторых анастомозов с системой наружных сонных артерий, часто (до 40%) влечет за собой тяжелые последствия в виде некроза вещества мозга. Огромное значение в развитии коллатеральной артериальной гиперемии при прочих равных условиях имеют: темпы закрытия магистрального сосуда и уровень артериального давления. Практика патологов дает огромное количество примеров того, насколько совершенно развиваются коллатеральные пути даже при закрытии таких крупных сосудов, как аорта. Классическим примером такого рода является стеноз isthmus аорты дистальнее места впадения в нее боталлова протока, который при этом бывает облитерирован. Такие стенозы, развивающиеся часто на протяжении десятков лет, начиная с детства, обычно влекут за собой радикальную перестройку артериальной системы выше и ниже препятствия, в результате которой кровоток налаживается в обход места сужения через подключичные артерии. Кровь устремляется по их расширенным ветвям, главным образом по аа. mammaria interna, thoracalis later., которые анастомозируют с a. epigastrica interna и с периферическими разветвлениями межреберных артерий; это обеспечивает кровенаполнение грудной, брюшной аорты и всех ее ветвей. При этом направление кровотока в межреберных артериях меняется: кровь по ним притекает в аорту, а сами артерии резко утолщаются, калибр их увеличивается, структура стенки существенно усложняется . Стенозы перешейка аорты, наблюдаемые у новорожденных, если они сочетаются с открытым боталловым протоком, несовместимы с жизнью. Стенозы и даже закрытия крупных артерий, когда они развиваются медленно, годами, могут не сопровождаться катастрофическими последствиями. Изредко наблюдается, например при атеросклерозе, закрытие обеих венечных артерий сердца при отсутствии особых явлений сердечной недостаточности. Коллатеральное кровообращение развивается здесь за счет медиастинальных, интеркостальных, перикардиальных и бронхиальных артерий. Немалую роль в его развитии могут играть паравазальные пути (Б. А. Долго-Сабуров, 1956), т.е. vasa vasorum и fasciculorum, проходящие в составе сосудисто-нервных пучков, а также сосуды Вьессана -Тебезия. Ангиографические исследования показывают, что коллатерали в артериальной системе развиваются параллельно с усилением затруднения в кровообращении по ходу основного ствола. Это обстоятельство объясняет нам, почему главная масса случаев артериосклероза длительно протекает скрыто, часто оказываясь случайной находкой на секции. Неожиданностью оказывается и результат артериографии, а именно обильное развитие коллатералей, которые, казалось бы, .должны были предотвратить катастрофу (А. А. Чумаков). Разветвления артериальных сосудов и капилляров, оказавшихся в зоне коллатеральной гиперемии, претерпевают приспособительную перестройку. Гипертрофируются все структурные элементы; особенно заметна гипертрофия, и гиперплазия (т.е. новообразование) гладких мышечных волокон, усиление эластического и аргирофильного каркаса. Венозная гиперемия. Как выше указывалось, венозная гиперемия часто имеет общий характер, например при заболеваниях сердца и легких. При этом отмечают цианоз, т.е. синюшность покровов, слизистых оболочек, особенно заметную в периферических частях тела (акроцианоз) - концы пальцев, нос, губы. Такой цианоз обычно совпадает с отеком клетчатки туловища, конечностей, с водянкой полостей тела. Цианотическая окраска обусловлена увеличением в крови редуцированного гемоглобина (свыше 5-6%). Важнейшей причиной цианоза является недостаточное поглощение легкими кислорода. Признаком венозной гиперемии является понижение температуры покровов тела в силу слабой циркуляции крови; увеличение емкости вен дополняет картину. В связи с расширением просвета вен может возникать недостаточность венозных клапанов, что еще больше способствует застою крови, усиливает значение физических (гидростатических) факторов, например в венах нижних конечностей. Это свидетельствует о резком падении пропульсивной функции вен и о возрастании функции резервуарной. В зависимости от степени, длительности венозной гиперемии, темпов развития, локализации и т.д. морфологические и клинические последствия будут различными. Переполненные кровью вены часто принимают извитой, змеевидный характер, образуют петли, узловатые выпячивания, так называемые вариксы. Если венозный застой возникает или нарастает быстро, последствием его обычно бывают некрозы на фоне не только резкого цианоза, но и пропитывания тканей кровью - то, что называется геморрагическим инфарцированием, или застойн ы м инфарктом. Такие инфаркты можно наблюдать при закрытии селезеночной, почечной, брыжеечных вен (застойный инфаркт и гангрена кишечника), синусов твердой мозговой оболочки (инфаркт мозга). Постепенное закры тие даже крупных венозных стволов может не иметь тяжелых последствий. Такое закрытиег например воротной вены, может быть долго незамеченным не только потому, что система воротной вены имеет связи с бассейнами верхней и нижней полой вены, но и потому, что высокое давление в системе воротной вены способствует скорейшему развитию новых сосудов по ходу этой вены и за счет васкуляризации тромба, если он был причиной закрытия. Возможные пути развития коллатерального венозного кровотока при закрытии воротной, нижней полой вены. Если эти коллатеральные пути не вступают в строй, то приходится считаться с возможностью развития дефицита наполнения правого сердца. Такой дефицит обнаружится и при остром закрытии воротной вены. Длительный венозный застой ведет к атрофии органов за счет их паренхимы. Строма при этом грубеет, что и лежит в основе ц и а н о тической индурации - феномена, особенно ярко выступающего в селезенке, почках, легких, печени. На первых этапах цианотическая индурация бывает связана с венозной гиперемией органа, т.е. с увеличением внутриорганного венозного давления. В дальнейшем происходит атрофия клеток паренхимы, испытывающих недостаток кислорода; соединительнотканный и ретикулярный скелет при этом спадается. Вслед за спадением (или коллапсом) стромы органа развивается его склероз (или цирроз) за "чет новообразования коллагеновых и эластических волокон. Этапы цианотической индурации можно хорошо проследить на застойной (мускатной) печени. Аналогичные явления в легких приводят к так называемой бурой индурации, что связано с диапедезными кровоизлияниями в воздухоносную паренхиму легких с последующим отложением гемосидерина в строму органа; это и придает уплотненному легкому бурые оттенки. При резком ослаблении сердечной деятельности кровоизлияния могут носить характер диффузных апоплексии или типичных геморрагических инфарктов. Индурация связана не только с резким полнокровием, коллапсом и склерозом стромы, но и с относительной неподатливостью и напряженностью капсулы органов, а возможно, и с усилением тонуса гладкой мускулатуры, входящей в состав капсул и трабекул. Атрофические процессы в тканях, подвергающихся длительному венозному застою, могут получать большое клиническое значение; так, например, при длительном застое в почках развивается альбуминурия и относительная недостаточность органа. Недостаточность печени может возникнуть в связи с универсальной мускатной "атрофией" долек, а именно центральных и средних полей их. Печень выглядит тогда как сплошной конгломерат "атрофических геморрагических микроинфарктов" или имеет вид цирротической. Недостаточность легких при венозном застое будет связана с аноксией, т.е. с недостаточным насыщением крови малого круга кислородом в силу несовершенной аэрации. Приспособительные явления в виде учащения дыхания, расширения резервной системы капилляров альвеол задолго предшествуют развитию легочной недостаточности. На слизистых оболочках обнаруживаются признаки цианоза и застойного катара, особенно в желудке. Венозный застой может приводить к варикозным расширениям вен, к изъязвлению слизистой оболочки над вариксом, вслед за чем нередко наступает тяжелое кровотечение. Это осложнение особенно часто наблюдается при коллатеральной венозной гиперемии, возникающей по ходу вен нижней трети пищевода и кардиальной области желудка при циррозах печени. Особенно интенсивные атрофические процессы отмечаются при варикозном расширении вен нижних конечностей за счет главным образом vv. saphena magna, parva и их коллатералей, а также мелких кожных вен. Кожа, подкожная клетчатка, особенно нижней трети голени, чрезвычайно истончаются, а возникающие затем язвы с большим трудом поддаются излечению ("варикозные язвы голени"). Язвы возникают при самых незначительных травмах; зажив, они легко вновь открываются, нередко углубляясь до кости. Валообразные разрастания рубцовой ткани по периферии язв, усиленная пигментация окружающей кожи дополняют картину. Вопрос о варикозном расширении вен нижних конечностей не решается лишь с точки зрения венозного застоя. Обычно наблюдаются и некоторые предрасполагающие факторы в виде слабого развития или полного отсутствия в названных венах гладкой мускулатуры, эластических пластинок, например у клапана близ сафенофеморального соединения. Недостаточность венных клапанов ведет к отливу крови из глубоких вен в поверхностные, где и образуются варикозные расширения. Предрасположение к варикозному расширению вен может носить семейный характер; иногда оно связано с особенностями профессии, требующей длительного стоячего положения тела. Расширение вен начинается нередко в период беременности, причем еще в первой ее половине,, когда трудно предположить наличие механического давления увеличенной матки на вены таза J Правильнее полагать, что речь идет о физиологическом депонировании крови в систему вен таза и нижних конечностей, возможно, в условиях порочного развития стенок вен и их клапанов. Варикозное расширение вен наблюдается в семенном канатике (varicocele), в широких связках матки, в области заднепроходного отверстия и близлежащей части прямой кишки, уретры - так называемый геморрой. Очень вероятно, что во всех этих случаях важнейшую роль играет немеханический застой. Более вероятно, что усиленное кровенаполнение вен и варикозности по ходу их возникают в процессе рефлекторного депонирования крови, т.е. процесса по существу приспособительного. Такое депонирование в системе геморроидальных сплетений, происходящее с участием веномоторов, может в зависимости от степени и быстроты прилива крови, от анатомических особенностей стенок вен и их клапанов резко увеличивать емкость венозных сетей; при этом возможны значительные кровотечения из выпячивающихся в просвет кишки вариксов. Физиологическое значение депонирования крови в венозные сплетения таза и прямой кишки4 может заключаться и в том, что путем увеличения емкости и давления в этих сосудах кровь из воротной вены частично перебрасывается в систему нижней полой вены. Так или иначе венозная гипертензия не является синонимом венозного застоя, хотя внешне она может быть ему подобна, сопровождаясь гиперемией. Физиологическое значение венозных сплетений в области тазовых органов, по ходу желудочно-кишечного тракта (у баугиниевой заслонки, в начале пищевода), как и значение венозных синусов, например твердой мозговой оболочки, остается еще во многом неясным. Высказывается предположение, что эти венозные сплетения и синусы являются своеобразными органами, регулирующими кровообращение в тех или иных областях тела путем восприятия раздражений, возникающих в связи с изменением химизма крови. Наличие в венах хорошо развитой нервной сети и нервных клеток косвенно об этом свидетельствует (А.Н. Максименков, 1962). Венозная гиперемия может развиваться при прекращении механического давления тех или иных образований, например больших опухолей, расположенных в брюшной полости, после их оперативного удаления, при выкачивании выпотов из брюшной, плевральной полостей. Такую гиперемию обозначают как гиперемию ex vacuo (т.е. от опорожнения). Опасность ее заключается в том, что она создает острый дефициит наполнения нижней полой вены, а также правого сердца, вслед за чем могут возникнуть симптомы анемии мозга (anaemia ex vacuo), обморок, остановка сердца. По наблюдениям автора, гиперемии и анемии ex vacuo представляют особую опасность при наличии уже имеющихся пороков сердца. Сюда, например, следует отнести случаи острой декомпенсации сердца тотчас после родов у женщин с субкомпенсированным пороком клапанов. Предосторожности, принимаемые врачами при выпускании плевральных выпотов, асцитической жидкости, основаны на тех же соображениях - предотвратить острое депонирование венозной крови в органы брюшной полости, неизбежное после устранения давления. Автор предполагает, что депонирование крови в вены, приобретая стационарный характер, может вести к развитию ангиэктазий, а также кавернозных ангиом, например в печени, неправильно рассматриваемых как сосудистые опухоли. Коллатеральная венозная гиперемия, наблюдаемая при закрытии крупного магистрального ствола, например воротной, полых вен, не является совершенной даже при постепенно идущем закрытии. Что касается периферии, то здесь наличие парных вен и анастомозирующих сетей делает закрытие даже многих сосудов малозаметным. Морфологическая перестройка венозных коллатералей идет по тому же принципу, что и артериальных, с тем, однако, отличием, что расширяющиеся венозные сосуды принимают змеевидные и узловатые формы, таящие в себе опасность кровотечения. Физиологическое, приспобительное значение имеет расширение артериовенозных анастомозов в различных тканях и органах тела, особенно в случаях, когда эти органы испытывают значительные изменения, сочетающиеся с частичным закрытием сосудистой сети. С помощью таких артериовенозных соединений, направляющих кровь в обход капиллярной сети, обеспечивается скорейшее поступление ее в вены, увеличение давления в них, что способствует кровенаполнению предсердий. Прямой "переброс" крови из правого желудочка в левый и из левого в правый наблюдается, по-видимому, при легочных и сердечных заболеваниях, сопровождающихся пороком клапанов и отверстий. Он осуществляется с помощью сосудов тебезиевой системы, открывающихся в большом количестве во все камеры сердца. Э та система находится в соединении с артериальной и венозной системами сердца. Опыты Crainicianu (1922), повторенные С. П. Ильинским (1958), А. И. Озарай (1958), показали, что через тебезиеву систему изливается главная масса крови, вводимой в венечные артерии. По-видимому, физиологическое значение этой системы заключается, с одной стороны, в разгрузке переполненной камеры сердца, с другой стороны, в увеличении кровенаполнения и давления в той камере, которая должна обеспечить компенсацию. Делаются предположения о возможной связи гипертонической болезни и гипертрофии сердца с нарушением регуляции деятельности артериовенозных соединений и запирательных механизмов в артериальной системе большого круга. Особенно большое значение артериовенозные анастомозы и шлюзы в виде запирательных механизмов, регулирующих направление кровотока и кровенаполнение различных частей органа, имеют в легких, коже, миокарде, почках, селезенке. Фактически же эти анастомозы и шлюзы рассеяны повсеместно. К тому же они представляют собой образования, которые могут возникать, исчезать, переформировываться при тех или иных физиологических условиях. Тяжелые последствия имеет искусственное соединение артерий и вен, особенно крупного и среднего калибра, например а. и v. femorales, brachiales и т.п. Гипертрофия, расширение и декомпенсация сердца в этих случаях наступают, как правило, спустя ряд месяцев или лет.

СТАЗ

Замедление и полная остановка кровотока могут наблюдаться в связи с наложением лигатур, венозным застоем, вазомоторными влияниями, непосредственным физическим или химическим воздействием на сосуды и т.д. Аналогичный эффект вызывают сосудистые реакции, сопровождающиеся резким увеличением проницаемости, в силу чего наступает сгущение крови и увеличение ее вязкости. Гистологическая диагностика стаза требует осторожности при заключениях. Гомогенизация кровяного столба может быть связана, например, с посмертными изменениями. В частности, ткани мозга посмертно абсорбируют воду из капилляров. Более уверенной диагностика истинных стазов будет при наличии в той же области перистатических кровоизлияний. Важное клиническое значение стаза вытекает уже из того, что он представляет собой частое явление. Стазы и престатические состояния наблюдаются при ангионевротических кризах (гипертоническая болезнь, атеросклероз и др.), при острых формах воспаления, при шоке. Ангионевротические кризы и сопровождающие их стазы являются основой микро- и макроапоплексий головного мозга. Обширные стазы в очагах воспаления несут с собой опасность омертвения тканей, что может извращать ход воспалительного процесса. Таков в основном патогенез нагноения и гангрены легких в течении пневмонии. Стазы - частое явление при инфекционных, особенно вирусных заболеваниях (сыпной тиф, грипп, корь и т.п.). С общебиологической точки зрения стаз является срывом или декомпенсацией приспособительных механизмов, которые лежат в основе регуляции периферического кровообращения и кровенаполнения органов тела.