Общий вид и структура тромба

Массу тромба составляют как предсуществующие морфологические элементы крови (кровяные пластинки, лейкоциты, эритроциты), так и выпадающие из плазмы белки типа фибриногена. Последний практически играет наиболее важную роль, особенно при массивном или множественном тромбообразовании. Величина тромба может быть самой разнообразной - от едва уловимого под микроскопом образования до 0,5 см и более длинной. Мелкие тромбы, например на поверхности клапанов сердца, имеют вид серокрасных зернышек или бородавочек, рыхло сидящих и потому легко соскабливаемых. Крупные тромбы имеют вид шаров, колбас или бесформенных рыхлых масс различной протяженности. Основную массу тромба составляет чаще всего фибрин в виде то рыхло, то более компактно лежащих нитей. В причудливом переплете этих нитей располагаются в различном соотношении форменные элементы крови в виде склеенных гомогенизированных кровяных пластинок (тромбоцитов), скоплений лейкоцитов, эритроцитов. В медленно нараставших тромбах, особенно в пункте их возникновения, всегда отмечается много тромбоцитов и лейкоцитов. Такие тромбы выглядят для невооруженного глаза как светлосерая масса (белые тромбы). При более быстрой, а тем более моментальной коагуляции крови тромб имеет темно-красный цвет (красные тромбы). Большинство тромбов оказываются смешанным и, так как по ходу их формирования факторы конглютинации пластинэк, лейкоцитов (сообщающих тромбу светлые тона) повторно сменяются факторами коагуляции цельной крови, чю сообщает тромбу темно-красный цвет. Перемежаемость указанных факторов связана с изменениями гемодинамики в районе тромбообразования, со свойствами самой крови и т.п. Следует также иметь в виду, что первоначальный красный цвет тромба может в дальнейшем стать бледным (дисколорация тромба) вследствие потери эритроцитами гемоглобина. Принято считать, что между белым и красным тромбом по существу нет разницы. Тот и другой состоят в основном из фибрина, но в белых тромбах фибрин не имеет нитчато-кристаллической структуры и потому не окрашивается на фибрин (по Вейгерту). Поверхность тромба, если он свободно омывается кровью, как правило, неровная, испещрена светло-серыми крапинками и полосками, располагающимися параллельными рядами [так называемые линии Цана (Zahn, 1875)]. Они состоят из склеившихся тромбоцитов. Формирование таких рядов связано с пульсовыми волнами, несколько напоминая явление, которое мы наблюдаем на прибрежном песке от движения волн. Конглютинация пластинок на поверхности тромба связана также с воздействием сыворотки, выдавливаемой из тромба при его ретракции. Консистенция тромба зависит от содержания в нем жидких частей плазмы, от количественного соотношения между содержанием в тромбе фибрина и форменных элементов крови; чем больше фибрина и чем тромб старше, тем он компактнее и плотнее. Тромбы легко крошатся, ломаются. В этом их отличие от посмертных свертков крови, которые выглядят всегда влажными, блестящими, тянутся, будучи взяты за концы. Это отличие связано с тем, что тромбы более или менее быстро отдают сыворотку крови (ретракция тромба), и к тому же входящие в массу тромба структурные элементы, особенно фибрин, не имеют какой-либо четкой ориентации в отношении оси сосуда; в посмертном свертке такая ориентация, будучи продольной к сосуду и сгустку, придает последнему характер эластического тела. На практике отличие тромбов от посмертных свертков обычно не составляет особого труда. Спор о том, возникают ли свертки всегда лишь посмертно и не могут ли они возникать в агональном периоде, был решен отрицательно на основании данных, полученных при раннем вскрытии убитых на поле боя. Этот способ доказательства не является, однако, вполне убедительным, так как касается, как правило, здоровых людей, погибающих внезапно. Более или менее длительная агония у больных и истощенных может, по-видимому, и прижизненно изменять условия свертываемости крови, например на участках, где образование тромба уже началось. На структуру свертка существенно влияют различные значения рН крови (Ф. Шмитт, 1961). По аналогии с тромбом посмертная коагуляция крови может давать то красные свертки (быстро наступающая смерть), то светлые, желтоватые или зеленоватые (замедленная смерть). Тот или иной цвет связан, с одной стороны, с увеличением количества фибриногена крови. Такой гиперфибриноз (или гипериноз) дает значительное количество светлых, желтых или зеленоватых фибринозных свертков, например в правом желудочке сердца г. С другой стороны, цвет свертка связан со временем, истекшим после смерти: оседающие в силу тяжести эритроциты остаются лежать в жидкой крови под свертком фибрина, расположенным сверху, поэтому первоначальный красный сверток обесцвечивается. Кровь в капиллярах после смерти теряет способность к свертыванию. Принято различать, особенно в больших колбасовидных венозных тромбах, головку, тело и хвост. Головка тромба образуется у места его возникновения. Как правило, это светлая и наиболее плотная часть тромба с большим содержанием кровяных пластинок, лейкоцитов. В месте прикрепления головки тромба следует искать и решающий фактор его возникновения. Тело и хвост тромба - это в сущности продолженный тромб. Они составляют в то же время главную массу тромба и возникают преимущественно на основе коагуляции крови. Вот почему тело тромба выглядит часто как смешанный или красный тромб, а хвост по своей водянистости напоминает даже трупный сверток. Хвостовая часть тромба достигает наибольших размеров в крупных венах и располагается, как правило, по направлению тока крови. Так, например, головка тромба может лежать в углублении клапана бедренной вены, тело же - продолжаться в наружную подвздошную вену, откуда еще выше, на протяжении общей подвздошной и часто почти всей нижней полой вены, может располагаться рыхлый темно-красный хвост. Если головка тромба закупоривает просвет вены, то в условиях возникшего застоя крови легко происходит свертывание всего кровяного столба по направлению к периферии (последовательный, или сегментарный, тромбоз). В сложных гемодинамических условиях, наблюдаемых в сетях венозной системы таза, нижних конечностей, лица и шеи, нередко наблюдается многоэтапное и мультицентрическое, т.е. массовое, возникновение тромбов, причем идущие от головок этих тромбов тела и хвосты могут смыкаться в единое целое, коль скоро последовательный тромбоз закрывает и те петли венозной системы, которые еще остались свободными. Обычно тромбоз, возникший в каком-либо месте, продолжается по течению крови до ближайшей ветви, где факторы, способствующие свертыванию, уже перестают действовать. Внутренняя структура (архитектура) тромба имеет ряд специфических черт, позволяющих изучать самый процесс тромбообразования. На месте возникающего тромба обычно преобладают кровяные пластинки в виде однородной или нежно-зернистой массы. Эти массы ветвятся лентами и гирляндами, уходя в глубину тромба и образуя своеобразный каркас, ограничивающий камеры, в которых последовательно свертывается кровь; массы тромба содержат лейкоциты, эритроциты и фибрин. Таким образом, архитектурное оформление тромба основано на закономерном сочетании явлений конглютинации тромбоцитов как фактора первоначального и явлений коагуляции крови как фактора последовательного. Скелетную часть тромба составляют коралловидно ветвящиеся склеенные тромбоциты и прилежащие к ним кучки и цепочкилейкоцитов. Чем медленнее идет тромбообразование, тем этот скелет более развит. В начальном периоде тромбообразования, т.е. в фазе конглютинации, рыхло склеенные группы тромбоцитов могут обрываться и уноситься с током крови. С нарастанием препятствия в кровотоке нарастает и момент коагуляции. Склеивание пластинок между собой и с внутренней поверхностью сосуда происходит только в присутствии плазмы крови. Если пластинки отделить от плазмы, то даже при соприкосновении с денатурированной поверхностью их конглютинации не произойдет. Антикоагуляты не предотвращают конглютинации и слипания. Описанная структура тромба свидетельствует о том, что видимые невооруженным глазом тромбы, имеющие головку, тело и хвост, первоначально не были компактными образованиями. В камерах, отграниченных коралловидно ветвящимися массами из тромбоцитов, некоторое время циркулирует жидкая кровь. Однако в силу выделения распадающимися тромбоцитами тромбопластических веществ кровь в этих камерах свертывается, и губчатая структура первоначального тромба сменяется компактной. Наличие лейкоцитов на поверхности лент и гирлянд из тромбоцитов указывает на то, что выделение и склеивание лейкоцитов могут предшествовать свертыванию, т.е. образованию количественно важнейшей фибринозно-эритроцитной массы. Наблюдаются и уклонения от типовой структуры тромба, связанные с анатомическими особенностями, а также с некоторыми физиологическими условиями, обусловленными составом крови. В периферической венозной сети и в капиллярах могут наблюдаться чисто лейкоцитные тромбы, например при лейкозах, при переливании крови. Эритроцитные тромбы наблюдаются в условиях неразрешившихся стазов крови при малярии, когда набухшие, потерявшие гемоглобин и содержащие паразитов эритроциты легко подвергаются агглютинации. Тромбы, наконец, могут быть чисто коагуляционными, представляя собой свернувшуюся кровь. Это наблюдается при резких изменениях качества крови в отношении, например, ее вязкости, при дегидратации, при наводнении крови чужеродными веществами типа коагуляторов (см. ниже). Фибрин, входящий в состав тромбов, как правило, имеет нитчатоволокнистую структуру. Нередко эти нити располагаются радиально, как бы начинаясь у какого-то центра коагуляции тромбоцитов или некротизированных лейкоцитов. Фибринозные тромбы могут приобретать гомогенную структуру. Но такие гиалиновые тромбы могут быть эритроцитного происхождения, а также преципитатом белков плазмы. К преципитатам следует отнести сфероидные коагуляты плазмы, свободно располагающиеся в периферических сосудах тела, главным образом в мелких венах головного мозга, в железистой доле гипофиза. Некоторые авторы ошибочно принимали их за набухшие эритроциты. Речь идет, по-видимому, о проникновении в вены тромбопластических субстанций, освобождающихся при распаде миелина. Локализация тромбов. Тромбы могут возникать на любом участке сердечно-сосудистой системы: в камерах сердца, в аорте, в сосудах и капиллярах большого и малого круга кровообращения. Однако особую практическую важность тромбообразование получает в венозной системе и в камерах сердца, что связано, с одной стороны, с замедленным кровотоком (вены), с другой - с частыми заболеваниями эндо- и миокарда, нарушающими не только целость эндотелия, выстилающего камеры, но и гемодинамику. Самыми частыми локализациями тромбов являются вены и венозные сплетения нижних конечностей - стоп, голеней, бедер, а также малого таза - геморроидальные, везикальные, утеровагинальные; реже тромбируются синусы твердой мозговой оболочки, вены лица, шеи. В сердце тромбы чаще всего располагаются в ушках предсердий. Нередки тромбы в аорте и ее ветвях (коронарные, брыжеечные, почечные артерии, артерии головного мозга). Атеросклероз, гипертоническая болезнь, септикопиемия, эндокардиты, отиты, метриты, геморрой, облитерирующий эндангит и др. сопровождаются тромбозом тех или иных участков сердечно-сосудистой системы, часто с роковыми последствиями. По отношению к просвету сосуда тромб может быть пристеночным и обтурирующим. Пристеночные тромбы обычно возникают на основе местных повреждений сосудистой стенки, например ее эндотелия. Обтурирующие тромбы нередко имеют ту же основу, если деструктивный процесс охватывает всю окружность сосудистой стенки или значительный ее фрагмент. Обтурирующий тромбоз часто связан и с более общими и отдаленными причинами, такими, как регионарные расстройства кровообращения в виде массовых стазов крови, изменения свертываемости и т.п. Близко к обтурируюгцим тромбам примыкают аксиальные, или пл авучие, тромбы, когда масса тромба, будучи кое-где, например в области головки, скреплена со стенкой сосуда, на всем остальном своем протяжении, в области тела и хвоста, лежит свободно. Сам тромб является как бы обтекаемым. Обычно аксиальные тромбы наблюдаются как продолженные и "больные" тромбы (см. ниже), иллюстрируя особые формы тромбообразования, сопряженные с общими факторами, касающимися качества крови и всего кровообращения. Такие тромбы могут вообще не иметь какого-либо прикрепления - так называемые свободные тромбы, являющиеся часто причиной эмболии. Возможность свободных тромбов доказывается и тем, что при наличии подчас гигантских тромбоэмболов в легочной артерии совершенно невозможно оонаружить место прикрепления бывшего тромба. Клинико-анатомическая практика выдвигает значение следующих локализаций:

1. Тромбоз поверхностных и глубоких лицевых вен с переходом на наружную и внутреннюю яремные вены. Наблюдается при фурункулах, карбункулах, при воспалениях периодонта, при роже и т.п.

2. Тромбоз синусов твердой мозговой оболочки, часто с одновремен ным и более ранним тромбозом вен мягкой мозговой оболочки. Воспаления среднего и нутреннего уха, мастоидиты обычно лежат в основе такого тромбоза.

3. Тромбоз вен нижних конечностей, особенно вен стоп, голеней, бедра. В практической медицине этот процесс получил название "тромбофлебита", хотя никаких воспалительных явлений, т.е. флебита, обычно при этом не наблюдается. Предпочтительнее поэтому говорить о флеботромбозе (или просто о тромбозе вен), а термин "тромбофлебит" сохранить за теми реактивными явле ниями в стенке вены и в окружающей клетчатке, которые возникают вслед за тромбозом и которые отнюдь не обязательны. Термин "тромбофлебит" будет еще более уместным для тех случаев тромбоза, когда первично возникший воспалительный процесс переходит на стенку вены, вызывая ее тромбоз. Разграничение понятий "флеботромбоз" и "тромбофлебит" особенно необходимо потому, что они имеют различное клиническое выражение и различную прогностическую оценку. Тромбофлебиты, как правило, имеют четкую клиническую картину (боли, лихорадка, отек и т.п.), а самому тромбозу более или менее задолго предшествует какой-то процесс в тканях, окружающих вену (воспаление, омертвение, распадающаяся опухоль и т.п.). Флеботромбоз в подавляющем большинстве случаев протекает скрыто, часто не давая ни субъективных, ни объективных симптомов, к тому же он обычно не переходит в тромбофлебит. Отек конечностей не обязателен. С флеботромбозом, а не с тромбофлебитол связан и весьма актуальный вопрос о "тромбоэмболической болезни". По Hunter (1941), флеботромбоз нижних конечностей отмечается у 50% больных, госпитализированных более чем за 48 часов до смерти. Rossle (1937) нашел тромбоз вен нижних конечностей у 25% всех трупов; в 50% случаев тромбы не выходили за пределы вен голени и бедра. Очень часто процесс оказывается двусторонним. По Hunter, это наблюдается в большинстве случаев. Особое значение данной локализации тромбоза заключается в частом сочетании латентно протекающих тромбов "верховьев" венозной системы в области стопы и мышц голени с продолженным и тоже клинически не заметным флеботромбозом вен "низовья", т.е. бедра и таза, вплоть до нижней полой вены. Возникающие здесь тромбы оказываются почти совершенно свободными, аксиальными; они плавают в сосуде, постепенно увеличиваясь в длину по току крови от устья одной крупной ветви к устью следующей. Болезненные явления, отеки могут полностью отсутствовать, внезапно наступающая катастрофа в виде тромбоэмболии легочной артерии подчеркивает лишь самый конечный момент в развитии исподволь подготовлявшегося рокового события. Местные проявления тромбоза возникают обычно в тот момент, когда тромб, выходя на магистральные пути, принимает обтурирующий характер, вызывая острые расстройства кровообращения в конечностях и реактивные явления в стенке тромбированной вены. Спастические сокращения вены и одноименной артерии способствуют развитию клинических явлений. Спазм благоприятствует также уплотнению тромба, более тесному соприкосновению последнего со стенкой сосуда, что обеспечивает скорейшую его организацию. Болевой синдром при флеботромбозе принято обозначать как phlegmatia alba dolens. В прошлом синдром наблюдался особенно часто после родов. Его анатомической основой является тромбоз не только вен нижних конечностей, но и таза. Остается не совсем ясным, чем вызывается болевой синдром. Вероятнее всего, в этих случаях речь идет о рефлекторном спазме сосудов по ходу всего сосудистого пучка, включая сосуды, питающие нервы конечности, не говоря об остром отеке клетчатки, окружающей нервную сеть и нервные окончания, расположенные вблизи вен. В типичных случаях тромбоз вен нижних конечностей возникает, как уже упоминалось, в истоках венозной системы, в области, например, мускулатуры стопы. Но наблюдается и первичный тромбоз бедренной вены, особенно опасный в отношении возможности эмболии. Чем внезапнее, острее действуют факторы, способствующие тромбообразованию, тем центральнее будет место возникновения первичного тромба и тем отчетливее будет представлен момент коагуляции.

4. Тромбоз геморроидальных вен (околопузырной клетчатки, параметрия, прямой кишки). Нередко наблюдается переход на подвздошные вены, главным образом левые, где общая подвздошная вена подходит под правую подвздошную артерию, испытывая также давление сигмовидной кишки. Переплетение широких венозных каналов в системе геморроидальных вен благоприятствует тромбообразованию. Заболевания в виде геморроя, параметрита (после аборта, после родов), марантические состояния при раке, хронических инфекционных заболеваниях и т.д. часто лежат в основе тромбоза геморроидальных вен. При тромбоэмболиях легочной артерии патолог с особым вниманием должен обследовать венозную систему нижних конечностей и тазовой области.

5. Тромбоз в системе воротной вены. Он может охватить всю эту систему или какую-то ее часть, например селезеночную и брыжеечные вены, основной ствол воротной вены. Тромбоз селезеночной вены (тромбофлебитическая спленомегалия) выделяется в особое заболевание, сопровождаясь увеличением селезенки (до 1-2 кг); тромбируются и внутриорганные разветвления. Одновременно отмечаются наклонность к кровотечениям, особенно в желудочно-кишечный тракт, гипохромная анемия, лейкопения и тромбоцитопения. Клинически болезнь приходится дифференцировать от язвенной болезни, цирроза печени и подострого септического эндокардита. Тромбоз брыжеечных вен, например при аппендиците, имеет своим следствием венозный застой и гангрену отрезка кишки. Нижняя брыжеечная вена обычно тромбируется вместе с селезеночной веной, в которую она впадает. Тромбоз основного ствола воротной вены сопровождается остро нарастающим асцитом, который в дальнейшем по мере организации и реваскуляризации тромба может исчезнуть.

6. Тромбоз почечных вен наблюдается при хронических почечных страданиях, ведущих к большим потерям белка с мочой, например при амилоидозе.

7. В артериальной системе тромбоз наблюдается в самых различных сосудах - в аорте, ее ветвях, особенно в коронарных артериях сердца, в артериях основания мозга, особенно в артерии сильвиевой борозды. Атеросклероз - одна из самых частых причин артериального тромбоза. В легочной артерии и ее разветвлениях тромбы - частое явление в условиях застоя, например при пороках левого сердца.

8. Видное место занимают тромбы, тромбофлебиты и тромбоартерииты пупочных сосудов. Пупочный сепсис новорожденных и грудных детей, как правило, возглавляется этими процессами.

Как вытекает из сказанного, клинические последствия тромбоза для организма могут быть очень разнообразными, а сама оценка этих последствий может быть и положительной, и отрицательной. Тромбоз, останавливающий или предупреждающий кровотечение из поврежденного сосуда, и тромбоз продолженный, угрожающий смертельной эмболией, - таковы антиподы формально, казалось бы, одного и того же явления. Несомненно, что главная масса возникающих в организме, особенно в периферических венозных сетях, тромбов остается клинически незамеченной или отмечается лишь конечное звено явлений в виде, например, внезапно возникающей эмболии. Достаточно обширный тромбоз вен может быть причиной геморрагического пропитывания и некроза (венозные инфаркты), например в кишечнике, селезенке. Еще чаще инфаркты наблюдаются при тромбозе артериальных разветвлений, например в марантических условиях кровообращения при сердечной декомпенсации, тифах и т.п. Гангрена конечностей при атеросклерозе, при облитерирующем эндангите, как правило, имеет своей ближайшей предпосылкой тромбоз артерии. Весь вопрос об эндокардитах тесно связан с тромбозом клапанов сердца, отсюда и самый термин "тромбоэндокардит". Проблема инфаркта миокарда, острой коронарной недостаточности в значительной мере связана с тромбозом венечных артерий сердца. Специального внимания заслуживает выдвинутая за последнее десятилетие тромбогенная теория атеросклероза (Duguid, 1949, 1955; Cramford и Levene, 1952; И. В. Давыдовский, Л. А. Гулина, А. И. Озарай, 1962, и др.), согласно которой самое формирование атеросклеротических бляшек обусловлено "наложением" фибриногена на стенку артерии, его свертыванием и последующими организационно-пластическими процессами. Речь идет фактически о "ренессансе" теории Rokitansky (1842-1845), одной из частных сторон его учения о "фибринозных кризах". Аналогичное, т.е. тромбогенное, происхождение имеют и фиброзные бляшки, возникающие в венах (Scott, 1956).