Общие расстройства кровообращения

Расстройства кровообращения в пределах целого организма имеют своей основой функциональные и морфологические изменения нижеследующих органов и систем тела: сердца, сосудов, легких, нервной системы, крови, особенно ее физических свойств. Расстройства кровообращения, обусловленные нарушениями деятельности сердца и обозначаемые как сердечная недостаточность, могут стоять в связи с изменениями миокарда, эндокарда, нервного аппарата сердца, а также в связи с пороками развития. Наиболее частыми причинами таких нарушений являются миокардиты (инфекционные, главным образом ревматические), эндокардиты (в основном также ревматические), очаги некроза (инфаркты) миокарда. Симптомы сердечной недостаточности иногда бывают связаны с вовлечением в патологический процесс проводящей нервно-мышечной системы сердца, а именно пучка Гиса, его ветвей, синусных и атриовентрикулярных узлов, обеспечивающих посредством нервных ганглиев сердца автоматизм и ритм его деятельности. Блокада пучка Гиса и его ветвей (правой или левой) может быть связана с любым деструктивным процессом (воспалительный инфильтрат, гумма, инфаркт). Сердечная недостаточность выражается, с одной стороны, в понижении минутного и систолического объема, в недостаточной подаче крови и кислорода к органам и тканям тела. С другой стороны, происходит усиленное кровенаполнение полых вен и легких, непосредственно изливающих свою кровь в предсердия. При недостаточности левого желудочка прежде всего развивается венозный застой в малом круге, при недостаточности правого желудочка застой крови преобладает в системе полых и печеночных вен. Венозный застой в легких в свою очередь влечет за собой уменьшение их жизненной емкости, одышку, склонность к тромбированшо ветвей легочной артерии и развитию геморрагических инфарктов. Недостаточность правого сердца выражается в общем цианозе, в отеках клетчатки и водянке полостей тела. Длительная недостаточность левого желудочка сердца, что бы ни являлось ее причиной (зажившие обширные инфаркты, хроническая аневризма сердца, разрыв папиллярных мышц, миогенная дилятация как исход длительной гипертензии и т.п.), обычно осложняется и недостаточностью правого сердца согласно схеме: недостаточность митрального клапана - легочный застой - компенсаторная гипертрофия правого желудочка - миогенное его расширение с недостаточностью трехстворчатого клапана - застой в правом предсердии и в системе полых вен - цианоз и общие отеки. От начального звена этой схемы до конечного звена проходит то несколько месяцев, то десятки лет. Приведенный выше перечень симптомов включает в себя факторы различного значения. Ослабление деятельности левого желудочка, сопровождающееся понижением минутного и систолического объема, влечет за собой снижение артериального давления и гипоксию тканей. На определенной высоте эти явления оказываются несовместимыми с жизнедеятельностью, наступает паралич сердца. Высокие степени недостаточности левого желудочка могут вызывать на периферии симптомы ограниченной недостаточности того или иного органа, а иногда лишь какой-то части последнего. Сюда относятся очаги серого размягчения мозга при расстройствах кровообращения у престарелых или истощенных людей, в частности при выраженном атеросклерозе, гипертонии. Нередко и синдром старческого слабоумия отражает собой прогрессирующую атрофию вещества мозга, связанную именно с медленно нарастающей декомпенсацией сердечной деятельности. Инфаркты легких, сердца, почек, селезенки, печени, гангрена конечностей часто также не находят себе объяснения в механическом закрытии сосудов и должны быть истолкованы как некрозы марантические, обусловленные слабостью сердца. Местные анатомические особенности артериальной сети сосудов, т.е. индивидуальные вариации, очень часто лежат в основе того, что общий фактор (слабость сердца) преломляется как регионарный или локальный. Неправильно поэтому думать, что общие расстройства кровообращения в одинаковой степени касаются всех органов тела; к тому же весьма неодинакова и чувствительность органов и даже отдельных структур этих органов к гипоксии. Процессы компенсации и декомпенсации развиваются в определенной последовательности. Соответствующие явления в сердце могут быть отнесены к трем фазам, нередко отделенным одна от другой: фаза деструкции, фаза компенсаторно-приспособительных процессов и фаза декомпенсации. В первой фазе явления носят деструктивный характер и связаны с основным заболеванием (миокардит, инфракт миокарда, эндокардит и т.д.). Вслед за этим в зависимости от локализации и интенсивности изменений автоматически возникают приспособительные процессы (вторая фаза), выражающиеся в гипертрофии мышечных волокон и аргирофильной стромы миокарда, в активном расширении соответствующих полостей сердца, что увеличивает кровенаполнение камер и выравнивает систолический объем. Морфологическим критерием такого активного (компенсаторного) расширения желудочка сердца является увеличение длины выносящего тракта, т.е. линии, соединяющей основание полулунных клапанов с верхушкой сердца. К факторам компенсаторно-приспособительного значения следует отнести увеличение частоты и силы сердечных сокращений, депонирование крови и увеличение артериального давления в системе малого круга, а нередко и общую гипертензию. Правда, изменения в легких несколько снижают их жизненную емкость, а также коэффициент использования в легких кислорода. Однако обильное развертывание сети капилляров за счет физиологических ателектазов способствует увеличению газообмена и при редуцированной жизненной емкости легких. К явлениям приспособительного значения следует отнести гломусоподобное (ангиоматоидное) развитие сосудов малого круга на стыке артериальной и венозной системы легкого. Эти гломусоподобные образования в виде замыкающих артерий сдерживают потоки крови в левое предсердие, обычно при пороках сердца сильно растянутое. Наряду с этим они способствуют лучшему усвоению кислорода воздуха и выделению углекислоты легкими. Перестройка системы сосудов малого круга идет, по-видимому, рефлекторно с левого предсердия и легочных вен, испытывающих увеличенное давление (И. К. Есипова). К факторам приспособительного значения следует отнести и так называемый ретроградный застой, т.е. скопление крови, ее депонирование перед правым желудочком, в системе полых вен, в правом предсердии, в венах печени, а также в системе воротной вены. "Ретроградный застой" обеспечивает скорейшее наполнение правого желудочка, так же как застой в малом круге кровообращения обеспечивает более быстрые темпы наполнения левого сердца. Даже при значительных анатомических дефектах со стороны клапанов сердца, миокарда встречные компенсаторно-приспособительные процессы со стороны сердца и сосудов могут восстанавливать кровооборот до нормальных величин (20-30 секунд), как равно и сглаживать возможную при декомпенсации разницу в температуре отдельных областей тела. Третья фаза - фаза декомпенсации - характеризуется наступлением дегенеративных и деструктивных процессов в самой приспособительной системе. Наступление этой фазы связано с расширением и углублением основного процесса, например эндокардита клапанов, степени их порочности. Деструктивные процессы в приспособительной системе особенно значительны в самом сердце в виде жировой дистрофии и очагов некробиоза мускулатуры того желудочка, который был максимально гипертрофирован, расширен и с которым, следовательно, компенсаторные явления были связаны в первую очередь. Теперь характерным для этого желудочка будет уже не столько продольное, сколько поперечное расширение, характеризующее падение мышечной силы сердца (миогенная, пассивная, декомпенсаторная дилятация). Поперечное расширение желудочка в дальнейшем сочетается с расширением фиброзного кольца, т.е. основания клапанов. Возникает или остро нарастает их относительная недостаточность при более или менее исчерпавших себя приспособительных возможностях как в самом сердце, так и в прочих органах, регулирующих его деятельность (центральная нервная система, почки, легкие). Кислородное голодание тканей, падение артериального давления, увеличенная проницаемость сосудов, нарушение фильтрационной и реабсорбционной функции почек, задержка солей, отеки и т.д. характеризуют состояние декомпенсации. В конечном итоге, следовательно, всякая декомпенсация сердечной деятельности - это не только расстройство циркуляции, но и расстройство обмена, в том числе и в мышце сердца, что снижает его биоэнергетические и пластические ресурсы. С клинико-физиологической стороны декомепенсацию можно определить как нарушение гуморального единства организма, как функциональное несоответствие между кровообращением, с одной стороны, и обменом веществ, тканевым дыханием - с другой. Недостаточность кислорода развязывает процессы аутолиза и диссимиляции. Распад углеводов способствует накоплению молочной кислоты. Преобладание диссимиляционных процессов ведет к так называемой сердечной кахексии, выступающей особенно ярко при уменьшении и исчезновении отеков в результате терапевтических мероприятий. По сути дела, речь идет об адаптации организма, о снижении его запросов ко всей системе кровообращения. Другими словами, фаза декомпенсации по существу является каким-то уровнем приспособления, а не просто выпадением последнего. Общие расстройства кровообращения, связанные с заболеваниями сосудистой системы, наблюдаются при распространенном атеросклерозе, при гипертонической болезни. Атеросклероз сам по себе, по-видимому, не является причиной декомпенсации в общем масштабе, если это не сужение или тромбоз венечных артерий сердца с развитием инфарктов миокарда или диффузным кардиосклерозом. Банальные атеросклеротические изменения аорты, ее крупных ветвей обычно достаточно совершенно компенсируются как на месте, т.е. в измененных сосудах (в виде дополнительных разрастаний интимы, выравнивающей их калибр), так и в сердце; некоторая гипертрофия сердца позволяет преодолеть затруднения кровотока, связанные с ригидностью артериального русла. Общие расстройства кровоообращения, связанные с легочными заболеваниями, наблюдаются при пневмосклерозах различного происхождения, как силикозы и прочие пневмокониозы, воспалительные склерозы при хронических пневмониях с облитерацией плевральных полостей, включая распространенные туберкулезные циррозы легких и т.п. Значительные расстройства кровообращения бывают связаны со склерозом разветвлений легочной артерии (болезнь Аэрза). В основе этого страдания иногда лежит хроническая тромбоэмболия малого круга. Все поименованные процессы, не говоря о плевральных выпотах, сдавливающих легкие, о высоком стоянии диафрагмы (перитонит и пр.), ограничивающем дыхательные движения, уменьшают жизненную емкость легких, что, как и увеличение углекислоты в циркулирующей крови, приводит к одышке. Морфологически все расстройства кровообращения, связанные с заболеваниями легких как дыхательно-циркуляторного аппарата, выражаются в гипертрофии и расширении правого сердца с относительной недостаточностью трехстворчатого клапана в финале декомпенсации, когда развиваются цианоз и общие отеки тела. Известную роль в компенсации легочных процессов играют окольные анастомотические пути в виде широко развитых артериовенозных анастомозов между ветвями легочной артерии и бронхиальными артериями, с одной стороны, и легочными венами - с другой. Эти изменения в ангиоархитектонике легких улучшают не столько газообмен, сколько кровообращение, т.е. проходимость малого круга, ту же роль играют многочисленные сосуды, возникающие в плевральных спайках и отводящие кровь как в левое, так и в правое предсердие. Общие расстройства кровообращения центральнонервного происхождения наблюдаются при шоке, коллапсе и при близких к ним состояниях. Наиболее типичной является картина травматического шока, сопровождающаяся падением сердечной деятельности, артериального и венозного давления, дефицитом наполнения камер сердца, расстройствами дыхания, потерей рефлексов приспособительного значения, угнетением всех видов обмена, ферментативных, гормональных реакций, терморегуляции и т.д. Центральное место в синдроме шока занимает нарушение регуляции периферического кровообращения, в силу чего стираются грани между рабочими и резервными капиллярными системами, исчезает способность к приспособительному депонированию крови (А. В. Русаков), открываются все шлюзы и капиллярные сети. Это создает несоответствие между общей массой крови и емкостью сосудистого русла; вот почему сердце выглядит как бы пустым, "вымытым" (Н. И. Пирогов, 1865; В. Л. Бялик, 1945). Дефициту наполнения камер сердца способствует также повышенная проницаемость сосудов. В клинической практике наблюдаются различные формы и степени шоковой реакции. Расстройства сердечно-сосудистой деятельности, наступающие в связи с работой скелетных мышц, редко принимают значительный характер, например при общих судорогах тела (столбняк, тетания и т.д.). Трудовая деятельность, спортивная тренировка обеспечивают приспособляемость сердечно-сосудистой системы человека к очень высоким нагрузкам. Лишь при крайних физических напряжениях и в особых условиях (марши военного времени при недостаточном питании и сне) может наблюдаться острое расширение сердца и смертельная декомпенсация. Аналогичная по механизму смерть наблюдается во время и тотчас после родов у женщин, страдающих пороками сердца. Патогенное значение имеют обратные состояния, т.е. длительный покой и физическая бездеятельность, независимо от того, будут ли они вынужденными (заболевание, ранение) или явятся результатом дурного воспитания и нерационального образа жизни. Длительный или нерационально дозируемый покой тела увеличивает массу депонированной крови, особенно в венах таза и нижних конечностей, создавая опасность развития флеботромбоза и тромбоэмболии, т.е. осложнений, сравнительно частых в послеоперационном периоде. Проблема раннего вставания в хирургической и акушерской практике возникла, в частности, с связи с угрозой этого осложнения. Длительный покой, неподвижность тела у ослабленных больных с пониженным артериальным давлением и ограниченной подвижностью легких создают опасность усиления гидростатических, т.е. механических, факторов в кровообращении и в кровенаполнении органов, особенно легких, а также во всей венозной системе. Это еще более редуцирует жизненную емкость легких, не говоря о возникновении обширных ателектазов и угрозе аутоинфекционных процессов типа гипостатической пневмонии. Действие гидростатических факторов сказывается в феномене ортостатической гипотензии, наблюдаемой у больных и у реконвалесцентов приГрезком изменении положения тела, а именно при переходе из положения лежа в положение сидя, а тем более стоя. Временное увеличение массы циркулирующей крови во внутренних органах может быть достигнуто высоким расположением конечностей над уровнем лежащего тела. В агональном периоде и после смерти гидрстатические факторы определяют месторасположение масс крови в органах и областях тела; кровь скапливается в отлогих частях, например в задненижних отделах легких, в кожных покровах спины (при лежании трупа на спине), где в первую очередь и по преимуществу образуются трупные пятна. Гидростатические факторы имеют известное значение и в нормальных условиях. Так, капиллярное давление в пальцах опущенной руки в 2-3 раза больше, чем в руке, приподнятой до груди (Landis, 1928-1932). При общих расстройствах циркуляции гидростатические факторы прежде всего обнаруживаются в периферических частях тела в виде а к р о цианоза. Значительные расстройства кровообращения иногда бывают связаны с изменением физических свойств крови, а именно с увеличением ее вязкости и со сгущением, т.е. а н г и д р е м и е й. Ярко выраженная ангидремия наблюдается при азиатской холере, при холерине и острых диспепсиях, особенно у детей, при некоторых интоксикациях, сопровождающихся усиленной проницаемостью капилляров и массивными плазморрагиями, а именно при отравлении фосгеном и дифосгеном, отчасти при шоке. В регионарном и местном масштабе ангидремия часто наблюдается при ангионевротических состояниях, сопряженных с быстрым выходом плазмы из сосудов, например при стазе крови, при серозном воспалении.