Голодание (алиментарное истощение)

Голодание - это более или менее полное лишение организма питательных веществ, приводящее к атрофии тела. Следует различать голодание естественнобиологическое, экспериментальное и вынужденное. Необходимость такого разделения очевидна, поскольку общий для них факт отсутствия питания будет иметь совершенно различные предпосылки, клинико-анатомическое оформление и значение. Общим для всех указанных видов голодания является потеря веса за счет уменьшения жировых отложений и атрофии мускулатуры. Что касается атрофии внутренних органов, расстройств обмена и других вегетативных функций, то здесь может наблюдаться значительное разнообразие, диктуемое пестротой факторов, обусловливающих и сопровождающих тот или иной вид голодания. Как показали эксперименты В.А. Манассеина (1869), понижение веса у голодающих животных идет очень неравномерно. Иногда потеря веса в один день превышает потерю в предыдущий день в 6-14 раз. Увеличение веса у голодающего человека часто связано с развитием "голодных" отеков. В норме даже при значительном истощении продолжаются приспособительные процессы, связанные с недостаточным поступлением извне питательных веществ. Организм мобилизует запасные жиры, углеводы, белки тела, перерабатывает и регенерирует необходимые белки плазмы путем превращения других белков, перераспределяет органические вещества между отдельными органами, максимально сохраняя за счет других тканей центральную нервную систему, почки и циркулирующую кровь, ускоряет процессы клеточной дифференцировки и выработку коллагена. Свертываются или умеряются при этом различные стороны деятельности индивидуума, не имеющие жизненно важного значения. Отсюда брадикардия, сонливость, импотенция, аменорея, сужение интересов, сосредоточение их, например, на пище и т. п. Смерть при полном голодании у взрослого человека наступает в пределах 1-2 месяцев в зависимости от запасов питательных веществ в организме и особенностей последнего. При прочих равных условиях смерть наступает скорее при наличии также и водного голодания. Дети, мелкие животные умирают в значительно более короткие сроки. Общий вид голодающих характеризуется истощением и прежде всего потерей жировых депо. Подкожная клетчатка, сальник, брыжейка превращаются в тонкие соединительнотканные прослойки или пластинки желтовато -бурого цвета. Этот цвет обусловливается концентрацией липохрома жировой клетчатки, а возможно, и новообразованием этого пигмента. В дальнейшем аналогичные изменения испытывают околопочечная клетчатка, эпикард: последний принимает студенистый полупросвечивающий вид ("серозная атрофия" - то, что раньше неправильно обозначали как "слизистое перерождение эпикарда"). Аналогичные изменения наблюдаются в жировом. костном мозгу; последний становится слизевидным, бурым. Обнаружение указанных изменений эпикарда и костного мозга указывает на высокие степени истощения. Атрофия жировых депо, в общем обусловливающая свыше 25% всей потери веса тела, сопровождается изменением состава жиров клетчатки, главным образом в виде уменьшения или исчезновения нейтральных жиров. Позднее исчезают также различные липиды, холестерин, которые, циркулируя в крови (гиперхолестеринемия голодающих), поглощаются ретикулоэндотелием, где и могут быть обнаружены. Часть анизотропных липидов отдается в кровь корой надпочечников, часть возникает на почве декомпозиции белков прочих тканей организма, особенно при длительном голодании, когда резервы белков бывают уже исчерпаны. Кожа голодающих часто становится смуглой, коричневатобурой вследствие усиленного образования меланина. В других случаях меланодермия в виде расплывчатых пятен связана с кожными заболеваниями, обусловленными зудящими сыпями, вшивостью, что так часто наблюдается у голодающих ("болезнь бродяг"). Эпидермис истончается и местами состоит лишь из одного - двух рядов клеток герминативного слоя, лежащих под покровом рыхлых роговых масс. Сосочки кожи также атрофируются. Эластические волокна располагаются более компактно, напоминая подчас эластический каркас аорты. Часть волокон подвергается распаду, имеет вид обрывков. Резкой атрофии подвергается мускулатура тела: около 50% потери веса всего тела происходит при голодании за счет атрофии мышц. Это связано с истощением запасов гликогена, позднее же с явлениями декомпозиции протоплазмы мышечных волокон, о чем косвенно свидетельствуют фигуры почкования ядер сарколеммы, картины жировой дистрофии и коагуляции волокон (В. А. Манассеин, 1869). Голодная атрофия скелетной мускулатуры изучена электронно-микроскопически (Gieseking, 1962). Отмечается слияние миофиламентов и уменьшение объема миофибрилл. Общая структура волокна долго сохраняется, но в дальнейшем наступает распад, в разных волокнах разновременно. Количество больших митохондрий падает. Белки саркоплазмы набухают, в ней появляются везикулы. При неврогенной атрофии электронномикроскопические изменения аналогичны. Изменения мускулатуры сочетаются с падением тонуса мышц, что имеет большое значение для крово- и лимфообращения, влияя также на уровни активности свертывания крови и фибринолиза. В костях, главным образом в ребрах, позвоночнике, тазовых костях, а у юношей в костях нижних конечностей наблюдается остеопороз, истончение компактного слоя, а также перекладин губчатого вещества, расширение гаверсовых каналов. Вследствие этих изменений, объединяемых понятием "голодные остеопатии", отмечается ломкость костей (типичны, например, субпериостальные переломы ребер), уменьшение их абсолютного веса. Общеизвестно понижение регенеративных свойств костной ткани при переломах у голодающих. Отмечается падение веса и объема внутренних органов - "голодная атрофия". Эти явления больше всего заметны со стороны печени, вес которой падает до 1 кг и ниже, а также со стороны селезенки, желудка, поджелудочной железы, половых желез, сердца. Атрофические изменения наблюдаются и в центральной нервной системе. Изменения ганглиозных клеток сводятся к гомогенизации, набуханию, вакуолизации их. Отмечается запустевание капиллярных систем. П. Е. Снесарев (1946) обозначил эти изменения термином "дистрофическая энцефалопатия". Наблюдаются очаговые дегенеративные процессы и демиелинизация в проводящих системах спинного мозга, особенно в случаях, осложненных хроническими энтероколитами. Возможно, что именно в связи с нарушениями иннервации развиваются коагуляционные некрозы в скелетной мускулатуре. Данные экспериментальной патологии указывают, что сердце при голодании атрофируется мало. В естественных условиях голодания у человека атрофия сердца - обычное явление; вес его иногда падает до 100-120 г. Приспособление венечных сосудов к уменьшенному объему органа делает их червеобразно извитыми. В миокарде обнаруживаются явления бурой атрофии. Отмечается также своеобразная очаговая атрофия и отек мышечных волокон, потеря ими дифференцировки. Голодание и анемия друг с другом непосредственно не связаны. Качественных изменений гемопоэза не отмечается. Лимфатические узлы атрофируются. Синусы, мозговые тяжи становятся беднее свободными клетками. Селезенка всегда значительно уменьшена, на разрезе ржаво-бурая вследствие значительных отложений гемосидерина. Центры размножения фолликулов исчезают. Желудок уменьшен, обычно пуст. Вес его падает до 100-120 г {вместо 150-180 г в норме). Складки низкие, мелкие. Слизистая оболочка атрофична, особенно в области дна и тела. Постоянных гистологических изменений не установлено. Нередко отмечается перестройка желез дна и тела, приближение их строения к железам пилорической области (исчезновение главных, обкладочных клеток и т. п.). Нарушается моторика желудочно-кишечного тракта и работа сфинктеров, по-видимому, в связи с органическими изменениями центральных (гипоталамус) и периферических регуляторных нервных механизмов (Успенский, 1896). Сюда относится акория, т.е. отсутствие чувства сытости при обильном потреблении пищи, что, по-видимому, обусловлено "недержанием" пищевых масс в желудке на почве ослабления привратника, а может быть, и снижением кислотности. Аналогичное "недержание" наблюдается в отношении каловых масс и особенно мочи; частое мочеиспускание, особенно ночью,- характерное явление. В связи с нарушениями секреции и моторики голодающие очень предрасположены к заворотам кишечника, особенно после приема большого количества грубой пищи. Печень относится к числу наиболее значительно атрофирующихся органов. Эксперимент (Т. В. Чайка) показывает различия в содержании гликогена печени в зависимости от формы голодания. При длительном голодании гликоген сохраняется до самой агонии. При кратковременном голодании гликоген (и жир) исчезает еще до появления атрофических изменений в паренхиме. Половые железы подвергаются атрофии, причем у женщин (и девочек) эта атрофия наступает раньше и выражена сильнее, чем у мужчин (и мальчиков). Гистологически отмечают атрофию, некробиоз эпителия канальцев яичек вплоть до полного опустошения, завершающегося склерозом. Деструкции сперматозоидов может предшествовать массовый фагоцитоз их сертолиевыми клетками. Что касается пубертатной железы, то у взрослых мужчин она оказывается сравнительно стойким элементом, как и аналогичные образования (интерстициальная железа) у женщин. При гистологическом исследовании яичников обращает на себя внимание обеднение коры герминативными элементами и прежде всего примордиальными фолликулами. Созревающие фолликулы претерпевают атретические изменения, т.е. спадаются, внутрь их врастают соединительнотканные элементы. Желтые тела не развиваются. Это сочетается с прижизненно наблюдаемой аменореей. Массовые атрофические изменения герминативных элементов у девочек могут вести, по-видимому, к временной или постоянной стерилизации, т.е. к бесплодию. Описанные картины не являются специфическими для голодания. Они наблюдаются при всех истощающих заболеваниях, при тяжелых болезнях обмена. Очень вероятно, что положение о стерилизующем влиянии голода является преувеличенным. Как это следует из выступления М. Дворецкого (Израиль) на международном конгрессе в Каннах (1957), среди лиц, перенесших заключение в концлагерях, наблюдались очень высокие цифры рождаемости. Из желез внутренней секреции наибольшие атрофические изменения претерпевает щитовидная железа, вес которой иногда падает до 5-8 г. Резкое обеднение коллоидом, спадение многих фолликулов, утолщение соединительнотканных прослоек характеризуют процесс с гистологической стороны, не делая его, впрочем, специфическим. В экспериментальных условиях удаление щитовидной железы позволяет значительно продлить голодание. Из этого как бы следует, что и голодная атрофия щитовидной железы имеет приспособительное значение, умеряя и снижая обменные реакции, сохраняя гликоген в печени и т. п. В надпочечниках, помимо уменьшения веса (до 6-8 г в обоих), отмечается истончение коры за счет ее клубочковой зоны, общее, хотя и непостоянное обеднение последней липоидами. Резко выраженные и ранние атрофические процессы наблюдаются в зобной железе, особенно в детском возрасте. Описано развитие кист. Уменьшается число гассаловых телец. Отмечают развитие диффузного склероза, отложение липидов в клетках ретикулярного слоя. В первую очередь атрофии подвергается корковый слой железы. Беременность и плод при голодании развиваются в общем нормально. Отмечают лишь небольшое уменьшение средней длины и веса плода. Описаны хондродистрофические процессы в скелете плода в виде распада хрящевых клеток, беспорядочности их расположения, нарушения процессов окостенения, а также задержка развития и дистрофические изменения мускулатуры. Незначительность изменения плода при голодании матери и неравномерность атрофических процессов в организме голодающего взрослого человека говорят о том, что в биологии голодания существенную роль играют приспособительные процессы. Обмен за счет внутренних ресурсов, (жиров, углеводов, белков, витаминов и т. д.) может растягиваться на довольно длительные сроки без особых последствий со стороны основных жизненных функций. Об этом говорят и данные экспериментального голодания человека. Наибольшее количество таких ресурсов представляюг производные мезодермы (мышцы, клетчатка), обладающие к тому же наибольшей способностью к морфологической и биохимической регенерации.