Старость, старение

Лучшим объектом для изучения физиологической, инволюционной атрофии является старческий организм. Трудно определить дату, которую можно было бы принять за начало процесса старения, как и дату уже наступившей старости с ее специфическими недугами, незаметно переходящими в столь же естественный финал жизни, а именно болезни старости, приводящие к смерти. На практике трудно размежевать и отдельные периоды старения, в общем растянутые на десятки лет, к тому же с большими колебаниями во времени у разных народностей, у разных полов и индивидуумов. Старость может быть ранней и поздней с сохранением значительной работоспособности в 90-100 лет и более. Часто говорят о преждевременной старости, связанной с теми или иными жизненными невзгодами. Однако старость как биологическое явление в принципе всегда "своевременна", будучи обусловленной видовыми и наследственными факторами, которые допускают широкий диапазон индивидуальных сроков жизни, т.е. как долголетие, так и "коротколетие". Биологическое время очень изменчиво в отношении начала процессов старения и течения этих процессов. В пользу преобладающего значения биологических, а именно наследственных, факторов (т.е. детерминации) говорят исследования по генеалогии долгожителей, а также анализ соответствующих материалов, указывающий на отсутствие у долгожителей каких-то благоприятных условий или особого образа жизни. Как правило, это сельские жители с очень скромными потребностями в отношении материальных и прочих земных благ. Социальные факторы могут все же деформировать, утяжелять недужные состояния старых людей, быть преждевременной причиной их смерти. Старение как инволюционно-атрофический процесс складывается из разнообразных и даже противоречивых компонентов. В нем, с одной стороны, обращают на себя внимание моменты количественного порядка, т.е. уменьшение массы (организма, органов, тканей, клеток), с другой стороны, отмечаются почти повсеместные качественные изменения субстрата, функций, определяющих жизнедеятельность зрелого организма. Именно эти качественные изменения, не всегда очевидные морфологически, в основном и характеризуют старение. Они наблюдаются на всех структурных уровнях: молекулярном, клеточном, органном, организменном. Отмечается общее падение активности ферментов и самообновления белков тела (А.В. Нагорный, 1940). Происходят необратимые сдвиги в белковых фракциях крови и тканей, денатурация крупномолекулярных соединений с образованием между ними прочных "перекрестных связей", что делает соответствующие структуры инертными, балластными, неэкскретируемыми продуктами (Bjorksten, 1962; Verzar, 1959, и др.) Это же ведет к утрате прежней функциональной лабильности, создает угрозу функционального несоответствия между возникающими запросами (соматическими, психическими) и их осуществлением. На уровне целостного организма старческая атрофия выражается в общем снижении интересов и притязаний к внешнему миру, в превращении "открытой" системы организма в систему "замкнутую" с тенденциями к самоизоляции и заостренной персональности. Количественные показатели процесса старения неотделимы от качественных. Так, общее снижение веса тела и роста, заметное уже в 45-50 лет, связано атрофическими изменениями в телах позвонков, в межпозвонковых дисках. Общее снижение роста обычно не превышает 3-5 см. Старческий остеопоротический кифоз с сутулой, покатой спиной и ограниченными движениями в позвоночнике связан именно с атрофией и деформацией тел позвонков, главным образом их передних краев (как наиболее отягощенных при ходьбе). Это делает движения стареющего человека скованными, а иногда болезненными. Болезненность особенно часто и рано (в возрасте 50-55 лет) отмечается в области шеи и плечевого пояса, в поясничной области. Сюда относятся и некоторые ишиальгии. В силу атрофии компактной пластиной тел позвонков отмечаются пролапсы пульпозной массы межпозвонкового диска в глубину тела позвонка, где и возникают так называемые узелки Шморля. Старческая атрофия костей выражается в диффузном остеопор о з е. Однако остеопластические процессы все же не угасают. Так, со стороны периоста деформированных позвонков, принимающих вид то седла, то челнока, образуются костные мостики, консолидирующие передний край позвоночника. Окостенение может охватывать и переднюю продольную связку. Эта картина "деформирующего спондилоза" является одним из частных показателей того, что старение, старость не только не исключают, но предполагают возможность развития компенсаторно-приспособительных процессов, в какой-то, разумеется, несовершенной, мере выравнивающих органические дефекты старости. И все же эти встречные, т.е. регенеративные, процессы, особенно в глубокой старости, бывают несколько снижены. Отмечается ломкость костей, связанная с уменьшением массы костного вещества, губчатого и компактного, а также с уменьшением кальция в составе кости, как показывает анализ золы. Частота костных переломов у пожилых людей, особенно шейки бедра, общеизвестна. Такие переломы возникают даже при незначительной травме. Старческий остеопороз обусловлен не столько ослаблением процессов остеогенеза, сколько повышением резорбции костного вещества, например по ходу гаверсовых каналов, что, возможно, связано с общим снижением физической деятельности. Способность к приспособительной перестройке костей сохраняется. Атрофические процессы наблюдаются также в суставах, особенно тазобедренном, коленном, где осуществляются наиболее сложные движения и где действует сила тяжести тела. Все это создает дополнительные трудности в движении конечностей, медленную, неуверенную походку, вынуждает к сидячему образу жизни. Костно-суставные процессы, приводящие подчас к значительной деформации суставных головок костей, к обнажению их от хряща, к реактивным разрастаниям хряща и костных тканей, называют деформирующим остеоартритом: правильнее говорить о старческой остеоартроп а т и и, поскольку воспалительная природа процесса должна быть отвергнута. Параллельно с остеоартропатиями идет атрофия зубов и челюстей, главным образом альвеолярных отростков. Дольше других зубов удерживаются клыки. Беззубый рот, выдающийся, заостренный подбородок - характерные черты лица старого человека. Объем гемопоэтической ткани у стариков значительно уменьшается, oособенно ткани лимфаденоидной, т.е. лимфатических узлов, фолликулов (в селезенке, кишечнике) Это влияет на общий диапазон реактивных процессов, выявляемых, например, в гемограммах. К характерным изменениям крови следует отнести уменьшение альбумино-глобулинового показателя и увеличение фибриногена в плазме, что сочетается с понижением проницаемости капилляров. Атрофические процессы, свойственные старению, часто скрываются под маской увеличения органов и тканей. Известно, что кишечник пожилых людей несколько удлинен и расширен; то же имеет место в нижней трети пищевода. Это не сопровождается гипертрофией мускулатуры, что так характерно для кишечника при болезни Гиршпрунга. На фоне общего расширения толстого кишечника возможно образование в нем множественных дивертикулов. Расширение кишечной трубки обусловлено, по-видимому, падением тонуса стенки, а также некоторой атрофией гладкой мускулатуры и опорных коллагеново-эластических структур. Заметному расширению и удлинению подвергаются также мочеточники, трахея, бронхи. Такое удлинение (как и удлинение пищевода) может быть иногда лишь кажущимся, поскольку речь идет о приспособительном искривлении названных органов, обусловленном уменьшением размеров позвоночника в шейной и верхней грудной его части. В связи с изменением указанных структур возникают и т о з ы внутренних органов, расширение естественных отверстий, образование грыж и т.п. Особенно часто отмечается зияние hiatus oesophagi, иногда осложняющееся грыжей этого отверстия с перемежающимися кровотечениями. Со стороны легких отмечается картина старческой (атрофической) эмфиземы с падением эластичности легких, в силу чего при вскрытии грудной клетки (обычно уменьшенной в размерах, а не бочкообразной, как при гипертрофической эмфиземе, не относящейся к проявлениям старости), легкие сразу же спадаются. В дрябловатых маловоздушных легких общее количество эластических волокон бывает увеличено, как и в других органах тела. Однако бессистемное их расположение, а также изменения физико-химических свойств делают эти структуры функционально неполноценными. Отсюда наклонность старческих легких к ателектазам, например при бронхитах, при скоплении транс- и экссудатов в плевральной полости. Атрофия опорных коллагеново-эластических структур трахеи, бронхов влечет за собой их деформацию (саблевидная трахея), с чем, по-видимому, связаны и некоторые случаи "сенильной астмы". К старческим изменениям относят атрофию бронхиальных желез, вязкость бронхиального секрета, метапластические процессы, снижающие функцию мерцательного эпителия. Все это наряду с уменьшением дыхательных движений способствует развитию пневмоний у старых людей. Именно пневмония чаще всего и является причиной их смерти. Атрофия кожи выражается в ее общем истончении за счет всех слоев дермы. Эпидермис особенно сильно истончен, в частности герминативный слой, где отмечается снижение митотической активности. Сосочки кожи уплощены. Обращает на себя внимание падение эластичности кожи; последняя легко собирается в долго не расправляющиеся складки. Общее количество эластина скорее увеличено за счет уменьшения коллагена, который превращается в полуаморфные базофильные массы так называемого коллацина или метаколлагена, воспринимающего окраску на эластин или его производное - элацин. Указывается на возможность прямых превращений коллагена в эластин (Hall, 1955; Keech и Reed, 1956). Некоторая базофилия основного межуточного вещества при старении, свидетельствующая об его ацидозе, является, возможно, показателем лучшей утилизации кислорода, т.е. приспособительным явлением. Из других характерных деталей следует указать на резкое уменьшение количества клеток в клетчатке старых людей, а также на нивелировку этих клеток (М. С. Ордуян, 1953; Н. И. Давыдовская, 1965). Уменьшается также число тучных клеток. И все же было бы поспешно заключать, что описанные изменения тканей внутренней среды абсолютно необратимы. Даже в глубокой старости при соответствующих условиях соединительнотканные клетки, особенно адвентициальные, могут обнаруживать свою потенциальную способность, т.е. превращаться в макрофаги, плазматические клетки и т.п. При инфекционных заболеваниях это выступает особенно ярко, как показала К. М. Данилова (1959). Наибольшие изменения внешних покровов отмечаются там, где на кожу падает наибольшая функциональная нагрузка (лицо, руки) и где одновременно на нее действуют такие внешние факторы, как свет, холод. Атрофическая кожа старых людей на указанных частях тела выглядит более подвижной и широкой также потому, что атрофии подвергается подлежащая жировая клетчатка, костный скелет (особенно нижняя челюсть), мускулатура - все это ведет к образованию множества морщин и борозд, сообщая лицу, шее, кистям рук старого человека специфический вид. Атрофия сальных и потовых желез сушит кожу. На фоне атрофических изменений возникают атипические структуры, связанные с очаговой гиперплазией элементов кожи в виде старческих бородавок (keratosis senilis). Бородавки могут перерастать в истинные опухоли типа базалиом. Это лишь частный случай более общей закономерности, согласно которой все атрофические процессы, сопровождающиеся существенной перестройкойсубстрата, влекут за собой противоположно направленные, т.е. гиперпластические, и в то же время атипические и неопластические процессы. Расширение и удлинение артериальной системы, извитость артерий по существу также один из важных и притом ранних признаков старения, возникающий к 40-45 годам и подчас трактуемый как "изнашивание" артерий. Некоторые авторы склонны видеть в этом симптоме не только мерило старения, но и центральный механизм, приводящий к старости. Правильнее полагать, что расширение артериального русла, извитость артерий с артериэктазиями, сама перестройка артерий в виде значительного утолщения интимы представляют собой возрастные явления. Следует указать на пропитывание артериальной стенки балластными белковыми материалами, деструкцию мышечных эластичных волокон,, что в совокупности ведет к ослаблению тонуса. Автор склонен полагать, что и вся проблема атеросклероза по существу относится к проблемам геронтологии. Другими словами, атеросклероз - это природно-видовое возрастное явление, сопряженное с атрофией, деструкцией брадитрофных тканей артерий, пониженным метаболизмом и все возрастающей проницаемостью, особенно для крупномолекулярных белков плазмы, в частности фибриногена (Клин, мед., 1966, 6; Кардиология, 1966, 6; см. также стр. 284). Известное значение в возрастной перестройке имеет гемодинамический фактор, что наглядно выступает в самом сердце в виде надрывов коллагеновых и эластических волокон в клапанном аппарате, главным образом в клапанах аорты. Атрофические и деструктивные процессы могут приводить к фенестрации клапанов, т.е. к появлению в них отверстий. На основе этих же процессов возникают зонтикообразные эктазии митрального клапана, расширение синуса Вальсальвы, аорты, особенно восходящей (сенильная эктазия). В связи с атрофическим процессом сердце уменьшается, верхушка его сглаживается, папиллярные мышцы сближаются, концы их заостряются в силу фиброзного превращения. В миокарде отмечается увеличение эластических волокон, располагающихся при этом как упорядоченная структура. К. М. Данилова показала резкое увеличение "сердечного коллоида" в волокнах миокарда по мере увеличения возраста. Свертывание капиллярного ложа не идет строго параллельно атрофии мышечных волокон сердца. Можно говорить об измененной конфигурации капилляров, об обеднении их камбиальными клетками. Общую совокупность старческих изменений сердца Dock обозначил пре с биокард и ей. При капилляроскопическом исследовании обнаруживают атипизм петель в отношении длины и ширины отдельных колен, их сужения и расширения; кровоток становится нерегулярным, в общем замедленным. Многие функционально-структурные единицы органов тела в старости вообще перестают существовать. Так, в почках отмечается коллапс и атрофия целых нефронов; в печени уменьшается общее количество долек, в силу чего край старческой печени выглядит кожистым и состоит фактически из дупликатуры глиссоновой капсулы. Аналогичные явления отмечаются в центральной нервной системе со стороны нейронов. В связь с изменениями капиллярного кровообращения и, в частности, с тем, что объем капиллярного ложа все же превышает амплитуду ложа артериовенозного, некоторые авторы ставят такие старческие изменения гемодинамики, как уменьшение венозного и увеличение артериального давления, уменьшение систолического объема и циркулирующей массы крови, дегидратация тканей. Атрофические процессы в эндокринной системе складываются своеобразно как в отношении времени их наступления в отдельных железах, так и в отношении степени их участия в общем инволюционном процессе. Некоторые железы даже гипертрофируются в силу изменения коррелятивных связей во всей эндокринной системе. Атрофия половых желез, заметная у женщин к 45-50 годам и определяющая наступление климактерического периода, у мужчин отмечается значительно позднее - в возрасте 60-70 лет, нередко выражаясь в аналогичных климактерических расстройствах, сопровождаемых гипертрофией и аденоматозом простаты и пара-уретральных желез. Некоторые авторы видят в этом явлении аналогию с мастопатией у женщин в климактерическом периоде (Aschoff, 1938). Хотя половая и общая дисгормональность имеет большое значение в развитии общей картины старения, было бы неправильно в атрофии половых желез видеть ведущую ее причину. Опыты с "омоложением" (Steinach, 1920; Voronoff, 1920, и др.) говорят о том же. Признаки старения, как правило, появляются раньше утраты способности к деторождению, к тому же кастрация не вызывает обычной картины старости. Щитовидная железа теряет в весе, чему в пресенильном периоде нередко предшествует увеличение органа. Возникшие в этом периоде аденомы увеличиваются. Сгущение коллоида в старческой щитовидной железе часто сопровождается выпадением кристаллов. Некоторое увеличение паращитовидных желез связано не с увеличением их паренхимы, а с заместительным ожирением стромы. Атрофия надпочечников идет главным образом за счет клубочковой зоны. Высказывается предположение о связи усиленной пигментации покровов (диффузной и в виде пятен) у старых людей с недостаточностью у них коры надпочечников. Особых изменений со стороны гипофиза не обнаруживается. Из сказанного следует, что старость в эндокринологическом отношении характеризуется избирательной атрофией половых желез с симптомами половой дисгормональности, гипотиреоза и гипокортикоадренализма. В. В. Фролькис (1965), Н. С. Верхратский (1962) и др., подчеркивая неравномерность изменений в разных звеньях саморегуляции при старении организма, особенное значение придают двум тесно сопряженным факторам: ослаблению нервных влияний и повышению чувствительности тканей к действию гормонов (тироксину, адреналину и др.). Авторы усматривают в этом важную особенность в перестройке приспособительных механизмов. Одновременно указывается на снижение "диапазона регулируемости", т.е. возможного предела изменений функций и обмена веществ под влиянием гормонов. Это одна из причин уменьшения адаптационных возможностей в старческом возрасте. Старческая атрофия органов и тканей сопровождается значительным снижением обмена веществ. Это соответствует общему спаду деятельности функциональных систем, что выявляется в гипотонии скелетной и гладкой мускулатуры, а также миокарда (с гипосистолией, брадикардией), в понижении теплопродукции и вообще в снижении подвижности температурных и других реакций; окислительные процессы также замедлены. Если продукция тепла у ребенка 6 лет равняется 50-53 калорий на 1 м2 площади тела, то в возрасте 70 лет она падает до 32-34 калорий (Leipert, 1957-1959). Отмеченные изменения делают понятной столь часто наблюдаемую невыразительность местных и общих реакций старческого организма при тех или иных патологических процессах, в частности инфекционных. Пневмония, рожа, тиф, грипп и т.д. у старых людей часто протекают без особой температурной реакции ("атрофия реакций"). Можно думать, что optimum температуры, при котором соответствующие ферментативные реакции осуществляются, у пожилых людей более низкий; это в какой-то мере снимает обычную остроту течения патологического процесса, поскольку скорость химических реакций, как и скорость проведения возбуждений, зависит от температуры. В старости происходит общее старение коллоидной системы, выражающееся в уменьшении дисперсности, в обеднении тканей водой и в склонности к образованию осадков, особенно известковых солей, холестерина (почки, артерии, хрящи и т. п.). Количество этих балластных материалов в сухом остатке, например, аорты может превосходить нормальные цифры в сотни раз. Наблюдается увеличение концентрации водородных ионов, редукция глютатиона. Способность тканей к набуханию заметно понижается. В связи со старением коллоидов развивается помутнение преломляющих сред глаза, понижение проницаемости клеточных мембран. Старение коллоидов проходит, по-видимому, две стадии. Первоначально частицы, находясь в сильно диспергированных коллоидных растворах, соединяясь в большие комплексы (явление синереза), все же могут вернуться к исходному состоянию. Однако в дальнейшем синероз переходит в гистерез как необратимое состояние гелизации и флоккуляции с образованием осадков. Белковые преципитаты адсорбируются волокнистыми структурами, претерпевая вместе с ними гиалиновое превращение. Они же, выпадая в стенках сосудов, нередко дают реакции на амилоид. Таковы случаи старческого амилоидоза сердца, кожи, семенных пузырьков. Образованию аморфных и кристаллических осадков, а также камней (в мочевых путях, простате, в желчном пузыре, криптах миндалин) способствуют ограничение общей физической деятельности, подвижности старых людей, гипотоническое состояние резервуаров и их протоков (желчного, мочевого пузыря), усиленная резорбция известковых солей из костного скелета и другие моменты. Старческие атрофические процессы в нервной системе обширны [Andrew, 1960; Carlson (см. Cowdry, 1952), Nicolescu, 1923; Wtinscher, 1957, и др.]. Уменьшается общая масса и вес головного мозга, извилины его истончаются, борозды расширяются. Как субарахноидальное пространство, так и желудочки мозга содержат увеличенное количество жидкости (наружная и внутренняя водянка). Бросается в глаза разница между массой мозга и содержимым черепа; она достигает 20-30%. Пахионовы грануляции усиленно разрастаются. Это сопровождается рассасыванием теменных костей по линии, стреловидного шва. Атрофия мозга особенно выражена в лобных долях; здесь же бывает заметное помутнение мозговых оболочек. Гистологическое исследование открывает изменения цитомиелоархитектоники мозга. Отмечается уменьшение количества нервных клеток, особенно в третьем и пятом слоях коры. Общая архитектоника коры сохраняется, но клетки лежат более скученно, протоплазма их выглядит сморщенной, нисслевская субстанция - как бы склеенной. В протоплазме нервных клеток отмечают гранулы, вакуоли, иногда с базофильными включениями и хроматолизом. Указывают на обогащение нервных клеток рибонуклеиновой кислотой, липопротеидами, пигментом типа липофусцина. Пигмента особенно много в клетках симпатических ганглиев. Следует, однако, заметить, что и в глубокой старости нервные клетки часто бывают свободны от пигмента. Мякотные волокна по ходу отдельных аксонов и групп их исчезают. Это обусловлено исчезновением нервных клеток, но, поскольку процесс идет очень медленно, не удается видеть обычных продуктов распада миелина. Всевозможные изменения аксонов и дендритов дополняют картину. Количество клеточной и волокнистой глии возрастает, что при одновременной демиелинизации и в силу падения способности мозгового вещества к набуханию придает ему увеличенную плотность. Исчезновение отдельных нейронов и их групп следует связать с постоянно нарастающей утратой потока соответствующих импульсов. Изоляция от афферентных и эфферентных отростков приводит к трансневральной и ретроградной атрофии нервных элементов. Электрическая активность нервных клеток головного мозга резко снижена. К числу важных признаков старческого мозга принято относить так называемые сенильные друзы (или бляшки) и альцгеймеровские изменения нейрофибрилл. Сенильные бляшки имеют вид округлых теней диаметром от 15 до 60 [i. Ядро бляшек жадно воспринимает серебро, оно состоит из белка, дающего реакции на амилоид, и из волокнисто-зернистой массы, напоминающей спутанную паутину. Речь идет о своеобразном нарушении нейрофибриллярных структур с их фрагментацией и дезинтеграцией. По периферии видна пролиферация астроцитов. Сенильные друзы обнаруживаются преимущественно во втором и третьем слоях коры мозга, главным образом во фронтальной и височной областях. В пользу амилоидной природы друз говорят не только специальные реакции (хотя и не всегда положительные), но и факт гиперглобулинемии, что, правда, вообще типично для старческого возраста. Амилоидоподобные субстанции, содержащие мукополисахариды, обнаруживаются также в стенках сосудов мозга, на основании чего высказывается предположение, что ядро друз возникает в результате выхода этих субстанций из сосуда. Образование друз с характерными изменениями нейрофибрилл описывается как типичное явление для болезни Альцгеймера, текущей с симптомами старческого маразма и возникающей часто еще в пресенильном возрасте. Однако установлено, что эти изменения не строго специфичны для старости и что они не идут параллельно возрасту или старческой деменции. Последняя пока вообще не имеет твердых морфологических признаков. Психические изменения в старости складываются индивидуально в отношении сроков и качественной стороны соответствующих симптомов. Можно сказать, что психическое старение не идет параллельно соматическим признакам старения, так же как и структурные изменения в центральной и периферической нервной системе не позволяют строить далеко идущие сопоставления. Старческая инволюция может протекать без особых клинических симптомов и с сохранением всех основных соматических и психических свойств личности, творческих ее сторон. Часто наблюдаемые изменения психики и поведения старых людей обусловлены сдвигами во всей рефлекторной деятельности, изменением порогов раздражения, ослаблением тормозных процессов. Вегетативные функции становятся относительно монотонными, неэластичными, более автоматизированными. Хорошо известны такие явления, как аффективность, вазомоторная возбудимость, самоизоляция, эгоцентризм, болтливость, сварливость, тщеславие, забывчивость, стереотипная фразеология, а также двигательные расстройства, напоминающие дрожательный паралич, паркинсонизм. Если признаком молодости является неисчислимость творческих помыслов, высокое напряжение воли и свободный выбор действий в сфере неизведанного и неожиданного с подчиненной ролью автоматических актов, то общая сумма притязаний старого человека к внешнему миру заметно падает и на изменения внешней среды он отвечает уже не столь интенсивно и дифференцированно, как это присуще организму молодого человека. Нарастающий автоматизм в образе жизни старого человека, ослабление его общей реактивности в отношении факторов питания, климата, психических и прочих воздействий, составляющих содержание событий дня, в общем отражают структурную и функциональную перестройку центральной и вегетативной нервной системы. В этой перестройке нужно, следовательно, видеть не только атрофию, понимаемую формально, но и приспособление в общебиологическом его понимании. Это доказывается, в частности, и тем, что всякие существенные изменения в образе жизни старого человека, выход из пределов привычных функциональных сфер деятельности (выход на пенсию, перемена жительства, климата, режима питания), а тем более трагические события, влекущие за собой ограничение естественных движений, привычек, например при переломах кости, легко дают в итоге крутой поворот от банальных и естественных недугов старости к тем финальным и необратимым расстройствам механизмов регуляции жизненно важных функций, которые составляют содержание понятия "маразм". Если старость по своей биологической сущности есть физиологический инволюционный период жизни человека с определенными адаптационными установками в отношении внешней среды, то маразм - это декомпенсация этих установок, их смертельный кризис. Здесь же возникает и практический вывод: если условия жизни не позволяют старому человеку ограничить поле своей деятельности или содержание последней, то и недуги старости становятся более яркими; это же ставит личность на грань работоспособности. Вопрос о старческой атрофии как некоторой редукции физиологических отправлений, как проявлении инволюции организма и своеобразной адаптации его к внешней среде следует распространить и на целый ряд моментов из области патологии старых людей. Часто говорят о пониженной резистентности старых людей к различным заболеваниям. Однако если с возрастом вероятность смерти действительно увеличивается, то это связано не только с понижением резистентности к инфекционным заболеваниям или с увеличением предрасположения, например, к атеросклерозу и различным осложнениям их, а также к раку и т.п. Старость - не болезнь и сама по себе не бывает причиной смерти. И молодые, и старые люди умирают от болезней, а в принципе эти болезни одни и те же. Больше того, у старых людей, особенно после 70 лет, сплошь и рядом патологи обнаруживают целый ряд заболеваний, текущих одновременно и притом малозаметно для самого больного, для окружающих и для врача. Такое явление объясняется тем, что в позднем старческом возрасте симптоматология болезней выглядит тоже "атрофично", а вся картина боцезни-обедненной. Выше указывалось на частоту безлихорадочных реакций при инфекционных заболеваниях у старых людей, например при тифах, при крупозной пневмонии. Очень вероятно, что это обеднение картин болезней в симптоматологическом отношении, как и латентное течение одновременно целого ряда болезней у одного и того же индивидуума, иллюстрирует не пониженную резистентность и не симптомы "изнашивания" организма, а, наоборот, повышенную приспособленность, адаптацию функциональных систем, воспитанную многими годами жизни. Charcot (1874), Geist (1860) подчеркивают особую склонность старых людей к изолированным заболеваниям органов, не сказывающимся на общей экономике организма и не сопровождающимся, следовательно, разветвленными вегетативными реакциями, которые так типичны для молодого возраста. Здесь, по-видимому, вскрывается все та же своеобразно редуцированная "скованная" установка регуляторных систем, определяющая особый, старческий диапазон реактивных процессов как в норме, так и при патологических условиях. Неправильно было бы думать, что латентное, например безлихорадочное, течение болезней у старых людей всегда символизирует облегченное, т.е. клинически благоприятное, течение и исход. Последний часто оказывается смертельным, поскольку общий уровень компенсаторных процессов, способных выравнивать возникшие расстройства, у старого человека значительно снижен. В первую очередь это касается органов кровообращения и дыхания.