Ишемия (местное малокровие)

Недостаточный приток крови к той или иной части тела или органа приводит к малокровию этой части, к ишемии. Это может быть полное местное обескровливание, ишемия в собственном смысле слова; это может быть недостаточность кровообращения и кровенаполнения в данном участке. Ишемический участок выглядит более светлым, по консистенции мягким, дряблым. Сущность ишемии сводится к недостаточному снабжению тканей кислородом, что ведет к их гипоксии или аноксии. Таким бразом, в основе ишемии лежит кислородное голодание, обусловленное факторами кровоснабжения и состоянием самой крови. Это отличает ишемию от тех форм кислородной недостаточности, которые, будучи независимыми от кровообращения, связаны с первичным нарушением окислительных процессов в самих тканях (тканевая гипоксия). Ниже дается перечень возможных причин ишемии.

1. Сдавление приводящей артерии извне (компрессионная ишемия).

2. Закупорка артерии тромбом или эмболом (обтурационная ишемия).

3. Спастическое сужение или закрытие артерии.

4. Местное нарушение кровообращения, связанное с венозным застоем (застойная гипоксия).

5. Функциональное несоответствие между притоком артериальной крови и функцией соответствующего органа.

6. Гипоксемическая гипоксия, т.е. недостаток кислорода в артериальной крови.

7. Анемическая гипоксия, т.е. снижение кислородной емкости крови в силу падения в ней количества гемоглобина или изменения его состояния.

Компрессионная ишемия наблюдается при наложении жгута, при перевязке артерий, а также при сдавлении их, например опухолью. Обтурационная ишемия чаще всего бывает связана или с тромбозом, или с эмболией артерий. Главная масса инфарктов и других очаговых некрозов относится сюда. Большое значение имеют функционально-спастические механизмы. Эти механизмы в какой-то мере приобретают свое значение и при двух описанных выше явлениях. Так, наложение жгута на нижнюю конечность дает рефлекторный спазм артерий по протяжению, а нередко и симметрично на другой стороне. Эмболия артерии обычно сопровождается спазмом гладкой мускулатуры сосуда, в силу чего эмбол выглядит как бы насильственно втиснутым. Спазм является нормальным ответом артерий на попытку механического расширения их русла. В более чистом виде функционально-спастические закрытия или сужения артерий наблюдаются при ангионевротических кризах, развивающихся по ходу атеросклероза, гипертонической болезни, при болезни Рейно, при воздействии фармакологических средств типа адреналина, спорыньи и т.д. Огромную роль этот механизм играет при развитии инфарктов миокарда, кишечника, головного мозга, почек. Нередко функционально-спастические явления осложняются тромбозом тех же сосудов, что закрепляет эффект спазма. Ангиоспазмы наблюдаются при всякой травме (бытовой, оперативной, огнестрельной), тем более, если она сопровождается ощущением боли, страха. Понятие "местного шока" (Trueta, 1943), по-видимому, включает в себя ангиоспастический фактор как принадлежность травмы (Cohen, 1944). С одной стороны, артериальный спазм способствует остановке возникающих кровотечений; с другой стороны, если спастические явления принимают распространенный характер, могут возникать анемические состояния в отдаленных органах тела с различными последствиями. Сюда относятся посттравматические массивные кортикальные некрозы почек при ограниченном их повреждении, анурические состояния при операциях на мочевом пузыре, на одной из почек. Аналогичный механизм лежит в основе острых язв желудка и двенадцатиперстной кишки при травмах центральной нервной системы, ожогах, при формировании где-либо инфарктов. Ангиоспастичеекие процессы могут иметь аллергическую основу" Так, Levin и Warren (1959) путем внутриартериального введения форс-манновских антител (реагирующих с форсманновским тканевым антигеном) получили инфаркты кишечника. Повторными введениями лошадиной сыворотки собаке Jenson и Smith (1956) получили инфаркты кишечника. Инфаркты не развивались при предварительной экстирпаций ганглиев вегетативной нервной системы или при внутривенном введении прокаина, кортизона. Эти авторы полагают, что у человека инфаркты кишечника могут быть не связаны с механическим закрытием артерий. Спастические явления в артериях могут принимать интермиттирующий, рецидивирующий характер, создавая в соответствующих органах более или менее длительные "нарушения циркулярного баланса" (Lerich и Policard, 1930). Такие нарушения с глубокими дистрофическими изменениями тканей наблюдаются при отморожениях типа "траншейной стопы", "погруженных ног" (immersion foot английских авторов); последний термин имеет в виду длительное пребывание в холодной воде, например при кораблекрушениях. Сюда же относится синдром "влажной конечности" (Г. А. Орлов с сотр., 1965), описанный у людей, подвергшихся воздействию холода и влаги в определенных профессиональных условиях (холодовой вегетативный полиневрит с атрофическими изменениями костей стопы, кистей рук, запястья). Продолжительные и интенсивные ангиоспазмы часто заканчиваются органическими изменениями стенок самих артерий в виде некробиоза гладкой мускулатуры, надрывов интимы, эластических мембран, vasa vasorum с внутристеночными кровоизлияниями. Спазм может сопровождаться выдавливанием из стенки сосуда в его просвет патологических отложений, например холестеринэстеров при атеросклерозе, что способстствует развитию тромбоза этих сосудов. Особенно значительны по своим последствиям ангиоспастические явления по ходу мелких артерий и артериол (мозга, кишечника, почек); при этом стенки их пропитываются плазмой, деформируются, аневризматически растягиваются, надрываются или разрываются. Таким образом, исходом ангиоспазма могут быть не только ишемия соответствующих тканей, но и глубокие структурные изменения самих сосудов, свидетельствующие о переходе ангиоспастических явлений в ангио-паралитические и ангио-некротические. Эти явления ведут к непроходимости парализованных артерий, несмотря на расширение их русла, что можно сравнить с динамической непроходимостью кишечника при параличе его нервно-мышечного аппарата. К типичным деталям ангио-паралитических процессов относятся: внутристеночные плазморрагии, связанные с повышенной проницаемостью стенок для белков плазмы. Очень большое значение, а именно в теории артериосклероза, получили внутристеночные геморрагии (Раterson, 1936; Winternitz, 1938; А. И. Озарай, 1967, и др.), которые могут приводить к сужению просвета артерии. Плазмо- и геморрагии могут охватывать на большом протяжении окружающую сосуды клетчатку, что в органах, сообщающихся с внешней средой, часто ведет к развитию язв. Именно эту основу имеют обычно острые язвы желудка и двенадцатиперстной кишки при гипертонических кризах), при воздействии кортизоном и его аналогами. Застойная гипоксия связана с замедленным движением крови в тканях, будет ли это зависеть от общих расстройств кровообращения или от местных препятствий для оттока крови. Сравнительно часто застойная гипоксия наблюдается в системе воротной вены, в синусах твердой мозговой оболочки, в венах почек, таза, бедра. Несмотря на высокое содержание кислорода в артериях, длительный и интенсивный венозный застой крови часто заканчивается некрозом или гангреной органов (венозный инфаркт). Большое значение в вопросе об ишемии имеет фактор функционального несоответствия между работой органа и кровоснабжением. Такое несоответствие возникает при органических изменениях артерий, когда способность последних к расширению уменьшается и, таким образом, стимул к повышенной деятельности органа не находит для своей реализации адекватного кровоснабжения. Сюда относится феномен "перемежающейся хромоты". Острое функциональное несоответствие часто является связующим звеном между эмоциями и мозговыми инсультами. Психоэмоциональные состояния и мышечные напряжения нередко являются причиной обморока и даже остановки сердца, его паралича, а также инфарктов миокарда. Такие инфаркты описаны, в частности, при спортивных перенапряжениях (Phipps, 1936). Функциональное несоответствие лежит и в основе тех острых параличей, которые наблюдаются со стороны органов, богатых гладкой мускулатурой. Желудок, кишечник при невозможности преодолеть препятствие путем усиленных перистальтических движений (стеноз, рак), как правило, сначала отвечают гипертрофией мышцы перед препятствием, а затем параличом, включая и паралич вазомоторов. Функциональное несоответствие между кровоснабжением миокарда и его работой нередко служит причиной возникновения инфарктов, особенно при наличии стенозирующего коронарного атеросклероза (А. В. Смольянников и Т. А. Наддачина, 1963). Эту ситуацию можно воспроизвести в эксперименте у кролика посредством бега в третбане (Buchner, 1933) или при длительном подстегивании миокарда препаратами наперстянки, строфанта. Гипоксемическая гипоксия, характеризующаяся недостаточным насыщением крови кислородом, наблюдается при уменьшении количества кислорода в воздухе, при нарушениях акта дыхания, при пневмониях, пневмосклерозах; то же наблюдается при эмфиземе легких, когда в силу уменьшения количества альвеолярных капилляров в альвеолах возникают почти невентилируемые вредные пространства, выполненные остаточным воздухом; газообмен в таких случаях происходит не путем прямого контакта воздушной струи с альвеолярной стенкой, а в порядке диффузии газов, в условиях, когда концентрация кислорода в альвеолах значительно падает. Пороки развития сердца, такие, как незаращение боталлова протока, полное открытие овального окна и др., приводящие к смешению артериальной и венозной крови, также ведут к гипоксемической гипоксии и ишемии. Анемическая гипоксия характеризуется снижением кислородной емкости крови, падением в ней гемоглобина или же связана с изменениями состояния гемоглобина, например превращением его в метгемоглобин (отравление бертолетовой солью, мышьяковистым водородом) или в карбоксигемоглобин (отравление угарным газом). Общеизвестны дистрофические изменения тканей, например сердечной мышцы, проводящих путей спинного мозга при тяжелых анемиях, лейкозах, при поднятии животных на большую высоту и т.п. Представлены ясно выраженные структурные сдвиги митохондрий мышечных волокон сердца и деструкция миофибрилл в условиях острой гипоксии; документирует обратимость этих сдвигов. Для состояний, связанных с тканевой гипоксией, характерна неспособность самих тканей к окислительным процессам в силу денатурации дыхательных ферментов ("эндоцеллюлярный дисэнзиматический гипоксидоз"). Транспорт крови, содержание в ней кислорода, кровенаполнение могут быть при этом нормальными. В типичном виде тканевая гипоксия наблюдается при отравлении цианистыми соединениями, а также хлороформом, фосфором, мышьяком. Четче и раньше всего это можно наблюдать в области коры и ганглиев головного мозга. Клиническое значение и анатомические последствия ишемии и кислородного голодания вообще связаны с чувствительностью соответствующих тканей к недостатку кислорода, а также с продолжительностью возникших расстройств кровообращения и с особенностями ангиоархитектоники. Даже часами продолжающаяся анемия кожи, мышц и костей не дает особых клинических и анатомических последствий. Значительная резистентность в отношении гипоксии имеется и со стороны клеток головного мозга (Lucas и Strangeways, 1963), при этом подчеркивается обратимость даже таких изменений, как ацидофилия цитоплазмы; ацидофилия ядер дает деструкцию и глиоз. Ишемия некоторых областей мозга, особенно клеток зон 3 и 5 коры головного мозга сравнительно рано влечет за собой необратимые изменения в виде размягчений. Любая форма ишемии может давать демиелинизацию. Указывается на деструктивные изменения синаптических аппаратов (Н. Н. Златицкая, 1964). Сравнительно резистентными к аноксии являются нервные клетки и волокна периферической нервной системы, например ганглионарный аппарат кишечника. Даже при резких нарушениях кровообращения в последнем раздувание его воздухом или пефрузия ацетилхолином позволяет обнаружить рефлекторные изменения дыхания и артериального давления. При прочих равных условиях способность переносить аноксические состояния связана с содержанием в тканях гликогена. В опытах Б. А. Лапина (1953) было показано, что перевязка венечных артерий в условиях предварительной анестезии сосудистой стенки не ведет к развитию некроза. Сравнительно малой чувствительностью к аноксии обладают легкие. Очень резистентной является капиллярная сеть. Это и лежит в основе того, что на фоне сплошных некрозов паренхиматозных элементов (мышечных волокон, нервных печеночных клеток) в ишемическом поле капиллярная сеть и окружающая их строма не только живы, но и усиленно пролиферируют; отмечается гипертрофия эндотелия, пиноцитоз, образование псевдоподий и т.д. (Hills, 1964). Лучше всего эти картины гипоксической пролиферации наблюдаются в стенках раневых каналов (И.В. Давыдовский, 1954). Высокая резистентность стромы органов к аноксии имеет большое приспособительное значение, поскольку это обеспечивает организацию и рассасывание омертвевшего субстрата. Чувствительность к аноксии резко снижается в условиях гипотермии; можно выключить сердце собаки до 19 минут, кошки - до 41 минуты и спустя 24 часа все же не наблюдать существенных нарушений со стороны центральной нервной системы (Г. А. Акимов, 1958). Собаки переносят анемию мозга в условиях его гипотермии в течение 70-80 минут. При обычной температуре они погибают через 3-4 минуты (И. Р. Петров и Г. А. Акимов, 1965). Чем продолжительнее ишемия, чем она полнее и острее, тем значительнее ее последствия, если к тому же она не может быть устранена по условиям ангиоархитектоники, когда, например, артериальные коллатерали неразвиты или когда низкое кровяное давление препятствует развитию коллатерального кровообращения. С ангиоархитектоникой связан вопрос и о той разновидности ишемических некрозов, которые носят название инфарктов. ИНФАРКТ

Инфарктом называется очаг некроза, возникший в связи с ишемией. Инфаркты чаще всего образуются в определенных органах тела (сердце, мозг, сетчатка, почки, селезенка, легкие, кишечник, редко - кости, мышцы скелета), что уже давно связывалось с архитектоникой артериальной системы этих органов. Обычно инфаркты имеют клиновидную форму. При этом заостренная часть клина обращена к воротам органа, а широкая часть выходит на периферию, например под капсулу органа, под брюшину (инфаркты селезенки), под плевру (инфаркты легких) и т.д. Такая форма и расположение инфаркта отражают значение типовой ангиоархитектоники, а именно "магистральный тип" (В. Ф. Шевкуненко, 1872-1952) конечных ветвей артериальной системы. В органах с усложненной ангиоархитектоникой, с преобладанием "рассыпного" или "смешанного" типа разветвлений, где сохраняются некоторые "магистральные", свойства, инфаркты имеют не столь определенные контуры. Органные, видовые и индивидуальные особенности ангиоархитектоники могут быть обнаружены в эксперименте с закрытием артерий. Так, при перевязке почечной артерии у кроликов в одних случаях возникает инфаркт в виде почти тотального некроза почки за исключением узкой полоски паренхимы близ лоханки, в других случаях некрозу не подвергаются многие участки органа, расположенные в разных местах. В тех же опытах получается обилие вариаций и в отношении степеней ишемии и конфигурации инфарктов. Наибольшее значение имеет вопрос о так называемых концевых а р т е р и я х, т.е. не имеющих анастомозов до самого разветвления их на капилляры. По сути дела, это как бы микромагистрали. Изучение вопроса показало, что хотя концевые артерии (малой протяженности) в органах и встречаются, тем не менее не только этот формальный признак, т.е. полное отсутствие анастомозов, определяет развитие инфарктов. Последние могут наблюдаться и в тех областях, где анастомозы имеются, но они или малого калибра, или этот калибр оказывается недостаточным по физиологическим и морфологическим условиям развития коллатерального кровообращения, например в силу низкого кровяного давления или склероза анастомозирующих сосудов. В этих случаях говорят также о закрытии "функционально конечных" артерий. Особенно большое значение имеет внезапность закрытия артерий, даже если они имеют значительные анастомозы. Такая внезапность обычно сочетается с рефлекторным спазмом всей системы разветвлений по ходу данной артерии, т.е. и тех ветвей ее, которые должны были бы играть роль анастомозов. Рефлекторноспастический момент может распространяться даже на парный орган, например на другую почку, по типу реноренального рефлекса, как частного проявления рефлексов висцеро-висцерального типа. Немалое значение рефлекторные факторы получают при огнестрельных ранениях, сопровождающихся резким сотрясением тканей в порядке гидродинамического удара. Возникающие при этом травматические инфаркты носят, как правило, ишемический характер. Это обусловливается не только прямым и непрямым повреждением сосудов (надрывы, разрывы, тромбы), но и длительным рефлекторным спазмом всей артериальной сети, в силу чего и кровенаполнение отводящих вен резко падает (И.В. Давыдовский, 1954). К числу веществ, способных вызывать рефлекторную ишемию, относится серотонин, возникающий, в частности, при деструкции тканей. Таким образом, вопрос о динамике развития инфарктов связан не только с анатомическими особенностями сосудистой системы в разных органах тела, но и с рядом функциональных факторов - таких, как высота кровяного давления, степень, продолжительность, распространенность вазомоторных реакций, темпы закрытия артерий, образование продуктов тканевого распада в очаге ишемии и т.д. О значении нервной системы в развитии инфаркта говорят] опыты Sheehan и Davis (1960), показавшие, что в условиях наркоза (но не местной анестезии) даже трехчасовая ишемия почек дает лишь преходящий эффект. Но и четырехчасовая перевязка почечной артерии вызывает некроз лишь эпителия проксимального отдела канальцев. Клетки петель Генле, прямых канальцев, клубочки остаются без особых изменений. Нередко наблюдаются микроинфаркты, когда некрозы развиваются лишь в отдельных клеточных комплексах в сравнительно крупном поле ишемии. Рассеянные микроинфракты особенно часто наблюдаются в миокарде, в головном мозгу, например при гипертонических кризах. Вокруг микроинфаркта часто можно видеть поля дегенеративно измененных тканей без признаков некробиоза. Некрозы отдельных волокон миокарда, групп печеночных клеток и т.д. по своему патогенезу могут и не быть диземическими, т.е. инфарктами. Они часто бывают энзимопатическими, обусловленными местными метаболическими нарушениями. Изучение инфарктов на гистотопографических срезах часто обнаруживает разновременность возникновения некроза в отдельных участках. В одних случаях речь идет о значительных интервалах во времени, т.е. по сути дела о наслоении свежих инфарктов на ранее возникший, иногда уже подвергшийся организации. В других случаях речь идет об интермиттирующих, т.е. более или менее свежих, инфарктах, последовательно возникающих один вблизи другого. Это может быть связано с наличием в данном органе процесса, который, распространяясь на новые сосудистые ветви, приводит к их тромбированию. Но такого же рода отсроченные, прогрессирующие инфаркты могут быть обусловлены и функциональными моментами, например ослаблением сердечной деятельности и падением кровяного давления, возникающими в результате первоначально образовавшегося инфаркта. Инфаркты называют ишемическими (белыми), если омертвевшая ткань не пропитана кровью; наличие такого пропитывания характеризует геморрагические инфаркты. Ишемические инфаркты типичны для головоного мозга, почек, сердечной мышцы. В легких наблюдаются почти исключительно геморрагические инфаркты. В селезенке, кишечнике могут образоваться как ишемические, так и геморрагические инфаркты. Ишемические инфаркты свидетельствуют об известной замкнутости выключенного из кровообращения сосудистого бассейна или же о том, что инфаркт возник в условиях резко упавшего кровяного давления, что исключало возможность наполнения капилляров анемизированного участка и пропитывания его кровью. Иногда это пропитывание происходит лишь по краям инфаркта. Геморрагические инфаркты возникают, как правило, в условиях венозного застоя, например в легких при стенозах митрального отверстия, в селезенке при тромбозе ее вен. Не только венозный застой с обратным током венозной крови в зону инфаркта, но и снижение артериального давления играет большую роль при формировании геморрагических инфарктов. Известно, что вызвать такие инфаркты закупоркой ветвей легочной артерии в нормальных условиях трудно, коль скоро кровоснабжение отдельных частей легкого хорошо выравнивается с помощью бронхиальных артерий. Вот почему инфаркты легких возникают, как правило, в условиях декомпенсации сердца, когда артериальное давление падает, а венозное нарастает. Еще в большей мере выравнивание кровообращения наблюдается в печени, где также имеется двойное кровоснабжение (воротная вена и печеночная артерия). Вот почему истинные инфаркты в печени сравнительно редки и возникают они обычно не столько при закрытии указанных сосудов или при падении кровяного давления в них, сколько в силу застоя в системе полых и печеночных вен. Экспериментально инфаркты печени также воспроизводятся нелегко (Carrol, 1963). Практика патологоанатомов почти не знает случаев заживления геморрагических инфарктов легких, что косвенно подчеркивает тяжесть и необратимость той степени декомпенсации, в условиях которой эти инфаркты возникают. Та же практика показала, что геморрагические инфаркты легких возникают чаще не путем эмболии сосудов малого круга, а вследствие тромбоза ветвей легочной артерии, связанного с нарастающей декомпенсацией сердца. Известное приближение к легочным геморрагическим инфарктам представляют очаговые и более диффузные апоплексии легких; при этом кровью пропитываются жизнеспособные ткани, что доказывается фактом перераспределения излившейся крови в определенные структурные образования (разветвления терминальных бронхиол) и фактом переработки кровяного пигмента в гемосидерин и желчный пигмент. Эти картины бурой индурации легких характерны для состояний субкомпенсации и для перемежающихся форм декомпенсации. По существу, следовательно, это "незавершенные" геморрагические инфаркты. Наблюдения такого рода говорят о том, что само пропитывание тканей кровью еще не ведет к инфаркту в истинном смысле слова. Динамическое изучение инфарктов показывает, что их цвет (красный, светло-серый) неустойчив и является отражением давности процесса. Так, геморрагический инфаркт через 2-3 дня бледнеет в силу гемолиза эритроцитов, а также некоторого расширения всего поля некроза; набухание мертвых тканей, ведущее к сдавливанию близлежащих сосудов, еще больше обесцвечивает инфаркт. Таким образом, белый инфаркт может быть в действительности побледневшим красным. Геморрагические инфаркты тонкого кишечника возникают при закрытии лишь основного ствола верхней брыжеечной артерии ввиду обилия анастомозов в аркадах брыжейки. Такие же инфаркты характерны для закрытия верхней брыжеечной вены. Закрытие почечной вены также ведет к развитию геморрагического (или "венозного") инфаркта почти всей почки с последующим тромбозом артериальной системы, с вторичными ишемическими инфарктами и сморщиванием. Гибель всего органа, однако, необязательна, поскольку расширение коллатеральных (внеорганных) вен уменьшает застой и значительная часть нефронов переживает. Последствия инфарктов сводятся к их организации, т.е. к образованию на их месте соединительнотканного рубца. Рубцеванию предшествует демаркационная воспалительная реакция с набуханием очага, эмиграцией лейкоцитов, пролиферацией юных клеток соединительной ткани и новообразованием сосудов. Такая пролиферация начинается уже к концу первого дня у самого края инфаркта. Свявано это с тем, что клеточный состав стромы органа не только обладает значительной резистентностью в отношении ишемических состояний, но состояние кислородного голодания в какой-то мере стимулирует размножение этих клеток. По мнению некоторых авторов, инфаркты вообще организуются, а не рубцуются; втяжение, видимое со стороны капсулы органа, обусловлено лишь аутолизом омертвевшей паренхимы и спадением стромы. Если инфаркты выходят под плевру, под брюшину, что можно считать правилом, то со стороны серозных листков отмечают реактивные явления в виде фибринозного выпота, позднее организующегося, нередко с образованиями фиброзных спаек с париетальной плеврой, брюшиной, с сальником. Инфаркты мозга заканчиваются образованием "кист от размягчения". Если инфаркт возникает в условиях септикопиемии, когда тромбы и эмболы, закупоривающие эртерии, оказываются нестерильными, то наступает нагноение инфаркта, нередко с прорывом образовавшегося на его месте абсцесса в соответствующую полость. Особенно часто нагноение инфарктов отмечается в легких, селезенке. Инфаркты кишечника, всегда соприкасающиеся с его содержимым, заканчиваются гнилостным распадом (влажная гангрена). Ишемические инфаркты кишечника, особенно толстого, могут, по-видимому, иметь своим следствием острые и хронические язвы (Рауап с соавт., 1965). В клинической практике инфаркты наблюдаются по преимуществу при болезнях сердца и сосудов, например при эндокардитах и пороках сердца, при артериитах, при ангионевротических кризах (атеросклероз, гипертоническая болезнь). При эндокардитах инфаркты обычно связаны с эмболиями. Возникающие же после эндокардитов пороки клапанов и застойные явления способствуют развитию тромбогенных инфарктов, как и некоторые болезни системы крови, например лейкозы. На основе тромбоза развиваются инфаркты и при аллергических заболеваниях (узловатый периартериит, сепсис). Особенно важное место занимает инфаркт миокарда, как правило, ишемический, изредка геморрагический или смешанный. Инфаркт миокарда сконцентрировал на себе особое внимание не только потому, что это одна из самых частых причин смерти человека, но и потому, что при анализе механизмов его развития вскрывается значительная сложность патогенеза инфарктов вообще. Инфаркты миокарда, как правило, возникают в левом желудочке или в межжелудочковой перегородке. Это как будто свидетельствует о роли функционального отягощения, несравненно большего в левом желудочке. Однако клинико-анатомическая и экспериментальная практика не дает убедительных данных в пользу того, что функциональная нагрузка решает вопрос о возникновении сердечного инфаркта или его локализации. Так, пороки клапанов сердца любой локализации, протекающие с резкой гипертрофией, т.е. с высоким функциональным отягощением различных камер сердца, как правило, не осложняются инфарктом. Хронические болезни легких, сочетающиеся с резкой гипертрофией правого желудочка (эмфизема, пневмокониозы, хронические пневмонии и т.д.), как правило, протекают также без инфарктов в правом сердце. Люди физического труда, сельские жители гораздо реже страдают и умирают от инфаркта миокарда. Наоборот, среди лиц интеллигентных профессий, при высокой психоэмоциональной нагрузке или на фоне отрицательных эмоций, инфаркты наиболее частое явление. Все это говорит о скромной роли физических напряжений (сердца или организма в целом) и о большом значении нервных и психических факторов. И действительно, если функциональное отягощение сердца продиктовано первичным повышением тонуса сосудов и высоким кровяным давлением (гипертоническая болезнь, многие случаи атеросклероза и т.п.), то инфаркты составляют чрезвычайно частое явление и притом именно в левом желудочке, обеспечивающем соответствующий уровень кровяного давления. Таким образом, если функциональная нагрузка миокарда сама по себе не решает вопрос о возникновении инфаркта, то нагрузка все же влияет на его локализацию. Замечено, что инфаркты миокарда приурочены к определенным сосудистым бассейнам. Так, в левом желудочке особое внимание привлекает к себе передняя нисходящая ветвь (ramus descendens) левой венечной артерии; она даже названа "артерией внезапной смерти". Аналогичную роль при возникновении инфарктов мозга играют ветви средней мозговой артерии (аа. chorioideae, thalamolenticulares), питающие чечевичное ядро, внутреннюю капсулу и близлежащие образования. Разветвленность артериальной и капиллярной сети, имеющая значение для характеристики инфаркта (белый, красный), не получает большого значения при решении основного вопроса - будет инфаркт миокарда или не будет. Доказано, что эти инфаркты возникают на участках обильного кровоснабжения, что анатомическая проходимость разветвлений венечных артерий при наличии инфаркта не только не хуже, но даже лучше, чем при его отсутствии. Вот почему контрастную массу при введении ее в правую венечную артерию можно обнаружить и в закупоренной ветви левой венечной артерии, и притом дистально от тромба (Б. А. Лапин, 1953; А. В. Смольянников и Т. А. Наддачина, 1960). Отсюда следует, что инфарктам миокарда предшествует значительная перестройка сосудистой системы, по-видимому, приспособительного значения, связанная с деятельностью сердца и его сосудов. Другими словами, инфаркты миокарда, по-видимому, не являются событием момента, как его фиксируют врач и больной, переживающий приступ стенокардии, столь характерный для инфаркта миокарда. Метод инъекции, перфузия радиоактивными веществами показали, что у лиц, не страдающих коронарным атеросклерозом, межкоронарные анастомозы или отсутствуют (Blumgart, 1951), или не превышают 40 в диаметре (Schlesinger с сотр., 1940). При закупорке венечных артерий размер межкоронарных анастомозов был увеличенным до 200 (Zoll с сотр., 1951). У животных такие межкоронарные анастомозы получались на 4-12-й день опыта с частичным сужением венечной артерии. Перестройке подвергается не только межкоронарная, но и экстракардиальная система сосудов, не говоря о расширении и умножении артерио-венозных анастомозов и артерио-люминарных каналов тебезиевой системы. Возникновение инфаркта свидетельствует, по-видимому, о том, что предшествовавшая ему приспособительная перестройка сосудов миокарда стала недостаточной или что возможности дальнейшей перестройки исчерпаны. Тромбоз часто и характеризует эти формы васкулярной декомпенсации. Аналогичный механизм закупорки артерий имеют и инфаркты легких при декомпенсированных пороках сердца, т.е. тогда, когда приспособительные механизмы в системе сосудов малого круга достигли предельной высоты. Инфаркт миокарда отнюдь не всегда является следствием механической закупорки приводящей артерии тромбом или эмболом. По данным А. В. Смольяшшкова и А. К. Апатенко (1956), острая смертельная коронарная недостаточность, почти как правило, не сочетается с закупоркой артерии; только при ясно очерченном инфаркте, т.е. спустя несколько дней, закупорка артерии тромбом встречается уже в 50-60% случаев. Это свидетельствует о значении первичных функциональных моментов в развитии коронарной недостаточности и инфаркта миокарда, о последующей закупорке артерии тромбом. Об этом же говорит частое несоответствие между площадью, занимаемой инфарктом, и бассейном тромбированного сосуда. Свидетельствуют о том же и следующие моменты. Количество инфарктов отнюдь не возрастает с увеличением интенсивности артериосклероза (атеросклероза), например, в возрасте 30-40 лет. Имеются, наоборот, две противостоящие тенденции - рост коронарных инфарктов и спад интенсивности коронарного склероза. Опубликовано много случаев инфаркта миокарда без наличия атеросклероза, как и случаев перевязки "артерии внезапной смерти" без особых последствий. Даже резкие артериосклеротические изменения у животных, у птиц, как правило, протекают без инфарктов. То же и при экспериментальном (холестериновом) атеросклерозе. Инфаркт миокарда в огромном большинстве случаев сочетается с атеросклеротическими изменениями венечных артерий. Эти изменения, будучи по существу возрастными (И. В. Давыдовский, 1966), могут явиться непосредственной причиной тромбоза сосудов и инфаркта, например при изъязвлении бляшек и выкрашивании атероматозных масс с кристаллами холестерина в просвет суженного сосуда. Однако такое сочетание не является доказательством облигатной связи указанных изменений артерий с инфарктами (см. также Branwood, 1963). К тому же не исключено, что и выкрашивание атероматозных масс связано со спастическим сокращением этого сосуда, с внутристеночным разрывом его. Разрыву способствует не только постепенное истончение фиброзного перекрытия атероматозной бляшки э стороны просвета сосуда, но и присасывающее действие потока крови, скоренного в месте сужения. Все изложенное выше явилось достаточным основанием для того, чтобы в вопросе об инфаркте миокарда учитывать возможность двух ринципиально отличных механизмов - анатомического и функциональого, хотя это и не отрицает возможности их сочетания. Анатомические предпосылки инфаркта - это прогрессирующий атеросклероз, приводящий к атеросклеротической недостачности миокарда с инфарктом или без такового. Нередко такая недостаточность связана с прогрессирующим кардиосклерозом без инфарктов стенокардии в анамнезе. Что касается функциональных предпосылок и механизм, по-видимому, важнейших, то здесь обрисовались две точки зрения: механизм первичного спазма в коронарной системе ("коронарная болезнь") и механизм первичной миокардиальной недостаточности, обусловленной метаболическими расстройствами. И тот и другой механизм могут реализоваться вне прямого или очевидного участия атеросклероза. Другими словами: острая коронарная болезнь (стенокардия с инфарктом, с тромбозом или без таковых) принципиально отлична от коронарного артериосклероза, хотя чаще всего именно на фоне артериосклероза различной степени выраженности как возрастного феномена коронарная болезнь осуществляется. Инфаркты миокарда, развивающиеся на метаболической основе, являются чаще всего диссеминировэнными микроинфарктами. Сущность энергетических расстройств, наблюдаемых здесь, описывается в работах М. Е. Райскиной (1962), К. М. Даниловой (1967), Т. А. Наддачиной и А. В. Смольянникова (1956, 1960). Каковы бы ни были анатомические и физиологические предпосылки инфаркта миокарда, в конечном итоге они приводят к кардиосклерозу, к очаговым и диффузным его формам. Обширные и глубокие (от эндокарда до эпикарда) инфаркты часто осложняются или разрывом сердца, или образованием аневризмы. Некрозы миокарда, развивающиеся в эксперименте вслед за перевязкой венечных артерий, являются лишь очень относительной моделью естественно возникающего инфаркта. Последний отнюдь не является просто некрозом. Как вытекает из изложенного, механизм инфаркта более сложен и не сводится к механическому нарушению кровообращения. На модели экспериментального "инфаркта" миокарда (получаемого путем перевязки венечного сосуда) может быть показана степень ишемии, скорость и тип некробиоза мышечных волокон путем определения содержания и распределения гликогена (Б. Б. Фукс и соавт., 1962). От центра инфаркта к периферии обнаруживаются первая "безгликогенная" зона, затем идет зона частичной ишемии с избыточным содержанием гликогена и зона без очевидных расстройств кровообращения. Накопление кислых мукополисахаридов приурочено ко второй (богатой гликогеном) и к третьей зонам. В дальнейшем идет накопление гиалуроновой кислоты и хондроитин-сульфата, что уже непосредственно предшествует организации инфаркта. Гистологический диагноз инфаркта миокарда возможен лишь спустя 6-8 часов, хотя точная дата начала процесса клинически точно не определима. Люминесцентно-ультрафиолетовый метод позволяет обнаружить "ранние, донекротические ишемические состояния миокарда на секционном материале" (В. С. Кондратьев, 1966). На экспериментальной модели это также удается путем обнаружения падения активности ферментов (Fine с соавт., 1966). Нет оснований полагать, что инфаркты миокарда и других локализаций развиваются всегда по принципу "все или ничего". Логично допустить здесь ряд приближений, не обязательно документируемых омертвением ткани. Очень вероятно, что многие, особенно диффузные, формы кардиосклероза, а также случаи ожирения сердца, протекающие всегда в сопровождении атрофии миокарда, являются смягченными или растянутыми формами тех же аноксических, в частности ангионевротических, состояний, т.е. незавершенными, или "неинсультативными", инфарктами. При этом будут возникать не некрозы или инфаркты, а лишь более или менее отдаленные приближения к ним, например в виде прогрессирующей атрофии миокарда с последующим его склерозом или ожирением, то, что принято обозначать как adipositas cordis. Такие неинсультативные формы прогрессирующего очагового и диффузного кардиосклероза или прогрессирующей атрофии миокарда с ожирением его могут, по-видимому, быть и следствием чистого коронаросклероза без стенокардии в анамнезе (Т. А. Наддачина и А. В. Смольянников, 1963; Ю. П. Лихачев, 1965).