II. Тромбоцитопении, обусловленные повышенным разрушением тромбоцитов или их потерей.

1. Повышенное разрушение тромбоцитов, обусловленное иммунологи­ческими процессами:

- аутоиммунные тромбоцитопении;

- изоиммунные (аллоиммунные) — неонатальные тромбоцитопении, пострансфузионная тромбоцитопения.

2. Повышенное разрушение и потребление тромбоцитов, обусловлен­ное неиммунологическими механизмами:

- ДВС-синдром;

- тромботическая тромбощтопеническая пурпура;

- гемолитико-уремический синдром;

-патология внутренней поверхности сосудов (протезирование клапанов сердца, катетеризация и протезирование сосудов, коронарные шунты, аппараты исскуственного кровообращения);

- ожоги;

- сепсис с развитием ДВС-синдрома.

3. Потеря тромбоцитов при тяжелом кровотечении.

4. Тромбоцитопения разведения при массивных трансфузиях.

III. Нарушение распределения пулов тромбоцитов - увеличение се­лезеночного пула тромбоцитов при спленомегалии различного генеза (цирроз печени, саркоидоз, лейкозы и лимфомы, синдром Фелти, болезни накопления липидов).

Среди аутоиммунных тромбоцитопений выделяют:

1. Идиопатическую аутоиммунную тромбоцитопеническую пурпуру.

2. Вторичные аутоиммунные тромбоцитопенические пурпуры. Их при­чины:

- лимфопролиферативные заболевания (ХЛЛ, лимфомы, лимфосарко-мы, макроглобулинемия Вальденстрема);

- лимфогранулематоз;

- системные заболевания соединительной ткани (РА, СКВ);

- приобретенная аутоиммунная гемолитическая анемия (синдром Фишера-Эванса);

- органоспецифические аутоиммунные заболевания (анкилозирующий спондилоартрит, аутоиммунный гепатит, неспецифический язвенный колит, болезнь Крона, аутоиммунный тиреоидит);

- вирусные инфекции (корь, эпидемический паротит, краснуха, гепатит А, ВИЧ, цитомегаловирус, вирус Эпштейна-Барра, опоясывающего герпеса);

- лекарственно-индуцированные аутоиммунные тромбоцитопений. Следует отдельно подчеркнуть возможность возникновения патологии

тромбоцитарного звена гемостаза при применении некоторых лекарствен­ных препаратов. Как уже упоминалось выше, медикаментозные средства могут вызвать тромбоцитопатии, тромбоцитопений вследствие гипоплазии мегакариоцитарного ростка, тромбоцитопений аутоиммунного генеза.

1. Лекарственные препараты, вызывающие тромбоцитопатии (ингибирующие агрегацию тромбоцитов): НПВС, антибиотики (пенициллины, цефалоспорины), антиагреганты, антикоагулянты, фибринолитические средства, блокаторы кальциевых каналов, нитраты, р-адреноблокаторы, плазмозаменители (декстраны), психотропные средства (амитриптилин, хлорпромазин, галоперидол и др.), анестетики (прокаин, галотан и др.), антигистаминные пре­параты, рентгеноконтрастные вещества, даунорубицин.

2. Лекарственные средства, вызывающие тромбоцитопений вследствие гипоплазии мегакариоцитарного ростка: левомицетин, цитостатики, препара­ты золота, антитиреоидные средства, хлортиазиды, эстрогены.

3. Лекарственные средства, вызывающие аутоиммунные тромбоцитопе­ний: гепарин, соли золота, хинин, хинидин, блокаторы Н2-рецепторов гистамина, рифампицин, карбамазепин, антибиотики (пенициллины, цефалоспорины, гентамицин), сульфаниламиды, фуросемид, спиронолактон, хлортиазид, амиодарон, дигоксин, аллопуринол и др.