logo search
Самостоятельная работа студентов к практическим занятиям по фтизиатрии

Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов

Это наиболее частая клиническая форма первичного туберкулеза,при которой поражаются лимфатическиеузлы корня легких и средостения. По локализации, согласно классификацииСукенникова в дополнении Энгеля, различают паратрахеальные, трахеобронхиальные, бифуркационные, бронхопульмональные, парааортальные (именно эту группу выделил Энгель) лимфатическиеузлы.

По данным рентгенологического обследования выделяют инфильтративную, опухолевидную и малую форму туберкулеза внутригрудных лимфатическихузлов.Поклинико-морфологическим признакам выделяют гиперпластическую, казеозную и индуративную форму туберкулезного бронхоаденита.При гиперпластической(инфильтративной) форме возникает гиперплазиялимфоидной ткани и эпителиоидныебугорки. Преобладает перинодулярное воспаление, то есть воспалительный процесс выходит за пределы лимфатического узла и распространяется по периферии в легочную ткань, самлимфатический узел при этомувеличен незначительно.Приказеозной (опухолеподобной) форме туберкулезногобронхоаденита лимфоидная ткань замещается казеозом, процесс не выходит за пределы капсулы, лимфоузлы увеличенные до значительных размеров (до 5см). Для индуративной формы характерно разрастание фиброза среди казеозных очагов влимфоузлах.

Клинические проявления туберкулеза внутригрудных лимфоузлов разнообразны. У детей младшего возраста чаще отмечается острое начало с высокой температуры тела 38 - 39°С, параспецифические аллергические проявления. У детей старшего возраста начало заболеваниямедленное, незаметное, долго держится субфибрильная температура тела, повышеная потливость ночью, снижен аппетит, возможен коклюшоподобный,битональный кашель, можетбыть экспираторный синдром – шумный длинный выдох при нормальном вдохе. Эти симптомы обусловлены не только сдавливанием бронхов, но в значительной степени воспалением в бронхах. Изучение анамнеза часто обнаруживает контакт с больным туберкулезом. При осмотре больного ребенка обращает на себя внимание бледность кожи, синева под глазами. Отмечается микрополиадения 4-5 групп лимфоузлов. Они мягкоэластичной консистенции, не болят, не спаянные с окружающими тканями. Данные перкусии малосимптомные. При выраженном воспалении вокруг лимфоузлов паравертебрально будет определяться притупление легочного звука. Аускультативных изменений нет, при поражении бронхов – могут выслушиваться сухие, влажные хрипы.

Диагностика туберкулеза внутригрудных лимфоузлов сложна. Туберкулинувые пробы чаще гиперергичные, или характерен "вираж" туберкулиновыхпроб. Со стороны крови могут быть такие изменения, как незначительный лейкоцитоз,повышение СОЭ.Основная роль в диагностике туберкулезногобронхоаденита принадлежит рентгенологическому методу. Сначаладелаютобзорную рентгенограмму органов грудной клетки, а затем срединные томограммы. Для туберкулезного бронхоаденита характерно одностороннее поражение. Рентгенологически выделяют фазы бронхоаденита: инфильтрация,рассасывание,уплотнение ипетрификация.Приопухолевиднойформе туберкулезного бронхоаденитанаблюдается одностороннее, реже двустороннее асимметричное расширение средостения или корня с четкими округлыми контурами увеличенных лимфатическихузлов (полицикличность).Такая тень напоминаетопухоль.При инфильтративной форме тень корня расширенная и продолговатая, выпуклая с нечеткимиразмытыми контурами. Диагностика малых форм базируется в основном на непрямых признаках увеличения внутригрудных лимфатических узлов (деформация,усиление и обогащение прикорневого легочного рисунка на ограниченномучастке в результате застойного лимфангиита, снижение структуры тени корня, двойной контур срединной тени на определенном отрезке). Гиперплазия внутригрудных лимфоузлов обнаруживаетсяпри томографическом обследовании. Правильностьустановленного диагноза подтверждается при динамическом наблюдении, когда впораженных лимфатическихузлах появляются мелкие кальцинаты.

Туберкулез внутригрудных лимфатическихузлов следует дифференцировать с заболеваниями средостения: лимфогранулематозом, саркоидозом, лимфосаркомой, неспецифическими аденопатиями (корь, коклюш, вирусныеинфекции), центральным раком легких.

Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов

Патогенез

Возникает вследствие попадания МБТ в лимфатические узлы гематогенным или лимфогенным путем, где они размножаются и вызывают специфические изменения.

Формы

Инфильтративная

Опухолевидная

Малая

Патомор-Фология

Наблюдается гиперплазия лимфоидной ткани с незначительным казеозным некрозом и инфильтративными изменениями (перифокальная инфильтрация) в легочной ткани.

Выраженный казеозный некроз (занимает почти весь узел). Процесс не выходит за пределы капсулы лимфатических узлов. Последние могут увеличиваться значительно.

Отмечается увеличение внутригрудных лимфоузлов до 1,5 см в диаметре (на обзорной рентгенограмме изменений не видно).

При лечении

Перифокальная инфильтрация рассасывается, на месте казеоза формируются кальцинаты, развиваются фиброзные изменения.

Начало

Острое, подострое.

Постепенное, незаметное.

Клинические особенности

Интоксикационный и бронхолегочный синдромы. Выраженость симптомов зависит от распространенности процесса (количество пораженных групп внутригрудных лимфоузлов), формы (выраженность казеозных изменений в лимфоузлах), фазы туберкулезного процесса.

Дыхание может быть стридорозным (экспираторный стридор) - шумный выдох при нормальном вдохе.

Кашель может быть коклюшеподобный, реже – битональный (вместе с низким основным тоном слышно высокий обертон).

Умеренно выраженные симптомы интоксикации.

Течение

Неосложненное, осложненное

Рентгенологические изменения

Корень легкого расширен, не структурен, контуры его нечеткие

Лимфатические узлы имеют четкие полициклические контуры.

Измененные лимфоузлы возможно увидеть только на КТ

ОАК

Умеренный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, ускорение СОЭ.

Диф. диагноз

Неспецифическая аденопатия, лимфогрануломатоз, лимфа лейкоз, саркома, метастазы рака в лимфатические узлы.

Исход

Полное рассасывание туберкулезных изменений в лимфатических узлах, образование кальцинатов, прогрессирование процесса.

Клиническое выздоровление (формирование характерных остаточных изменений) наступает в среднем через 2-3 года от начала заболевания.