Патогенез туберкулеза

Возникновениеи течение туберкулеза зависят от особенностей его возбудителя. Первичное попадание и размножения в организме человека МБТ вызывает формированием специфического иммунитета, который имеет определенные особенности при туберкулезе.

В патогенезе туберкулеза выделяют два периода - первичный и вторичный, что обусловлено существенными отличиями в реакциях организма человека на первичный и вторичный контакты с возбудителем болезни.

Первичное инфицирование – это проникновение в ранее не инфицированный организм вирулентных МБТ. В большинстве случаев первичное инфицирование не приводит к заболеванию благодаря адекватной реакции защитных систем организма. При несостоятельности иммунной защиты, массивности и высокой вирулентности инфекции первичное экзогенное инфицирование вызывает развитие первичного туберкулеза.

В патогенезе первичного туберкулеза выделяют 4 фазы:

• I – фаза бактериемии и гематогенного распространения МБТ в организме;

• II – фаза иммуно-морфологических реакций тканей организма на внедрение МБТ;

• III – фаза клинико-патоморфологических проявлений болезни;

• IV – фаза завершения туберкулеза и образования остаточных изменений или переход в хронические формы

Фаза бактериемии – краткосрочная и длится 4-6 часов, в течение которой МБТ проникают в подслизистый слой, в лимфатические и кровеносные сосуды и разносятся по всему организму. В это время происходит элиминация МБТ в тканях разных органов, в результате чего формируется закладка туберкулеза разной локализации: легочный, костно-суставной, мочеполовой, нервной системы, кожи, органов брюшной полости, тазовых органов, глаз и др.

Фаза имуно-морфологических реакций тканей начинается с фагоцитоза МБТ тканевыми макрофагами, которые идентифицируют антигенные признаки МБТ, выделяют монокины (фактор хемотаксиса и активации иммунологической перестройки организма), формируют сначала неспецифическую эпителиоидную, а позже – туберкулезную гранулему, из которых образуются бугорки в тканях. Активируется и осуществляется иммунологическая перестройка организма в течение 6-8 недель. Характер иммунологической реактивности определяет последующую судьбу инфекционного процесса. Если иммунная система не нарушена и формирует адекватную реактивность (нормергическую), то инфекционный процесс может приобретать обратное развитие без клинических проявлений болезни, а организм приобретает чувствительность к туберкулину.

Если же иммунологическаязащита снижена (анергия) или неадекватно повышена (гиперергия), то местные изменения в тканях приобретают прогрессирующий характер и переходят в ІІІ фазу клинико-патоморфологических изменений, выраженность которых обусловливает общие илокальные клиническиепроявления туберкулеза.

При условиях нормергической реактивности, преимущественно формируются казеозные изменения в тканях без или с малыми деструкциями.Пригиперергической реактивностипреобладают экссудативно-деструктивные процессы с формированием полостей (каверн), а при анергии процесс может диссеминировать с формированием казеозных и экссудативно-некротических изменений в разных органах и тканях.Процесспереходит в фазу клинико-морфологических изменений, когда на фоне общих клинических симптомов интоксикации развиваются симптомы локального поражения (местные), выраженность которых определяется распространенностью инфильтрации и казеозно-деструктивных изменений втканях.

Под воздействием лечения или спонтанно болезнь может принимать обратное развитие с рассасыванием экссудативной инфильтрации в тканях, закрытием каверн и формированием остаточных изменений (IV фаза) в виде очагов, рубцов, фиброза, цирроза легких, деформаций. Убольшинства переболевших первичным туберкулезом остаются обызвествленные внутригрудные лимфатические узлы. В случаях неэффективного лечения процесс можетприобретатьпрогрессирующийхарактерс переходом в хронический туберкулез.

Вторичное инфицирование может развиваться двумя путями. Один из них – повторное заражение МБТ человека, который перенес первичное инфицирование (экзогенная суперинфекция); другой – реактивация остаточныхпосттубекулезных изменений (эндогенная реактивация).Особенностями вторичного туберкулеза является преимущественно легочная локализация и склонность кпостепеннопрогрессирующему течению.