Содержание темы

Диссеминированный туберкулез легких- это клинические формы первичного или вторичного туберкулеза, которые возникают в результате гематогенного, лимфогематогенного или лимфобронхогенного распространения МБТ в организме и характеризуются двусторонним (редко односторонним) очаговым поражением более двух сегментов легких с преимущественной локализацией в верхних и кортикальних отделах легких. В структуре клинических форм диссеминированный туберкулез составляет свыше 40 %.

Патогенез. Диссеминированный процесс может развиваться как в первичном, так и во вторичном периоде туберкулезной инфекции. В зависимости от пути распространения МБТ и расположения туберкулезных очагов по ходу кровеносных и/или лимфатических сосудов диссеминированный туберкулез легких может быть гематогенным, лимфогематогенным, лимфобронхогенным.

Гематогенно-диссеминированный туберкулез, который характеризуется бактериемией и возникновением очагов в легких в результате распространения возбудителя с током крови. Значительные изменения иммунологической реактивности и ослабление нестерильного противотуберкулезного иммунитета — необходимые условия для развития диссеминированного туберкулеза. Диссеминированный туберкулез часто развивается у лиц с врожденным иммунодефицитом, в период естественной гормональной перестройки организма, а также у не вакцинированных БЦЖ детей. Обязательным условием для развития гематогенного диссеминированного туберкулеза является бактериемия. Ее возникновение обусловлено поступлением МБТ из активного или обострившегося первичного туберкулезного очага в ткань, прилежащую к остаточным изменениям с вовлечением в патологический процесс стенок расположенных вблизи мелких сосудов. Специфический эндофлебит или эндартериит сопровождаются бактериемией, которая продолжается несколько часов или дней. Бактериемия — обязательный, но не единственный фактор, необходимый для развития диссеминированного туберкулеза. Важна также повышенная чувствительность клеток и тканей к МБТ. Она значительно усиливается и приобретает гиперергический характер при дополнительной неспецифической и специфической сенсибилизации организма. Проницаемость сосудистой стенки резко повышается. В этих условиях МБТ могут достаточно свободно проникать из крови в перивазальную ткань. Существенное значение для развития диссеминированного туберкулеза имеют изменения функционального состояния нервной и сосудистой систем. Нарушение кортико-висцеральной регуляции приводит к вегетососудистой дистонии и расстройству микроциркуляции. Кровоток в мелких сосудах замедляется, и МБТ проникают через сосудистую стенку в прилежащую ткань. Повышенная чувствительность клеток к микобактериям, сформировавшаяся в первичном периоде туберкулезной инфекции, обеспечивает быстрое поглощение МБТ макрофагами, которые затем теряют способность к перемещению и оседают в периваскулярной ткани. Дальнейшее движение МБТ приостанавливается, однако их разрушение бывает затруднено и даже невозможно из-за снижения бактерицидного потенциала макрофагов. В результате в интерстициальной ткани легких по ходу сосудисто-бронхиальных пучков формируется множество бугорков. Лимфогематогенный путь характеризуется распространением МБТ лимфогенно. МБТ поступают с током лимфы в грудной или яремный проток, а затем в систему верхней полой вены и правые отделы сердца.

Гематогенный и лимфогематогенный пути развития туберкулезной инфекции чаще имеют место в ее первичном периоде у детей, подростков и взрослых лиц молодого возраста. Источниками гематогенно-диссеминированного туберкулеза легких могут быть внутригрудные лимфатические узлы, очаги в легких (верхушечные или другие отсевы), внелегочные очаги.

Лимфобронхогенный путь распространения инфекции – это чаще вторичный процесс, его источником являются деструктивные изменения в легких. Через деструкцию возникает многоразовый засев в легких и диссеминация в таких случаях охватывает большие участки.

При гематогенном распространении МБТ очаги локализуются в обоих легких относительно симметрично. Основными условиями развития гематогенной диссеминации являются бактериемия, гиперчувствительность тканей к МБТ и их токсинам, а также вегетососудистая дистония и расстройство микроциркуляции. Лимфогенная диссеминация в легких возникает при распространении МБТ с ретроградным током лимфы. Его появление бывает обусловлено реактивацией воспаления во внутригрудных лимфатических узлах и развитием лимфостаза. Лимфогенное распространение микобактерий нередко приводит к односторонней диссеминации и преимущественно прикорневой локализации очагов. Возможна также двусторонняя лимфогенная диссеминация. От гематогенной она отличается асимметричным расположением очагов в легких.

Характер воспалительной реакции и распространенность очагов при диссеминированном туберкулезе обусловлены индивидуальными особенностями реактивности организма, массивностью бактериемии и выраженностью иммунологических и функциональных расстройств. Размеры очагов в значительной степени зависят от калибра сосудов, вовлеченных в патологический процесс. По данным патоморфологических исследований выделяют три варианта диссеминированного туберкулеза легких. Они соответствуют клиническим особенностям его течения — острому, подострому и хроническому.

Острый диссеминированный туберкулез легких возникает при значительном снижении противотуберкулезного иммунитета и массивной бактериемии. Примером может быть поступление большой дозы МБТ в кровь при перфорации в сосуд казеозных масс из лимфатического узла. Гиперергическая реакция легочных капилляров на бактериальную агрессию со значительным повышением проницаемости их стенки создает благоприятные условия для проникновения МБТ в альвеолярные перегородки и стенки альвеол. По ходу капилляров почти одномоментно образуются множественные однотипные просовидные желтовато-серые очаги. При патологоанатомическом исследовании они выступают над поверхностью среза легкого в виде бугорков диаметром 1—2 мм. Очаги локализуются равномерно в обоих легких. В межальвеолярных перегородках наряду с милиарными (milium — просо) очагами возникают отек и клеточная инфильтрация, что значительно снижает эластичность легочной ткани и способствует развитию диффузной эмфиземы. Экссудативная или казеозно-некротическая реакция довольно быстро сменяется продуктивной, поэтому слияния очагов не происходит. Такую форму острого диссеминированного туберкулеза называютмилиарной. Иногда наблюдается дальнейшая генерализация туберкулезного процесса: множественные казеозные очаги с большим количеством микобактерий обнаруживают и в других органах (туберкулезный сепсис), и аналогичные очаги формируются в других органах – печени, селезенке, почках. Возможен занос в головной мозг и его оболочки, тогда развивается – туберкулезный менингоэнцефалит.

В зависимостиот подавляющей локализациипоражений и клинических проявлений выделяют: легочную, тифоидную и менингеальную формы милиарного туберкулеза. Общими особенностями этих форм являются: стойкая бактериемия, гематогенная генерализация инфекции ворганизме и снижение иммунитета.

Легочная форма милиарного туберкулеза начинается остро, с высокой температуры, которая достигает 39-40°С и имеет стойкий характер с малыми суточнымиколебаниями. У подростков температурная реакция менее выражена. Выражены симптомы дыхательной недостаточности: одышка (до 40 дыханий в минуту), ощущение нехватки воздуха, частое дыхание, диффузныйцианоз,ортопноэ. Кашельпреимущественно сухой. При этом наблюдается лихорадка, потливость, головная боль,усталость, общая слабость, эмоциональнаявозбудимость.

Состояние больного тяжелое, кожа бледна с легким цианозом, дыханиеповерхностное.Перкуторно определяется легкий тимпанит, пределы легких расширены в связи с расширенной эмфиземой. Аускультативно – выраженное ослабление везикулярного дыхания, при появлении деструкций могут появиться мелкопузырчатые влажные хрипы. Тахикардия отвечает температурной реакции. Наблюдаетсяувеличение печенки и селезенки.

Тифоидная форма милиарного туберкулезаформируется в результате подавляющего влияния токсического воздействия микобактерий органов брюшной полости и брюшины, которой свойственная высокая резорбтивная способность, в результате чего началоболезниприобретает особенную остроту и напоминает брюшной тиф.

Характеризуется быстрым повышением температуры до 39-40°С и неустойчивой на протяжении суток, сопровождается лихорадкой, нарушением сознания, тахикардией (при брюшном тифе – брадикардия), нарушениями ритма (экстрасистолия, пароксизм мерцающей аритмии). Через10-12 дней с начала заболевания появляются кашель, аускультативно бронхиальное дыхание, сухие свистящие хрипы, в легких наблюдаются типичные мелкие мономормфные тени характерные для милиарного туберкулеза, это значительно облегчает диагностику. В крови наблюдается лейкоцитоз, лимфопения, моноцитоз, умеренно повышенная СОЭ. На ЭКГ – изменения типа острого или подострого легочного сердца (перегрузка правых отделов сердца, неполная блокада правой ножки пучка Гиса). Если туберкулез не диагностирован своевременно и специфическое лечение не назначено, то через 3 – 4 неделибольнойможетумереть.

Менингеальная форма милиарного туберкулезаразвивается в результате проникновения МБТ с кровью через гематоэнцефалический барьер. Менингит (греческое meninx, meningos мозговая оболочка + itis) – воспаление оболочек головного и спинного мозга. Под термином менингит понимают воспаление мягкой мозговой оболочки. Первый этап развития туберкулезного менингита - гематогенный - завершается прорывом гематоенцефалического барьера и инфицированием сосудистых сплетений.

ВторойСледующий этап – ликворогенный - микобактерии из сосудистых сплетений попадают в спинномозговую жидкость, оседают на оболочках основания мозга.

Морфологические изменения мягкой мозговой оболочки: гиперемия, отек; формируются туберкулезные гранулёмы; поражение сосудов - васкулит (эндопериваскулит), что может привести к некрозу, тромбозу мелких сосудов. В зонах нарушения кровоснабжения возникают инфаркты, мелкие кровоизлияния. Повреждаются расположенные в базилярной области черепно-мозговые нервы. Процесс может распространяться на вещество мозга (менингоэнцефалит), поражать оболочки и вещество спинного мозга (менингоэнцефаломиелит).

ПослеПосле перенесенного туберкулезного менингита в субарахноидальном пространстве, головном, спинном мозге могут образовываться спайки. Сосуды в этом участке облитерируются, возникают тяжелые нарушения циркуляции спинномозговой жидкости.

Классификация

Туберкулезный менингит, как правило, является базилярным менингитом, т.е. локализуется преимущественно на мягких мозговых оболочках основания мозга. Его развитие идет в два этапа. На первом- гематогенным путем поражаются сосудистые сплетения желудочков мозга с образованием в них специфической гранулёмы. Сосудистые сплетения являются главным источником образования спиномозговой жидкости. Наряду с эндотелием капилляров и мозговыми оболочками они служат анатомическим субстратом гематоэнцефалитического барьера.

Второй этап - ликворогенное распространение инфекции, когда МБТ по току спинномозговой жидкости оседают на основании мозга, инфицируют мягкие мозговые оболочки и вызывают резкую аллергическую реакцию в сосудах, которая проявляется клинически как острый менингеальный синдром.

Патоморфология острого туберкулезного менингита, не подвергавшегося лечению, характеризуется следующими особенностями. Изменения наиболее выражены на основании мозга и носят разлитой характер: поражение распространяется от перекрестка зрительных нервов кпереди на область лобных долей и кзади вплоть до продолговатого мозга. Локализация процесса в области межуточного мозга и гипофиза влечет за собой поражение расположенных здесь многочисленных важных вегетативных центров. Наряду с серозно-фибринозным воспалением мягкой мозговой оболочки можно обнаружить и бугорки, число и величина которых широко варьируют, а также изменения в сосудах мягкой мозговой оболочки и веществе мозга типа эндо-периваскулитов. Эти изменения могут обусловить некроз стенок сосудов, тромбоз и кровоизлияние, что влечет за собой нарушение кровоснабжения определенной зоны вещества мозга. Специфическое воспаление может распространяться на оболочки и вещество спинного мозга. Очень часто, особенно у детей младшего возраста, наблюдается выраженная гидроцефалия. Патологоанатомическая картина туберкулезного менингита, леченного современными препаратами, значительно отличается от вышеописанной. Изменения в области основания мозга носят ограниченный характер, экссудативный компонент воспаления выражен слабо. Преобладают пролиферативные изме­нения со склонностью к образованию рубцов и сращений.

В симптоматологии любого менингита на первый план в клинической картине заболевания выступают следующие клинические признаки: 1) менингеальный синдром, непосредственно связанный с патологическим процессом в мягких мозговых оболочках; 2) параличи спинномозговых корешков и черепно-мозговых нервов; 3) симптомы раздражения и выпадения со стороны мозга.

Менингеальный синдром в свою очередь состоит из двух симптомов: головной боли и контрактур. Головная боль, как правило, очень интенсивная, до чувства непереносимости. Она усиливается под влиянием внешних воздействий (шум, свет) или движения и сопровождается рвотой без тошноты, без напряжения, струей. В механизме возникновения головной боли основную роль играют два фактора: 1) токсическое раздражение воспалительным процессом корешков тройничного и блуждающего нервов, проходящих через мягкую мозговую оболочку; 2) обычно сопутствующая менингиту повышение внутричерепного давления вследствие гиперсекреции спинномозговой жидкости, проводящее к гидроцефалии. Рвота обусловлена непосредственным или рефлекторным раздражением блуждающего нерва и его ядер, расположенных на дне IV желудочка или рвотного центра в сетчатой субстанции продолговатого мозга.

Второй постоянный симптом менингита - контрактуры также обусловлен раздражением корешков спинного мозга воспалительным процессом и повышением давления спинномозговой жидкости, переполняющей подпаутинное пространство; контрактуры являются выражением повышенной деятельности рефлекторного аппарата спинного мозга, предохраняющей корешки от механического раздражения. Раздражение корешков спинного мозга ведет к повышению тонуса мышц затылка, туловища и живота, вызывая ригидность затылка, опистотонус и втягивание живота.

Клинически наличие контрактур определяется двумя характерными для менингита симптомами: ригидностью мышц затылка и симптомом Кернига.

Ригидность мышц затылка – ранний и постоянный симптом менингита. Движения головы не свободны: больной бережет свой затылок. Попытка пассивно пригнуть голову к груди дает возможность исследующему уловить напряжение мышц, разгибающих голову. Ригидность затылка манифестируется характерным запрокидыванием головы; всякая попытка изменить это фиксированное положение и нагнуть голову вперед вызывает резкую боль.

Симптом Кернига, описанный харьковским врачом Владимиром Михайловичем Кернигом (1840-1917) в 1884 г., состоит в невозможности разогнуть ногу в коленном суставе, когда она согнута в тазобедренном и коленном суставах. Если сделать попытку согнуть ногу в тазобедренном суставе при разогнутом колене – больной рефлекторно сгибает ее в коленном суставе. Лежа в постели на спине, больной менингитом обычно свои ноги держит согнутыми в тазобедренном и коленном суставах. Симптом Кернига положителен у 80-90% больных туберкулезным менингитом, чаще встречается у детей, чем у взрослых.

Менее постоянны симптомы Брудзинского. Различают верхний симптом Брудзинского: при пассивном нагибании головы больного вперед происходит «защитное» сгибание ног в тазобедренном и коленном суставах; нижний или контралатеральный симптом Брудзинского: при пассивном сгибании одной ноги в тазобедренном и разгибании в коленном суставе больной непроизвольно сгибает другую ногу. У маленьких детей определяют симптом подвешивания Лессажа. Если поднять под мышки ребенка, страдающего менингитом, он сгибает ноги в тазобедренном и коленных суставах и фиксирует их в таком положении; здоровый ребенок свободно сгибает и разгибает ноги.

Менингеальный симптом сопровождается рядом сопутствующих нарушений:

- повышенной температурой;

- диссоциацией между пульсом и температурой (брадикардия при повышенной температуре и тахикардия при нормальной), аритмией, колебанием артериального давления;

- нарушениями ритма дыхания (остановка дыхания, несоответствие между грудным и брюшным дыханием, дыхание Чейн-Стока);

- вазомоторными расстройствами (резкий дермографизм;

смена побледнения и покраснения лица-«пятна Труссо»;

- секреторными расстройствами (увеличение потто - и слюноотделения);

- гиперстезия органов чувств - непереносимость шума, громкого разговора, яркого света. Больные предпочитают лежать с закрытыми глазами, стараются не разговаривать, на вопросы отвечают односложно. Общая гиперстезия кожи обнаруживается обычно на высоте патологического процесса. У некоторых больных она довольно скоро проходит, у других- держится постоянно;

- нарушениями психической сферы: заторможенность на первых этапах с явлениями ретроградной амнезии (или, наоборот, психомоторное возбуждение, преимущественно у алкоголиков - симптом Гая-Вернике), с последующей по мере прогрессирования болезни, спутанностью сознания и с переходом в коматозное состояние.

Синдромы основания.На первом месте по частоте поражения черепно-мозговых нервов при туберкулезном менингите стоит глазодвигательный нерв. При параличе этого нерва наблюдаются такие симптомы как птоз, расширение зрачка (мидриаз), расходящееся косоглазие; глазное яблоко на здоровой стороне глядит прямо, а на пораженной - повернуто кнаружи и слегка вниз. Кроме того, отмечаются диплопия и паралич аккомодации, иногда экзофтальм.

Вторым по частоте является паралич VI пары – отводящего нерва. При его поражении возникают сходящееся косоглазие, невозможность поворота данного глазного яблока кнаружи, двоение в глазах, особенно при взгляде в сторону пораженной мышцы, иногда головокружение и вынужденное положение головы.

Третьим по частоте следует считать периферический паралич лицевого нерва, в результате чего возникает резкая асимметрия лица. Пораженная сторона маскообразна, складки лба и носогубные складки сглажены, глазная щель шире, угол рта опущен. При сморщивании лба на стороне паралича не образуется складок, при зажмуривании глазная щель не смыкается (лагофтальм - «заячий глаз»). Чаще наблюдается центральный паралич лицевой мускулатуры, который может сочетаться с гемиплегией. При центральном параличе верхняя лицевая мускулатура не страдает и пораженной оказывается только нижняя ветвь.

Наконец, иногда имеет место паралич XII пары подъязычного нерва, который является двигательным нервом языка. Развивается периферический паралич или парез соответствующей половины языка с атрофией и истончением мышц. При высовывании языка изо рта он отклоняет­ся своим концом в сторону поражения.

Вовлечение в патологический процесс этих четырех черепномозговых нервов легко диагностируется и составляет картину так называемого синдрома основания характерного для неврологической картины туберкулезного менингита. Помимо этого, часто имеются изменения на глазном дне (туберкулезные хориоидальные бугорки, застойные соски, неврит зрительного нерва или его атрофия). Диагностика таких поражений ставится офтальмологом; в каждом случае туберкулезного менингита необходимо соответствующее специальное обследование.

Наряду свыше описанной симптоматикой, при туберкулезном менингите встречаются клинические нарушения, связанные с вовлечением в патологический процесс вещества головного мозга (афазии, гемипараличи или гемипарезы центрального происхождения). В основе этих поражений лежит прогрессирующий эндоартериит мозговых сосудов с их облитерацией, ведущей к ишемии с последующим размягчением соответствующего участка мозга и поражением пирамидного пути с появлением «пирамидных знаков».

Пирамидными знаками называют патологические рефлексы, которые в физиологических условиях у здоровых людей отсутствуют и обнаруживают­ся только при поражении пирамидного пути. Пирамидный путь - это нервные волокна, располагающиеся во внут­ренней сумке белого вещества конечного мозга и несущие двигательные импульсы от коры головного мозга к клеткам передних рогов спинного мозга.

Различают разгибательные и сгибательные патологические рефлексы..К первым относятся - рефлекс Бабинского и его разновидности - рефлексы Оппенгейма, Гордона, Шефера, ко-вторым – рефлексы Россолимо, Жуковского-Корнилова, Бехтерева-Менделя.

Разгибательные патологические рефлексы:

1) Рефлекс Бабинского (1896). Раздражая кожу подошвы тупой иглой или рукояткой перкуторного молоточка, получают у лиц с по­раженным пирамидным пучком: а) тыльное сгибание большого пальца, б) веерообразное расхождение остальных. Наличие только одного из этих компонентов тоже расценивается, как положительный симптом, особенно тыльная флексия большого пальца. Симптом Брудзинского верхний - при попытке наклонить голову к груди возникает сгибание конечностей в тазобедренных и коленных суставах, симптом Брудзинского средний – при нажатии над лонным сочленением возникает непроизвольное сгибание ног в коленном суставе, симптом Брудзинского нижний - рефлекторное сгибание противоположной ноги при прижатии одного из бедер к животу. Симптом Кернига: болезненность и резкое сопротивление разгибанию голени в коленном суставе, предварительно установленном под прямым углом к бедру,

2) Рефлекс Оппенгейма. Надавливая мякотью большого пальца руки на внутреннюю поверхность голени, при поражении пирамидного пучка обнаруживают тыльную флексию большого пальца. Наиболее эффективно давление в нижней трети голени, но лучше по ней проводить большой палец, надавливая сверху вниз по всей голени. Этот рефлекс наиболее часто встречается при менингитах.

3) Рефлекс Гордона. При сдавлавании икроножных мышц отмечается рефлекторное разгибание большого пальца или всех пальцев.

4) Рефлекс Шефера. При сжимании ахиллова сухожилия отмечается разгибание большого пальца.

Сгибательные патологические рефлексы:

1) Рефлекс Рассолимо (1902). Короткие удары пальцами руки исследующего по мякоти концевых фаланг П-У пальцев ноги больного вы­зывают быстрое подошвенное сгибание пальцев.

2) Рефлекс Жуковского-Корнилова. Короткий удар перкуторным молоточком посредине подошвы вызыва­ет подошвенное сгибание всех пальцев ноги.

3) Патологический рефлекс Менделя-Бехтерева. Поколачивание перкуторным молоточком по боковой поверхности тыла стопы у основания Ш-1У плюсневых костей вызывает при поражении пирамидного пути не обычное тыльное сгибание II-V пальцев, а, наоборот, их подошвенное сгибание.

При менингите резко выражены вегетативные расстройства, зависящие от вовлечения в процесс высших вегетативных центров ретикулярной формации и диэнцефалъной области. Эти расстройства выражаются аритмией пульса, несоответствием числа пульсовых ударов температуре, слабым наполнением пульса, связанным с колебанием давления. Нарушается также ритм и глубина дыхания. В тяжелых случаях диспноэтические расстройства доходят до Чейн-стоксова дыхания.

Туберкулез нервной системы и мозговых оболочек различают по локализации поражения: базальный менингит; менингоэнцефалит; менингоэнцефаломиелит

Клиническая картина.С полиморфизмом патоморфологических изменений связано разнообразие симптоматологии туберкулезного менингита. В зависимости от преобладания тех или иных клинических проявлений различают 3 основные формы заболевания: базилярный менингит, менингоэнцефалит и спинальный менингит. В течении туберкулезного менингита можно выделить три периода (стадии): продромальный, период раздражения, период парезов и параличей (паралитическая стадия). При последнем обычно имеет место менингоэнцефалит, или спинальная форма заболевания.

Опыт показал, что у большинства больных на основании данных только одного неврологического статуса невозможно установить этиологию менингеального синдрома. Это особенно относится к больным, доставляемым в бессознательном состоянии, когда неврологическое обследование во всех его деталях невозможно. Поэтому методику диагностики туберкулезного менингита целесообразно строить, исходя из представлений о его патогенезе. Если у больного менингеальным симптомомкомплексом в организме выявляется активный туберкулезный процесс, легочный или внелегочный, врач вправе диагностировать туберкулезный менингит и обязан приступить к соответствующему лечению. Туберкулезный менингит сопровождается у взрослых активным туберкулезным процессом в других органах в 90% (в 80% легочным). Поэтому при поступлении больного независимо от тяжести состояния необходимо рентгенологическое исследование легких, а в анамнезе учесть следующее.

Туберкулезный менингит отличается от менингитов другой этиологии своим постепенным началом с довольно продолжительной продромой, в которой существует период изменения психического статуса пациента, стоящие на грани нормы и патологии. Это, в первую очередь, касается изменения поведения человека: апатия или, наоборот, раздражительность, гневливость и др., появляется головная боль по вечерам. Общее состояние человека почти не нарушается, он даже не прекращает своей профессиональной деятельности и лечится домашними средствами. Но нарастание головной боли заставляют его на 3-4-ый день обратиться к врачу. Врач-терапевт ставит диагноз гриппа или катара верхних дыхательных путей и назначает соответствующее лечение на дому. Ввиду отсутствия эффекта заболевший еще через несколько дней вновь посещает того же врача. Несоответствие между интенсивностью головных болей и удовлетворительным общим состоянием иногда приводит к предположению о фронтите или синусите, и больного направляют к отоларингологу. Назначаемая отоларингологом терапия также не оказывает эффекта. Головная боль нарастает, ухудшается общее состояние, повышается температура тела до фебрильной; попытки продолжать активный режим (прогулки) ведут к обморокам. Ухудшившиеся состояние больного заставляет пригласить врача на дом, и в ряде случаев наличие выраженного менингеальнго синдрома и, что особенно характерно, присоединяющаяся симптоматология поражение черепно-мозговых нервов приводит к правильному диагнозу.

В редких случаях (особенно у детей раннего возраста) менингит манифестируется остро; иногда такое развитие наблюдается после тяжелой травмы черепа.

Базилярная форма.У большинства больных (около 70 %) болезнь развивается постепенно. В продромальном периоде появляются общее недомогание, повышенная утомляемость, потеря аппетита, раздражительность, сонливость, снижение интереса к окружающему, у детей- плаксивость, апатия, непосто­янная головная боль, которая усиливается при ярком свете и шуме. Температу­ра тела в этот период может быть субфебрильной, изредка появляются «беспри­чинная» рвота, склонность к задержке стула. Пульс в начале заболевания может быть редким (брадикардия). Продромальный период может длиться от 1 до 4 недель. В этом периоде поставить правильный диагноз удается редко. В периоде раздражения (8-14-й день) наступает резкое усиление всех симптомов продромального периода. Температура тела повышается до 38-39 °С и выше, нарастает интенсивность головной боли, которая становится постоянной, часто локализуется в лобной или затылочной области. Появляется рвота. У маленьких детей она возникает при многих заболеваниях, но при ме­нингите — это постоянный и очень ранний симптом. Рвота может быть вызвана приемом лекарств или пищи, но чаще возникает внезапно, без предшествующей тошноты, иногда при перемене положения. Типична для туберкулезного ме­нингита «фонтановидная» рвота. Снижение аппетита доходит до полной анорексии, сонливость и общая вялость нарастают. Сознание угнетается. Брадикардия сменяется тахикардией, кровяное давление повышается. В то же время появляетсязапор без вздутия живота. Для менингита характерен втяну­тыйладьеобразный живот. Отмечаютсясветобоязнь, непереносимость шума, повышенная гиперестезия кожи, нередко — выраженные вегетативно-сосуди­стые расстройства в виде стойкогокрасного дермографизма, спонтанно возни­кающих и быстро исчезающих красных пятен (пятна Труссо) на лице и груди.

В конце первой недели болезни (5-7-й день) появляются нерезко выраженные положительные менингеальные симптомы — ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского. Интенсивность менингеальных симптомов постепенно нарастает, и в начале или середине 2-й недели болезни, при значи­тельно выраженной ригидности затылочных мышц, ребенок лежит с запрокину­той назад головой, в позе «взведенного курка». При попытке пригнуть голову к груди возникает резкая болезненность.

Во II периоде появляются симптомы поражения черепных нервов. Наиболее часто поражаются глазодвигательный и отводящий нервы (III и VI пары). Изменения глазного дна проявляются вначале чаще в виде застойных сосков, позже — невритом зрительных нервов. При этом больные жалуются на ощущение нечеткости, как бы «тумана» перед глазами при чтении или рассматривании предметов. При прогрессировании процесса может быть снижение остроты зрения вплоть до полной слепоты. Тройничный нерв поражается редко, чаще наблюдается пора­жение лицевого нерва (VII пара). Нарушение функций кохлеарной ветки VIII пары нервов проявляется в виде ощущения шума, чаще в снижении и редко — в полной потере слуха. Расстройства вестибулярных функций выражаются в головокружении, ощущении «падения», неустойчиво­сти походки. При прогрессировании туберкулезного менингита и распростране­нии процесса на область мозжечка и продолговатого мозга (конец II периода или в III периоде) вовлекаются бульбарные нервы (IX, Х и XII пары — языкоглоточный, блуждающий и подъязычный). В этих случаях появляются затруднение глотания или поперхивание при еде, афоничная или дизартричная речь, икота, расстройство ритма дыхания и пульса, глоссоплегия и целый ряд других симптомов. Сознание в этом периоде спутано, отмечается резко выраженная заторможенность.

К концу II периода болезни, длящегося, приблизительно, неделю, больной лежит с запрокинутой назад головой, с закрытыми глазами, ноги подтянуты к животу, живот втянут, брюшные мышцы напряжены. Для диагностики ме­нингита очень важным является исчезновение или извращение сухожильных рефлексов: отсутствие брюшных, коленных и др. Иногда, наоборот, сухожиль­ные pефлексы становятся повышенными.

Менингоэнцефалит.III терминальный период туберкулезного менингита продолжается также около недели (15-21-24-й день болезни). Для этого периода характерно преобладание признаков энцефалита (менингоэнцефалита). Воспалительный процесс с мягких мозговых оболочек распространяется на вещество мозга (контактным путем или периваскулярно), появляются очаговые симптомы. Сознание полностью утрачивается, могут быть судороги, пульс резко учащен. Имеет место нарушения ритм дыхания, дыхание «Чейна — Стокса». Нередко наблюдается гипертермия (до 41 °С) или, наоборот, падение температуры тела ниже физиологической. Появляются расстройства чувствительности, парезы и параличи. Параличи развиваются обычно по центральному типу, имеют спастический характер.

Для детей раннего возраста характерны также гиперкинезы, частота и характер которых зависят от распространения процесса в области среднего и промежуточного мозга и нарушения нормальных связей между пораженными подкорковыми образованиями и корой мозга. Они могут быть одно- или двусторонними, иметь характер хореатетозных или хореомиоклонических движений. Гиперкинезы иногда предшествуют появлению параличей, такое сочетание в большинстве случаев является прогностически неблагоприятным. При прогрессировании болезни развивается истощение, появляются пролежни вследствие нарушения трофической функции нервной системы, и вслед за этим наступает смерть при явлениях паралича дыхательного и сосудодвигательного центров.

Спинальная формаменингита встречается сравнительно реже. Начинается она обычно с симптомов поражения мягких оболочек головного мозга. В дальнейшем, во втором или третьем периоде, появляются боли опоясывающего характера, в области позвоночника, груди, живота, обусловленные распространением процесса на корешковый отрезок чувствительных спинно-мозговых нервов. Эти боли иногда бывают очень интенсивными и, в ряде случаев, плохо купируются даже наркотиками. Корешковые боли являются наиболее ранними симптомами развывшейся блокады ликворных путей. Это осложнение чаще регистрируется у маленьких детей с тяжелым течением туберкулезного менингита и при поздних сроках начала лечения.

При прогрессирующем течении заболевания появляются расстройства функции тазовых органов — вначале затрудненное мочеиспускание и стойкие запоры, в дальнейшем - недержание мочи и кала. Появляются также двигательные расстройства в виде монопарезов, парапарезов или вялых параличей.

Решающим и окончательным критерием в постановке диагноза туберкулезного менингита является наиболее раннее исследование и постоянное динамическое наблюдение за изменениями в спинномозговой жидкости. Изменения в ликворе - уже в первом периоде заболевания. Ликвор прозрачен, слегка опалесцирует, вытекает под давлением частыми каплями или струей. Количество белка повышается до 0,4-1,5 %, характерен умеренный цитоз от 150 до 500 в 1 мм. Клеточный состав вначале смешанного - нейтрофильно-лимфоцитарного характера, в дальнейшем - преимущественно лимфоцитарный.

Типичным для туберкулезного менингита является выпадение нежной фибриновой пленки ("дымок от дорогой сигары") в пробирке через 12-24 часа стояния ликвора и исчезновении ее после встряхивания. Довольно часто "паутинку", состоящую из нитей фибрина, можно увидеть только в проходящем свете на темном фоне. Необходимым условием является проведение полного исследования спинномозговой жидкости на микобактерии туберкулеза и неспецифическую флору у всех больных. Очень важное значение имеет снижение содержания уровня сахара и хлоридов спинномозговой жидкости, причем степень снижения этих показателей соответствует тяжести течения менингита. При менингоэнцефалите выявляются более значительное увеличение количества белка (до 4 -5 г/л) по сравнению с базилярной формой менингита, небольшой плеоцитоз (70-100 клеток в 1мм³) лимфоцитарного характера, более выраженное снижение содержания глюкозы и хлоридов в ликворе.

При спинальной форме менингита, как правило, наблюдается ксантохромия (различная интенсивность желтой окраски ликвора), ликвор вытекает под небольшим или даже нормальным давлением. Ксантохромия обусловлена в основном застойными явлениями в связи с наличием спаек между мягкой и пау­тинной оболочками спинного мозга. Доказательством ограниченной блокады субарахноидального пространства является также различный состав ликвора ниже и выше места сращения. При пункции в люмбальном отделе выявляется ксантохромный ликвор с большим содержанием белка, при субокципитальной пункции — ликвор бесцветный, содержит небольшое либо нормальное количе­ство белка. Количество клеток в ликворе небольшое, (60-80 в 1 мм³), т. е. выявля­ется белково-клеточная диссоциация. Значительно снижается содержание глюкозы и хлоридов.

Лечение и прогноз туберкулезных менингитов

Антибактериальную терапию следует начинать при любом подозрении на специфическую этиологию менингита, потому что исход заболевания напрямую зависит от своевременности лечения. Схема лечения зависит от чувствительности МБТ к ПТП: изониазид (10 мг/кг) + рифампицин (10мг/кг) + пиразинамид (35 мг/кг) + этамбутол (25 мг/кг) или стрептомицин (1 г). При бессоснательном состоянии препараты вводятся внутривенно, внутримышечно, в свечах. Всем больным для уменьшения остроты менингеального синдрома и предупреждения развития гидроцефалии должна проводится дегидратационная терапия. С этой целью делают разгрузочные спинномозговые пункции. Рекомендуется первые 2-3 нед лечения диагностические пункции делать 2 раза в неделю, затем, по усмотрению лечащего врача, один раз в неделю, один раз в 2 недели, один раз в месяц. Необходимы также мочегонные средства: лазикс, диакарб, гипотиазид. В тяжелых случаях — маннитол (внутривенно 15 %раствор из расчета 1 г сухого вещества на 1 кг массы тела), 25 % раствор магния сульфата — внутримышечно 5-10 дней (10 мл), а затем в клизме 10 дней; вводится 40 % раствор глюкозы внутривенно 20 мл, через 1-2 дня, всего 6-8 введений. Показана также дезинтоксикационная терапия: введение реополиглюкина, гемодеза и др. Если имеет место быстрое нарастание внутричерепнонго давления (гидроцефалия) с угрозой потери зрения показана срочная консультация нейрохирурга на предмет хирургического лечения в специализированном центре.

В отношении значимости глюкокортикоидов мнения специалистов расходятся. Однако, безусловно, чем тяжелее состояние, тем более показаны эти гормоны. Начинают с 60-80 мг в день (для детей 1-3 мг/кг), продолжают лечение около 6 нед с постепенным снижением дозы. При спинальной форме глюкокортикоиды вводят субарахноидально (гидрокортизон 75-100 мг на введение).

В комплексном лечении менингита большое внимание должно уделяется витаминотерапии, особенно С, В₁ иB₆(в обычных дозах длительно).Peкомендуется также применение глютаминовой кислоты 4-6 мес. Резко ослабленным больным, при затяжном течении менингита, медленной санации ликвора необходимо с 3-4-го месяца лечения применять стимулирующую терапию — трансфузии плазмы крови по 100-150 мл 1 раз в неделю до 5-6 введений; инсулин по 12-16 ЕД 1-2 раза в сутки, алоэ внутримышечно (30 инъекций). При двигательных нарушениях (парезы, параличи) назначают прозерин (1 мл 0,05 % раствора внутримышечно ежедневно в течение 12-30 дней, но не раньше 3-4 месячного антибактериального лечения.

К массажу можно приступать после 4-5 мес лечения, к лечебной гимнастике — после санации ликвора (обычно после 6-7 мес.). При поствоспалительной атрофии зрительного нерва наряду с сосудорасширяющими препаратами (папаверин, но-шпа, никотиновая кислота) показаны витамины группы В, гепарин, ферменты, пирогенал, АТФ, ультразвук и т. д.

Рационально подобранный лечебно-гигиенический режим играет важнейшую роль в благоприятном исходе болезни. Прежде всего, больной должен находиться на строгом постельном режиме первые 1 -2 мес. После отчётливой тенденции к нормализации состава ликвора, можно разрешить ему посидеть в постели во время приема пищи, затем стоять возле кровати; и только через 3-4 мес разрешить ходить по палате, посещать туалет, столовую. Практика показала, что торопливость и излишняя активность больных в ряде случаев провоцирует обострение болезни.

В дальнейшем на фоне расширения двигательной нагрузки строгое постельное содержание рекомендуется в дни контрольных спинномозговых пункций. Безусловно, больным должно быть обеспечено индивидуальное, достаточно калорийное и витаминизированное питание. После стационара лечение продолжается в санаторных условиях, где необходимо создать пациенту оптимальные условия для реабилитации. На фоне закаливающих процедур и физических упражнений следует постепенно приучать к физической нагрузке. Первые 2-3 года реконвалесцентам проводятся противорецидивные курсы изониазидом и этамбутолом по 2 мес весной и осенью. Лицам, перенесшим туберкулезный менингит, противопоказаны сельско-хозяйственные работы - физический труд в условиях гиперинсоляции и холодных температур.

Исход туберкулезного менингита зависит от состояния больного. В I стадии заболевания излечение наступает у всех больных, причем остаточные изменения минимальны.

При лечении, начатом во II стадии заболевания, у половины выживших сохраняются выраженные нарушения. Лечение, начатое в III стадии туберкулезного менингита, спасает жизнь только 50 % больных, причем они, как правило, остаются тяжелыми инвалидами.

Подострый диссеминированный туберкулез легких (ПДТБ)– клиническая форма вторичного туберкулеза, которая развивается в результате экзогенной суперинфекции или эндогенной реактивации, лимфогематогенного распространения МБТ в легких, на фоне гиперсенсибилизации сосудов, и характеризуется подострым началом и распространенными очагами, склонными к слиянию и распаду.

Патоморфология. При поражении легочных вен и артерий наступает некроз стенок сосудов и пропотевание кровью интерстициальной ткани, реже паренхимы легких. Вместе с кровью сюда попадают МБТ эндогенного или экзогенного происхождения. Это может дополняться гематогенной и бронхогенной диссеминацией и формированием бронхоацинозных и бронхолобулярных достаточно больших поражений с выраженной фазой экссудативного воспаления, которое обусловливает быструю гнойную трансформацию казеоза и возникновение деструкций.

Клиника характеризуется постепенным началом и прогрессирующим течением. При этом у больного появляются недомогание, утомляемость, непостоянный субфебрилитет. Достаточно быстро к симптомам интоксикации присоединяется кашель, сначала сухой, потом с выделением слизисто- гнойной мокроты, иногда кровохарканье, похудание. Состояние больного ухудшается, беспокоит ночная потливость, одышка, боль в грудной клетке. Перкуторно определяется притупление звука над участком поражения, там же при формировании полостей распада выслушиваются разнокалиберные влажные хрипы на фоне ослабленного везикулярного дыхания.

Диагностика. В гемограмме обнаруживают гипохромную анемию, лейкоцитоз со сдвигом влево, лимфопению, моноцитоз, увеличение СОЭ. В мокроте часто обнаруживают МБТ. Проба Манту положительная.

При рентгенологическом обследовании преимущественно в верхних долях определяются симметрично расположенные разнокалиберные (5-10 мм), относительно мономорфные очаговые тени с нечеткими контурами, склонные к слиянию, с участками деструкции на фоне деформированного легочного рисунка и плевральных наслоений. Корни легких расширены, неструктурны.

Дифференциальная диагностика при диссеминированном туберкулезе чаще всего проводится с двухсторонней очаговой пневмонией, карциноматозом, силикозом, саркоидозом ІІ стадии, застойными явлениями в легких.

Хронический диссеминированный туберкулез (ХДТБ)– это клиническая форма вторичного туберкулеза легких, которая имеет хроническое волнообразное течение (периоды ремиссии сменяют обострения), характеризующаяся повторными эпизодами лимфогематогенной диссеминации МБТ в условиях иммунодефицита и формированием фиброзных изменений легочной ткани, нарушением трофики легких и формированием истинной эмфиземы и гипертрофии правых отделов сердца, и внелегочных поражений.

Клиника. Развитие болезни инапперцептно (неосознанно). Длительное время, иногда много месяцев, чему способствует алкогольная и наркотическая зависимость, наблюдается субфебрильная температура, выраженная утомляемость, общая слабость, кашель с частым кровохарканьем, значительная потеря массы тела, одышка. Во время ремиссии больные чувствуют себя удовлетворительно, предъявляют жалобы на незначительную слабость, одышку.

При визуальном осмотре обнаруживают снижение массы тела, западание над- и подключичных ямок; конечные фаланги пальцев имеют вид «барабанных палочек». Отмечается укорочение перкуторного звука над участками поражения верхних отделов, в нижних отделах легких – коробочный оттенок за счет эмфиземы. При аускультации – ослабленное дыхание, преимущественно сухие, иногда влажные хрипы.

Диагностика. В гемограмме во время ремиссии изменений не находят, в период обострения обнаруживают небольшой лейкоцитоз со сдвигом влево, лимфопению, моноцитоз, увеличение СОЭ. В мокроте – МБТ в большом количестве. Проба Манту положительная, но может быть и отрицательной (анергия).

Рентгенологически преимущественно в уменьшенных верхних отделах обоих легких определяются очаговые тени разной величины и интенсивности, пневмофиброз, округлые тонкостенные и старые деформированные каверны, эмфизема в нижних отделах. Корни не структурны, подтянуты вверх – в виде ветвей «плакучей ивы». Сердечная тень смещена по типу «дымовой трубы».

Дифференциальная диагностика проводится с теми же заболеваниями, что и подострый диссеминированный туберкулез.

Лечение диссеминированного туберкулеза проводят в зависимости от чувствительности МБТ к ПТП. Если процесс продолжается много лет и больной уже неоднократно получал лечение ПТП, при назначении химиотерапии необходимо учитывать предыдущие режимы химиотерапии, чувствительность МБТ к ПТП. Химиотерапия сочетается с патогенетической (дезинтоксикационной, десенсибилизирующей, рассасывающей) и симптоматической терапией.

Прогноз. На фоне длительного течения заболевания часть очагов под воздействием химиотерапии рассасывается, другие уплотняются, остается пневмофиброз. Возможен переход процесса в цирроз, а при формировании фиброзных каверн в фиброзно-кавернозный туберкулез легких.