logo
Dermatoven_ch-2_Doc1

Предраковые заболевания кожи и слизистых оболочек

Пигментная ксеродерма - гетерогенная группа генетических заболеваний, обусловленных нарушениями репарации ДНК, связанными с дефектами эндонуклеаз. Заболеваемость составляет 1 на 40000-250000 населения; тип на­следования — аутосомно-рецессивный.

Проявляется в первые месяцы жизни повышенной чувстви­тельностью к солнечному свету, фотофобией и конъюнктивитом. Постепенно на пораженных участках кожи возникают шелушение и множество гиперпигментных пятен по типу веснушек, телеангиэктазии и гипопиг­ментные пятна с признаками атрофии кожи, возможно развитие солнечного кератоза и кератоакантом. В течение первых 6-ти лет жизни у большинства больных пигментной ксеродермой на пораженных участках кожи развиваются базальноклеточный или плоскоклеточ­ный рак, меланома, рак передней трети языка, сочетающиеся с различными поражениями глаз, неврологическими расстройствами.

Лечение. Максимальное ограничение инсоля­ции, генетическое консультирование, кон­сультация офтальмолога и невропатолога. Прием изотретиноина и этретината в низких дозах. Регулярное наблюдение.

Солнечный кератоз(актинический кератоз, сенильная кератома) – появление у лиц старше 45 лет на участках, длительно подвергающихся солнечному облучению, красноватых пятен и папул, покрытых грубыми, прочно сидящими чешуйками и резкой болезненностью при их удалении. Поражается лицо, волосистая часть головы, ушные раковины, шея, верхний плечевой пояс. Длительное ультрафиолетовое облучение способствует трансформации эпидермальных клеток в анапластические (ракinsitu) и переходу кератоза в плоскоклеточный рак кожи. Этот переход сопровождается воспалительной реакцией, усилением явлений гиперкератоза и изъязвлением бляшки.

Дифференциальный диагнозпроводят с хроническими кожными формами красной волчанки, себорейными кератомами, болезнью Боуэна, базалиомой, дерматомикозами.

Лечение: иссечение очагов, криотерапия, лазеротерапия, близкофокусная рентгенотерапия.

Мышьяковый и дегтярный кератозы– появление участков гиперкератоза, ахромии кожи, телеангиэктазий у лиц, применяющих с лечебными целями средства, содержащие эти вещества, или их производством.

Лучевой дерматит- поражение кожи, развивающееся в результате воздействия ионизирующего излучения, которое вызывает в коже обратимые и необратимые изменения. Кобратимым изменениям (сохраняются до нескольких лет) относят эритему, выпадение волос, подавление функции сальных желез и гиперпигментацию; кнеобратимым– острый и хронический лучевой дерматит и злокачественные опухоли.

Острый лучевой дерматит. Характерно развитие ранней эритемы (держится около 3 суток) и поздней эритемы (пик через 2 нед.). По окончании третьей недели появляется гиперпигментация, а через 5-7 суток возможно возникновение острого лучевого дерматита: эритема (при большой дозе облучения), пузыри, язвы, после заживления которых остаются стойкие рубцовые изменения.

Хронический лучевой дерматит. При облучении с лечебными целями через 3 нед после окончания курса лечения возникает глубокая отслойка эпидермиса. После эпителизации, которая продолжается 3-6 нед., остаются рубцовые изменения, гиперпигментация, атрофируются придатки кожи, эпидермис и дерма. В последующие несколько лет атрофические изменения усугубляются, появляются участки депигментации и гиперпигментации, телеангиэктазии, инъецируются поверхностные венулы. Характерен гиперкератоз (лучевой кератоз).

При аварийном облучении обычно страдают кисти, стопы и лицо. Исчезает кожный рисунок на подушечках пальцев кистей (отпечатки), выпадают волосы, развиваются ксеродермия, атрофия сальных и потовых желез и гиперкератоз, иногда образуются болезненные, длительно не заживающие язвы.

Течение хронического лучевого дерматита прогрессирующее. На его фоне через ряд лет может возникнуть плоскоклеточный или базальноклеточный рак кожи. Необходимо иссечение пораженного участка и трансплантация кожи.

Кожный рог – четко ограниченный очаг гиперпла­зии эпителия с мощным, выступающим кнаружи гиперкератозом, схожим с миниатюрным рогом, нередко возникающий на фоне лейкоплакии, туберкулезной волчанки, в области рубцов. У основания кожный рог достигает в диаметре 1 см, имеет грязно-серый или коричневато-серый цвет, плотную консистенцию.

Течение – хроническое; признаки озлокачествления: появление воспаления вокруг образования, уплотнение его основания, резкое усиление ороговения. В этих случаях необходимо гистологическое исследование.

Лечение. Иссечение кожного рога в пределах здоровых тканей.

Бородавчатый предрак возникает преимущественно на красной кайме нижней губы (чаще у мужчин старше 40 лет) и имеет вид возвышающегося безболезненного узелка полушаровидной формы в диаметре до 1 см, плотноватой консистенции, застойно-красного цвета или цвета нормальной красной каймы, с плотно сидящими на поверхности тонкими чешуйками. Часто напоминает бородавку или ороговевающую папиллому.

Диагноз должен быть подтвержден результатами гистологического исследования биопсийного материала из очага.

Дифференцируют от обыкновенной бородавки (сосочковые разрастания с выраженным гиперкератозом), папилломы (наличие ножки, мягкая консистенция), кератоакантомы (плотный периферический красноватый валик, центральный кратер, заполненный роговыми массами), пиогенной гранулемы (наличие ножки, ярко-красный цвет, мягкая консистенция).

Лечение. Своевременное удаление очага поражения в пределах здоровых тканей.

Ограниченный предраковый гиперкератоз красной каймы губ имеет вид вытянутого, небольшого, четко ограниченного участка, обычно неправильных очертаний и с признаками воспаления, плотной консистенции и трудно отделяемыми тонкими чешуйками серовато-белого цвета. Очаг может быть слегка западающим, или слегка возвышается над окружающей красной каймой (реже).

Течение. Озлокачествление ограниченного гиперкератоза может произойти в течение полугода после возникновения заболевания. Трансформация в плоскоклеточный рак занимает длительный период времени и сопровождается усилением процессов ороговения, появлением уплотнения в основании элемента, его эрозированием, изъязвлением.

Определяющую роль в установлении диагноза играет раннее гистологическое исследование биопсии из участка поражения.

Лечение. Иссечение очага поражения в пределах здоровых тканей и его гистологическое исследование.

Лейкоплакиярта проявляется четко ограниченными пятнами или бляшками белого цвета на слизистой, которые при соскабливании не удаляются. Возникает под действием экзогенных раздражителей (курение, алкоголь, длительное трение зубных протезов или острых краев зубов о щеку) и не исчезает неопределенно долго после их устранения. Иногда на фоне лейкоплакии развивается кандидозный стоматит. У 30% больных плоскоклеточному раку языка и слизистой рта предшествует лейкоплакия. При гистологическом исследовании белых пятен обнаруживается гиперплазия или дисплазия эпителия, либо плоскоклеточный ракinsitu. Гиперпластическая лейкоплакия нередко спонтанно регрессирует (злокачественное перерождение – менее 5% случаев). Диспластические лейкоплакии (их доля составляет около 10%) озлокачествляются в 10 раз чаще.

Клинические признаки дисплазии и озлокачествления: появление белых бляшек с точечными изъявлениями, темно-красных пятен с бархатистой поверхностью (эритроплакия) или точечных белых папул на фоне атрофичного эпителия. В данных случаях проводят гистологическое исследование.

Клинически различают: плоскую (48%), веррукозную (39%), эрозивную (10%) и лейкоплакию Таппейнера (курильщиков) (3% случаев). Наибольшей потенциальной злокачественностью обладает эрозивная форма лейкоплакии.

Диагноз. Клинические данные; в сомнительных случаях – гистологическое исследование.

Дифференцируют лейкоплакию с красным пло­ским лишаем, красной волчанкой, сифилитическими папулами, кандидозом.

Лечение. Санация полости рта, устранение действия раздражающих фак­торов (прекращение курения; дефектов зубов и их протезов, часто изготовленных из разнородных металлов). Показан прием витамина В6, концентрата витамина А; местно – препараты содержащие витамины А и Е.

Диспластические лейкоплакии устраняют с помощью криодеструкции, назначают системные ароматические ретиноиды. При выявлении плоскоклеточного рака in situ или инвазивного плоскоклеточного рака необходима оперативная тактика.

Прогноз: наиболее благоприятный – при плоской лейкоплакии; при веррукозной и эрозивной формах – высокий риск трансформации лейкоплакии в рак.

Абразивный преканкрозный хейлит Манганотти характеризуется появлением на застойно-гиперемированном фоне красной каймы нижней губы слегка возвышающихся округлых эрозий с гладкой (полированной) поверхностью, без признаков инфильтрации, спонтанно эпителизирующихся, затем вновь быстро рецидивирующих на тех же или новых участках и резистентных к терапии. Эрозии часто покрываются корками, легко подвергаются травматизации и кровоточат. В возникновении хейлита Манганотти определенную роль играют возрастные трофические изменения тканей (вторичная адентия, разрушение передних нижних зубов, гиперинсоляция, острая и хроническая травма, гиповитаминоз А, патология желудочно-кишечного тракта и др.).

Диагноз. Клинические данные; цитологическое, а в упорных случаях гистологическое исследование.

Дифференциальный диагноз: эрозивные формы красной волчанки, красного плоского лишая; лейкоплакия, пузырчатка, многоформная экссудативная эритема, герпетическая эрозия, эксфолиативный, метеорологический, актинический, атопический хейлиты.

Терапия. Лечение патологии желудочно-кишечного тракта, санация полости рта, рациональное протезирование. Длительное применение витамина А (до 100 тыс. ЕД в сутки), сосудорасширяющие препараты (теоникол, компламин, никотиновая кислота и др.), анаболики, солкосерил (внутримышечно или внутривенно).

Местно – аппликации масляного раствора витамина А, фукорцин, жидкость Кастеллани, комбинированные кортикостероидные мази, метилурациловая мазь, солкосерил (мазь или гель) и др. средства, усиливающие регенеративные процессы.