Кожный зуд

Зуд (pruritus) - это специфическое для кожи (и расположенных близко к ней слизистых) чувственное ощущение или ноцицепция, которая физиологически действует как сигнально-предупреждающая система для щекочущего раздражения, допороговых болевых ощущений и в различных качественных и количественных градациях сопровождает многочисленные кожные заболевания.

Зуд от­но­сит­ся к са­мым рас­про­ст­ра­нен­ным жа­ло­бам, ка­саю­щих­ся ко­жи. При этом речь идет о не­при­ят­ном ­ощу­ще­нии ко­жи, ко­то­рое со­про­во­ж­да­ет­ся не­пре­рыв­ной по­треб­но­стью в от­вет­ном ме­ха­ни­че­ском раз­дра­же­нии. Хро­ни­че­ский зуд, как и боль, мо­жет су­ще­ст­вен­но вли­ять на об­щее со­стоя­ние па­ци­ен­та и в экс­тре­маль­ных слу­ча­ях при­вес­ти к уг­ро­зе са­мо­убий­ст­ва. Од­на­ко зуд и сле­дую­щее за ним рас­че­сы­ва­ние вос­при­ни­ма­ют­ся не­га­тив­но в со­ци­аль­ном пла­не и по­это­му, осо­бен­но в ано­ге­ни­таль­ной об­лас­ти, час­то опи­сы­ва­ют­ся па­ци­ен­та­ми как жже­ние или су­хость. Зуд, с од­ной сто­ро­ны, это функ­цио­наль­ная но­ци­цеп­ция, ко­то­рая слу­жит для уда­ле­ния с ко­жи вре­дя­щих ей па­ра­зи­тов, ос­тат­ков рас­те­ний, с дру­гой сто­ро­ны - это сим­птом за­бо­ле­ва­ния, ко­то­рое мо­жет при­вес­ти к по­вре­ж­де­нию ко­жи.

Зуд близкородственен болевому ощущению, но отличается от него по следующим пунктам: оба ощущения неприятны, однако боль реализует рефлекс “избегания”, а зуд, напротив, почти принудительный рефлекс “обработки”, исполнение которого в ходе почесывания, трения приводят к моментальному (пусть даже к кратковременному) удовлетворяющему облегчению. Такая смена ощущений от неприятного к приносящему удовольствие является одной из причин, почему кожные заболевания воспринимаются как личностные. К тому же эффекты расчесов вследствие зуда “входят” в морфологическую картину ряда дерматозов и могут со своей стороны снова через порочный круг вовлекаться в патогенез зуда и кожного заболевания.

Общая структурная база боли и зуда иллюстрируется многочисленными наблюдениями: отсутствие этих ощущений, как врожденное, так и приобретенное, почти всегда возникают в паре. Однако зуд не идентичен слабой боли, поскольку оба ощущения имеют свое собственное качество и собственный спектр интенсивности, не переходят друг в друга и диссоциируемы: нагревание кожи до 41^оС блокирует зуд, но усиливает болевое ощущение; удаление эпидермиса ведет к потере ощущения зуда, ощущение боли однако остается; раздражение токами высокой частоты производит боль с малым зудящим раздражением.

В опосредовании зуда и боли решающую роль играют свободные окончания волокон типа А дельта и волокон типа С. Если раньше это подтверждалось лишь клиническими наблюдениями, то теперь имеются и нейрофизиологические исследования, поддерживающие теорию о том, что волокна зуда и боли представляют собой единое целое с разным порогом активности.

Спектр восприятия зуда варьирует от легкого щекочущего, нагревающе-жгучего, режущего до тупого, мучительного. Поэтому и рефлексообразные “реакции обработки” совершенно различны: расчесывающие, например при экземах (соответствует попытке удалить точечные источники зуда из кожи - деструктивный акт); осторожно растирающие, как при красном плоском лишае; при плохо локализуемом или распространенном источнике зуда (например, грибовидный микоз или механическая крапивница) или охлаждающее (острая крапивница). Расчесы поэтому не являются само собой разумеющимся следствием зуда. Вероятно, эта разница в восприятии зуда уравновешивается многообразием причинных медиаторов или их сменой.

Помимо физической, химической, биохимической, антимикробной и иммунологической барьерных функций кожи в рамках ее роли как пограничной зоны между телом и окружающей средой решающую роль в смысле ощущения и соответствующего реагирования играет иннервация дермы и эпидермиса. Сегодня уже неприемлемо положение о том, что для различных ощущений существуют отдельные специфические рецепторы. В настоящее время исходят из того, что существуют смешанные рецепторы для восприятия тепла, холода, боли, зуда и прикосновения. Некоторые ноцицепторы реагируют на химические раздражители, однако их поведение по отношению к различным химическим веществам также явно различно. В настоящее время не существует четко определенных химических веществ, вызывающих только зуд или только боль, даже гистамин в зависимости от дозы вызывает либо зуд, либо болевое ощущение.

Как световая, так и электронная микроскопия не в состоянии полностью и однозначно дифференцировать эпидермальные сенсорные нейроны. И только методика иммуногистохимии в комбинации с иммуноэлектронной микроскопией и применением антител на нейропептиды позволила провести дальнейшую дифференциацию. В пределах кожных нервных волокон смогли локализовать такие вещества как субстанция Р, ген-кальцитониновый пептид, нейротропин и вазоактивный интестинальный пептид (VIP). Известно также, что некоторые волокна снабжены комбинацией таких нейропептидов.

С точ­ки зре­ния фи­зио­ло­гии чувств про­цесс развития зу­да, как симптома, за­ви­сит от ин­нер­ва­ции ко­жи. Раз­лич­ные кож­ные ре­цеп­то­ры про­во­дят ощу­ще­ние зу­да пре­иму­ще­ст­вен­но че­рез по­ли­мо­даль­ные С и А нервные во­лок­на. Среди рецепторов кожи различают:

• Так­тиль­ные ре­цеп­то­ры: дис­ки Мер­ке­ля, А-волокна, ося­за­тель­ные тель­ца Мейс­сне­ра, пла­стин­ча­тые тель­ца Фа­тер-Па­чи­ни и тель­ца Голь­джи-Мац­цо­ни.

• Тем­пе­ра­тур­ные ре­цеп­то­ры: по­верх­но­ст­ная нерв­ная сеть дер­мы со­дер­жит ре­цеп­то­ры для восприятия хо­ло­да (кол­бы Крау­зе) и для восприятия те­п­ла (тель­ца Руф­фи­ни).

• Бо­ле­вые ре­цеп­то­ры пред­став­ле­ны сво­бод­ны­ми нерв­ны­ми окон­ча­ния­ми.

Зуд пе­ре­да­ет­ся преимущественно по без­мие­ли­но­вым, мед­лен­но про­во­дя­щим С-во­лок­нам в цен­траль­ную нерв­ную сис­те­му. Зуд вы­зы­ва­ет­ся ме­ха­ни­че­ской, тер­ми­че­ской, элек­три­че­ской или хи­ми­че­ской сти­му­ля­ци­ей по­ли­мо­даль­ных С-нерв­ных во­ло­кон. Сво­бод­ные нерв­ные окон­ча­ния этих без­мие­ли­но­вых нерв­ных во­ло­кон на гра­ни­це эпи­дер­ми­са и дер­мы слу­жат как но­ци­цеп­то­ры и воз­бу­ж­да­ют­ся ли­бо не­по­сред­ст­вен­но ли­бо опо­сре­до­ван­но пу­тем вы­сво­бо­ж­де­ния раз­лич­ных ме­диа­то­ров. К ве­ще­ст­вам, вы­зы­ваю­щим зуд от­но­сят­ся ами­ны (гис­та­мин, се­ро­то­нин), про­теа­зы (эк­зо­ген­ный па­па­ин, кал­лик­ре­ин, трип­син) и раз­лич­ные пеп­ти­ды (бра­ди­ки­нин, секретин) и ней­ро­пеп­ти­ды (вещество Р, ва­зо­ак­тив­ный ин­те­сти­наль­ный по­ли­пеп­тид), гормон щитовидной железы - каль­ци­то­нин, а так­же ме­та­бо­ли­ты ара­хи­до­но­вой ки­сло­ты, ин­тер­лей­кин-2, фак­то­ры рос­та и раз­лич­ные биологически активные вещества эо­зи­но­филов и тром­бо­ци­тов. Про­стаг­лан­ди­ны и эн­дор­фи­ны дей­ст­ву­ют мо­ду­ли­рую­ще на пе­ри­фе­ри­че­скую и цен­траль­ную нерв­ную сис­те­му. Мно­гие из при­ве­ден­ных ве­ществ яв­ля­ют­ся по­тен­ци­аль­ны­ми ли­бе­ра­то­ра­ми гис­та­ми­на; дру­гие, как па­па­ин и кал­лик­ре­ин, так­же не­по­сред­ст­вен­но вы­зы­ва­ют зуд. Гис­та­мин - это важ­ный, но не един­ст­вен­ный ме­диа­тор зу­да, чем объ­яс­ня­ет­ся ино­гда не­удов­ле­тво­ри­тель­ная те­ра­пев­ти­че­ская ре­ак­ция на ан­ти­гис­та­ми­нные препараты.

Нервные импульсы, обес­пе­чи­ваю­щие ощу­ще­ние зу­да, поступают по афферентным нервным волокнам в задние рога спинного мозга, где пе­ре­клю­ча­ют­ся на нейроны спи­но­та­ла­ми­че­ского тракта, по которому поступают в та­ла­мус и далее в сен­сор­ную зо­ну ко­ры го­лов­но­го моз­га.

Вслед­ст­вие пе­ре­кре­ст­ной воз­бу­ди­мо­сти по­ли­мо­даль­ных С-во­ло­кон зуд при­об­ре­та­ет раз­лич­ные ка­че­ст­ва. Например, муканаин, выделенный из стручков растения Mucuna pruriens, вы­зы­ва­ет чис­тый зуд, а ти­пич­ное для гис­та­ми­на ощу­ще­ние со­сто­ит при­мер­но на 60% из зу­да и на 40% из бо­ли. В от­ли­чие от это­го гор­чич­ное мас­ло вы­зы­ва­ет чис­то жгу­чую боль. Стимуляция но­ци­цеп­тив­ных ре­цеп­то­ров бра­ди­ки­ни­ном и, воз­мож­но, кис­лая тка­не­вая сре­да при вос­па­ли­тель­ных дер­ма­то­зах ве­дут к то­му, что электро­фо­ре­ти­че­ское действие гис­та­мина вос­при­ни­ма­ет­ся как жже­ние.

Отдельные медиаторы или комбинация таковых в состоянии активизировать отдельные рецепторы в вышеназванных С-волокнах, вследствие чего превышается определенный порог раздражения или же запускается каскад, который в ходе нервной стимуляции перерабатывается в ЦНС интерпретационным сигналом зуда.

Типичный центр зуда в ЦНС до сих пор не идентифицирован. Посредством функциональной позитронно-эмиссионной томографии при обусловленном гистамином зуде кожи смогли доказать наличие в качестве признака нейрональной активации повышения скорости кровотока в области поясной извилины. Некоторые исследователи указывают на то, что этот регион может быть ответственен за сенсорный аспект обусловленного гистамином зуда, в то время как премоторная зона, вероятно, отвечает за подготовку к расчесыванию.

Гистамин является наиболее известным веществом, исследовавшимся в связи с зудом. Он является компонентом тучных клеток, а при его высвобождении в результате их дегрануляции и связывании с Н₁-рецепторами возникают по Lewis [1927] три феномена: пятнистая эритема с расширением капилляров, покраснение без увеличения массы ткани; развитие волдыря через 60-90 секунд, за которым следует образование небольшого анемичного ареала, вызванного отеком и связанной с ним компрессией капилляров.

Действие гистамина можно полностью или частично прекратить блокадой гистаминных рецепторов, применяя Н₁-антигистаминные средства. Поэтому с помощью антигистаминных препаратов всегда пытались подавить зуд, как феномен при различных кожных заболеваниях и самых разных внутренних болезнях. При этом выяснилось, что целый ряд форм зуда не реагирует на антигистаминные препараты, поэтому поиск других медиаторов стал еще более необходимым.

Другой биогенный амин, серотонин, при инъекциях или электрофорезе также способен вызывать зуд и образовывать волдыри. Однако он является более слабым пруритогеном по сравнению с гистамином. Серотонин не накапливается в тучных клетках и может производить как алгетический, так и аналгетический эффекты. Он возможно играет особую роль при уремическом или гепатическом зуде. Исследования показали, что капсаицин, хотя и уменьшает индуцированные серотонином волдыри, не может повлиять на окружающую их эритему. Протеиназы также пруритогенны. Трипсин и химотрипсин вызывают зуд, его воздействие однако прекращается при применении антигистаминных, причем следует принять к сведению, что модулирование происходит посредством высвобождения гистамина. Папаин и калликреин, напротив, не вызывают собственных, зависящих от гистамина, эффектов.

Много внимания в последнее время уделяется взаимосвязи нейропептидов и зуда. Субстанция Р вызывает сильный зуд, частично посредством гистамина. Терапевтическое применение капсаицина еще больше прояснило этот вопрос. Местное примение капсаицина на коже приводит к деплеции субстанции Р нейропептидами вплоть до повреждения немиелинизированных волокон типа С. Вначале наступает сильное жжение и боль, а также зуд, затем восприятие или образование субстанции Р блокируется.

Прояснению природы зуда способствовало действие опиоидов. Морфин устраняет боль, но с другой стороны вызывает зуд. Хотя опиоиды, такие как морфин, вызывают зуд, высвобождая гистамин из тучных клеток, антигистаминные препараты не в состоянии прервать его посредством рецепторной блокады.

Простагландины и эйкозаноиды, которые обнаруживаются в коже в больших количествах в рамках иммунологических и аллергических реакций, очевидно также играют какую-то роль при зуде. После инъекции простагландины могут вызывать легкий зуд, который однако значительно меньше зуда, вызываемого гистамином, но который очевидно гистамином опосредуется или же гитаминный зуд может усиливаться простагландином Е₂. Лейкотриены, например типа LTB₄, вызывают эритему, однако после кожной инъекции не дают волдырей. Ингибиторы синтеза простагландинов, такие как ацетилсалициловая кислота или индометацин, однако не в состоянии отрегулировать этот зуд. С другой стороны, ацетилсалициловая кислота в лечении сильного зуда в третьем триместре беременности играет решающую роль и более эффективно, чем Н₁-антагонист хлорфенирамин.

Выясняется роль цитокинов и факторов роста в аспекте их возможной связи с зудом. В этом плане особое значение имеет исследование, которое смогло доказать, что нейротропный фактор нейротропин-4 играет роль в рамках зуда при атопическом дерматите.

Зуд яв­ля­ет­ся наи­бо­лее рас­про­стра­нен­ным сим­пто­мом в дер­ма­то­ло­гии, ко­то­рый мо­жет воз­ни­кать в свя­зи с ря­дом кож­ных за­бо­ле­ва­ний или же без кли­ни­че­ски ви­ди­мо­го кож­но­го за­бо­ле­ва­ния: ксеродермия (сухость кожи), дерматозоонозы (чесотка, педикулез, укусы насекомых), дерматит атопический, дерматит контактный, медикаментозная токсидермия, красный плоский лишай, экзема, крапивница, пруриго, герпетиформный дерматоз Дюринга, солнечный дерматит.

При дер­ма­то­зах зуд яв­ля­ет­ся сим­пто­мом и след­ст­ви­ем кож­но­го за­бо­ле­ва­ния. Со­от­вет­ст­вую­щий дер­ма­тоз ди­аг­но­сти­ру­ет­ся по ти­пич­ным вы­сы­па­ни­ям. Мно­гие кож­ные за­бо­ле­ва­ния со­про­во­ж­да­ют­ся зу­дом. Ин­тен­сив­ный зуд, при­во­дя­щий к рас­че­сам и их эф­фек­там на­блю­да­ют при эк­зе­ме, ато­пи­че­ском дер­ма­ти­те, не­ко­то­рых ми­ко­зах и па­ра­зи­тарных заболеваниях ко­жи. При мно­гих дер­ма­то­зах, на­при­мер крас­ный пло­ский ли­шай или кра­пив­ни­ца, не­смот­ря на ин­тен­сив­ность зу­да, нет эф­фек­тов рас­че­сов, так как ко­жу рас­ти­ра­ют, а не рас­че­сы­ва­ют. Та­кие па­ци­ен­ты име­ют ха­рак­тер­ные бле­стя­щие ног­те­вые пла­стин­ки. Для ато­пи­че­ско­го дер­ма­ти­та ти­пич­ны кри­зы зу­да. При про­стом по­до­ст­ром пру­ри­го рас­че­сы вы­зы­ва­ют вы­сы­па­ния, по­сле че­го зуд вдруг пре­кра­ща­ет­ся, за­тем име­ют­ся толь­ко ге­мор­ра­ги­че­ские ко­роч­ки, но нет сле­дов рас­че­сов. Зуд яв­ля­ет­ся так­же сим­пто­мом при кра­пив­ни­це и уси­ли­ва­ет­ся рас­че­са­ми, но экс­ко­риа­ции не встре­ча­ют­ся.

Час­тые го­ря­чие ван­ны или еже­днев­ный при­ем го­ря­че­го ду­ша с при­ме­не­ни­ем обез­жи­ре­но­го мы­ла и осо­бен­но до­бав­ки для ванн мо­гут при­вес­ти к вы­су­ши­ва­нию ко­жи, час­то с ед­ва ви­ди­мым ше­лу­ше­ни­ем, но ко­жа реа­ги­ру­ет силь­ным зу­дом. У по­жи­лых лю­дей зу­дят уча­ст­ки ко­жи бед­ные саль­ны­ми же­ле­за­ми, осо­бен­но пред­пле­чья и го­ле­ни, пре­иму­ще­ст­вен­но зи­мой, ко­гда вслед­ст­вие ото­пле­ния влаж­ность воз­ду­ха в квар­ти­ре низ­кая.

Ка­ж­дый па­ци­ент, стра­даю­щий от зу­да, дол­жен про­ве­рять­ся на дер­ма­то­зо­оно­зы (че­сот­ка, уку­сы на­се­ко­мых, пе­ди­ку­лез). Че­сот­ка яв­ля­ет­ся наи­бо­лее час­тым па­ра­зи­тар­ным зу­дя­щим за­бо­ле­ва­ни­ем ко­жи. Зуд при че­сот­ке осо­бен­но час­то воз­ни­ка­ет но­чью. При зу­де во­ло­си­стой час­ти го­ло­вы и ушей сле­ду­ет ис­клю­чить вши­вость; при зу­де в об­лас­ти лоб­ка, про­меж­но­сти, гру­ди, под­мы­шеч­ных впа­ди­нах - лоб­ко­вый пе­ди­ку­лез; при зу­де в об­лас­ти по­яс­ни­цы, ло­па­ток, шеи - пе­ди­ку­лез, вы­зван­ный пла­тя­ны­ми вша­ми.

Зуд - вечный спутник атопического дерматита. Его интенсивность различна; он бывает диффузным и локализованным, частью ограниченным зоной отдельных высыпаний, последнее встречается у пожилых атопиков с пруригинозными изменениями. Зуд может предшествовать повторному приступу атопического дерматита. Обусловленные зудом эффекты расчесов замыкают порочный круг, вызывая воспаление, приводящее к стафилококковой инфекции, а тем самым снова к воспалению, что способствует персистированию заболевания.

Кожный зуд с уртикарными высыпаниями, а также атопический дерматит вызывает классический медиатор гистамин. Многие другие болезни кожи могут также сопровождаться кожным зудом. Диагноз “pruritus sine materia” может быть установлен тогда, когда все диагностические возможности исчерпаны, а соматическая причина длительного зуда не устанавливается. Неосознанные вынужденные расчесы приводят к линейным полосам на коже. Иногда дерматологи говорят о “pruritus sine materia”, когда при осмотре кожа во всем остальном здорова. Зуд как симптом меньше зависит от гистамина, скорее от других медиаторов (серотонин, простагландин и другие вазоактивные вещества). Хронический зуд без явной причины поражает чаще пожилых людей, особенно мужчин, при дифференциальном диагнозе которого следует учитывать pruritus senilis или общий ксероз (сухость кожи).

При диф­фе­рен­ци­аль­ной ди­аг­но­сти­ке зу­да сле­ду­ет од­на­ко так­же учесть, что мас­то­ци­тоз, пем­фи­го­ид или гер­пе­ти­форм­ный дер­ма­тоз Дю­рин­га мо­гут вна­ча­ле про­яв­лять­ся зу­дом на кли­ни­че­ски здо­ро­вой ко­же, а се­бо­стаз у кож­ных боль­ных ед­ва ли под­да­ет­ся объ­ек­ти­ви­за­ции.

В тех слу­ча­ях, ко­гда не­воз­мож­но зуд свя­зать с ка­ким-ли­бо дер­ма­то­ло­ги­че­ским за­бо­ле­ва­ни­ем, сле­ду­ет ис­кать дру­гие при­чи­ны. Ге­не­ра­ли­зо­ван­ный зуд, в от­сут­ст­вие пер­вич­но­го кож­но­го за­бо­ле­ва­ния, мо­жет быть важ­ным при­зна­ком внут­рен­не­го за­бо­ле­ва­ния: уре­ми­че­ский зуд (за­бо­ле­ва­ния по­чек); хо­ле­ста­ти­че­ский зуд (ме­ха­ни­че­ская жел­ту­ха, хо­ле­ста­ти­че­ский ге­па­тит, пер­вич­ный би­ли­ар­ный цир­роз); эн­док­ри­но­па­ти­ческий зуд (са­хар­ный диа­бет, зуд бе­ре­мен­ных); па­ра­не­опла­сти­че­ский зуд (бо­лезнь Ход­жки­на, вис­це­раль­ная кар­ци­но­ма); неврогенный зуд (при нев­ро­ло­ги­че­ских за­бо­ле­ва­ни­ях); пси­хо­ген­ный зуд (при психических заболеваниях); медикаментозный зуд (при приеме некоторых препаратов).

При осмотре тела пациента с жалобами на зуд следует далее различать зуд с кожными проявлениями и без них. Однако прежде чем придти к заключению, что кожных проявлений нет, необходимо провести самый тщательный осмотр тела пациента, начиная от кожи ступней до волосистой части головы, включая полость носа и наружный слуховой проход, области ануса, мошонки и вульвы, а также ногти и межпальцевые пространства. И только когда все эти участки тела оказываются без изменений, мы говорим о зуде без кожных проявлений. Далее следует обратить внимание на то, имеется ли увеличение лимфоузлов, селезенки, экзофтальм или признаки сахарного диабета и, конечно, ксероз.

Вер­ная оцен­ка зу­да - наи­бо­лее труд­ная за­да­ча ис­сле­до­ва­ния и тре­бу­ет тща­тель­но­го об­сле­до­ва­ния па­ци­ен­та (табл. 2.). Тщательный сбор анамнеза о времени начала, течении и интенсивности зуда обязателен. Следует всегда проводить опрос о следующих характеристиках зуда: генерализованный - локализованный; непрерывный - пароксизмальный; прогредиентный - затухающий; зависящий от температуры, ситуации, времени суток.

Таблица 2.

Следует выяснить, провоцируют ли зуд или же ухудшают его следующие факторы: вода, жара, сухость или влажность, физическая нагрузка, охлаждение кожи. Всегда следует осведомиться пребывании в тропиках, контакте с животными, о приеме медикаментов, а также об особенностях питания и любимых лакомствах (красители, добавки, консерванты). Тщательный анамнез относительно атопии, а также профессии, социального статуса вплоть до сексуальной жизни, также должен присутствовать. Даже без осмотра кожи пациента, простой вопрос о том, страдают ли зудом другие члены семьи или партнеры, уже может указать на инфекционный генез. Зуд, который успокаивается с засыпанием, не приводит к нарушению сна и заметно возрастает в интенсивности при вставании, указывает на напряжение, которое может быть психически обусловлено. Зуд, который не дает пациентам уснуть, или же вследствие которого они просыпаются по ночам, скорее вызван системным заболеванием. Различные кожные заболевания характеризуются непрерывным зудом, как например атопический дерматит, при котором только наступивший от истощения сон ”прикрывает” приступы зуда. Ночное потение и субфебрильные температуры, связанные с зудом, почти патогномоничны для болезни Ходжкина, и часто провоцируются вечерним приемом алкоголя. Эти немногие примеры заостряют внимание врача на правильной постановке вопросов при сборе анамнеза у пациента с зудом, прежде всего без типичных кожных проявлений.

Зуд ред­ко бы­ва­ет не­пре­рыв­ным. Ино­гда он за­ви­сит от сме­ны тем­пе­ра­ту­ры, на­при­мер, при вхо­де в те­п­лое по­ме­ще­ние по­сле пре­бы­ва­ния на хо­лод­ном воз­ду­хе. Зуд мо­жет на­сту­пать в фор­ме кри­зов днем, но ча­ще уси­ли­ва­ет­ся но­чью. При некоторых дер­ма­то­зах (на­при­мер, простое подострое пруриго), ог­ра­ни­чен­ное вос­па­ле­ние ко­жи рас­че­сы­ва­ет­ся так дол­го, по­ка не пой­дет кровь, то­гда зуд пре­кра­ща­ет­ся. Час­то при эк­зе­мах зуд уве­ли­чи­ва­ет­ся при рас­че­сах и от­сту­па­ет, ко­гда па­ци­ент ис­то­ща­ет­ся по­сле рас­че­сов. Из­вес­тен зуд, от­сут­ст­вую­щий днем и ожи­ваю­щий но­чью: ти­пич­ный анам­нез для че­сот­ки.

Оп­ре­де­ле­ние зу­да не­яс­но­го ге­не­за - это боль­шая про­бле­ма диф­фе­рен­ци­аль­но­го ди­аг­но­за. Имен­но в бо­лее позд­нем воз­рас­те сле­ду­ет ду­мать об од­но­вре­мен­ном на­ли­чии не­сколь­ких за­бо­ле­ва­ний, ко­то­рые мо­гут дать по­вод для зу­да (воз­рас­тной се­бо­стаз в ком­би­на­ции с гор­мо­наль­ны­ми на­ру­ше­ния­ми, де­фи­цит пи­та­ния или зло­ка­че­ст­вен­ные опухоли). Прак­ти­че­ски це­ле­со­об­раз­ным яв­ля­ет­ся про­ве­де­ние проб­но­го ме­ст­но­го ле­че­ния ин­диф­фе­рент­ны­ми ма­зя­ми на жи­ро­вой ос­но­ве. Ино­гда труд­но от­гра­ни­чить вто­рич­ные эф­фек­ты зу­да на ко­же от пер­вич­ных дер­ма­то­зов. Воз­дей­ст­вия про­дол­жи­тель­но­го зу­да на пси­хи­ку па­ци­ен­та, та­кие как дли­тель­ная бес­сон­ни­ца или нев­ра­сте­ния, не долж­ны вес­ти к оши­боч­но­му ди­аг­но­зу пси­хи­ат­ри­че­ско­го за­бо­ле­ва­ния. Важно установить, нет ли у больного лимфаденопатии или гепатоспленомегалии, так как лимфомы могут сопровождаться зудом. Зуд без высыпаний на коже иногда служит показателем ВИЧ-инфекции, часто сопровождающейся кандидозом полости рта и лимфаденопатией. Иногда при осмотре кожных покровов ошибочно расценивают высыпания как причину зуда, хотя на самом деле они представляют собой его результат.

Сле­дую­щие вспо­мо­га­тель­ные сред­ст­ва по­тре­бу­ют­ся при по­ста­нов­ке ди­аг­но­за при зу­де ко­жи: уве­ли­чи­тель­ное стек­ло (воз­мож­но, мик­ро­скоп), стек­лян­ная ли­ней­ка, па­ра ма­лень­ких щип­цов, ин­ст­ру­мент с ту­пым кон­цом (шпа­тель), зонд, ма­лый ана­то­ми­че­ский пин­цет. До­пол­ни­тель­но к ви­зу­аль­но­му ос­мот­ру вра­чу по­на­до­бит­ся его чув­ст­во ося­за­ния (паль­па­ция, об­щий ос­мотр), и в не­ко­то­рых слу­ча­ях - его но­готь. До кли­ни­че­ско­го ос­мот­ра сле­ду­ет как мож­но бо­лее де­таль­но со­брать анам­нез у па­ци­ен­та. Для са­мо­го ос­мот­ра па­ци­ен­та про­сят пол­но­стью раз­деть­ся. В слу­чае зу­дя­щих со­стоя­ний, важ­но про­ве­рить ка­ж­дый сан­ти­метр ко­жи боль­но­го, да­же ес­ли он и от­ри­ца­ет на­ли­чие ка­ких-ли­бо ви­ди­мых по­ра­же­ний ко­жи (табл. 2.).

Таблица 2.

По­ми­мо сбора анам­не­за и фи­зи­че­ско­го ос­мот­ра, сле­ду­ет про­во­дить це­ле­на­прав­лен­ную ин­ди­ви­ду­аль­ную про­грам­му об­сле­до­ва­ния (табл. 10.7.), так как зуд мо­жет пред­ше­ст­во­вать про­яв­ле­нию сис­тем­но­го за­бо­ле­ва­ния. Па­ци­ен­тов сле­ду­ет вни­ма­тель­но кон­тро­ли­ро­вать и в даль­ней­шем.

Минимальная лабораторная программа для определения возможных причин зуда при отсутствии типичных проявлений какого-либо дерматоза должна включать, кроме определения параметров воспаления (СОЭ и С-реактивный белок), дифференциальный анализ крови с подсчетом числа эозинофилов и тромбоцитов, трансаминаз со щелочной фосфатазой и билирубина, а также трансферрина и железа, мочевины и креатинина, мочевой кислоты и сахара, кальция и фосфата, кроме того исследование на гормоны, которые указывают на щитовидную и паращитовидную железы. Определение общего уровня IgE в связи с доказательством интестинальных паразитозов завершает программу.

При подозрении на зуд, ассоциированный с паранеоплазиями, следует провести соответствующие исследования с использованием опухолевых маркеров, а также минимально инвазивные исследования, такие как рентген грудной клетки и УЗИ.

Таблица 10.7.

Иногда, кроме общего уровня IgE, пожет помочь определение уровня гистамина, серотинина и триптазы (диффузный мастоцитоз, нефропатия, гепатопатия). При лихеноидных поражениях путем биопсии следует исключить гранулематозные дерматозы. Исследования, ассоциированные с инфекциями, должны всегда проводиться целенаправленно.

Не­дос­та­точ­ность зна­ний па­то­фи­зио­ло­гии зу­да объ­яс­ня­ет труд­ность в под­бо­ре эф­фек­тив­но­го ва­ри­ан­та те­ра­пии. На пер­вом мес­те лю­бых те­ра­пев­ти­че­ских ме­ро­прия­тий в слу­чае зу­да долж­но быть ле­че­ние ос­нов­но­го за­бо­ле­ва­ния. К то­му же сле­ду­ет уст­ра­нить про­во­ка­ци­он­ные фак­то­ры, та­кие как су­хость ко­жи, кон­такт с раз­дра­жаю­щи­ми ве­ще­ст­ва­ми, ме­ро­прия­тия по обез­жи­рива­нию ко­жи (спир­то­вые по­вяз­ки), упот­реб­ле­ние оп­ре­де­лен­ных про­дук­тов (ал­ко­голь, спе­ции), а так­же тем­пе­ра­тур­ные пе­ре­па­ды ок­ру­жаю­щей сре­ды. Сле­ду­ет из­бе­гать дли­тель­но­го при­ме­не­ния по­тен­ци­аль­ных кон­такт­ных ал­лер­ге­нов (ан­ти­гис­та­мин­ных, ме­ст­ных ане­сте­зи­рую­щих), а так­же док­се­пи­на (по­тен­ци­аль­ное ан­ти­гис­та­мин­ное), ко­то­рый ус­пеш­но при­ме­нял­ся ме­ст­но при ато­пи­че­ском дер­ма­ти­те, но по сво­ей хи­ми­че­ской струк­ту­ре и уси­ле­нии Т-кле­точ­ной ак­тив­но­сти име­ет вы­со­кую сте­пень сен­си­би­ли­за­ции.

Со­путствующие ме­ро­прия­тия (из­бе­га­ние стрес­сов, ау­то­ген­ная тре­ни­ров­ка, со­бе­се­до­ва­ние с па­ци­ен­том, изучение влия­ния пси­хо­со­ци­аль­но­го ок­ру­же­ния; со­от­вет­ст­вую­щая оде­ж­да, при­ем ду­ша, влаж­ные обер­ты­ва­ния; при не­об­хо­ди­мо­сти жи­ро­вые смаз­ки ко­жи мо­че­ви­ной, ока­зы­ваю­щей пря­мое ан­ти­пру­ри­ти­че­ское дей­ст­вие) мо­гут смяг­чить зуд.

В за­ви­си­мо­сти от ос­нов­но­го за­бо­ле­ва­ния це­ле­со­об­раз­но при­ме­нять в ре­цеп­ту­ре кор­ти­ко­сте­рои­ды, ане­сте­зи­рую­щие сред­ст­ва (фе­нол, кам­фо­ра, мен­тол, по­ли­до­ка­нол), кли­о­к­ве­нол, ре­зор­цин, де­готь в со­от­вет­ст­вую­щих ос­но­вах. В ка­че­ст­ве под­дер­жи­ваю­щей мож­но при­ме­нять транс­ку­тан­ную элек­три­че­ску­ю ней­рос­ти­му­ля­цию или аку­пунк­ту­ру. Но­вое в те­ра­пии зу­да - при­ме­не­ние кап­саи­ци­на. Кап­саи­цин пред­став­ля­ет со­бой ал­ка­ло­ид, до­бы­вае­мый из рас­те­ния па­при­ки (пе­рец).

При те­ра­пии зу­да сле­ду­ет ис­хо­дить из трех ас­пек­тов. Вна­ча­ле - это кау­заль­ный (при­чин­ный) под­ход, при ко­то­ром уст­ра­ня­ет­ся спе­ци­фи­че­ский воз­бу­ди­тель бо­лез­ни. Ес­ли это не­воз­мож­но или же воз­мож­но не­дос­та­точ­но бы­ст­ро, мож­но по­пы­тать­ся смяг­чить сим­пто­мы, вли­яя, на­при­мер, на вы­сво­бо­ж­де­ние опо­сре­дую­щих зуд ме­диа­то­ров. Ес­ли и это не уда­ет­ся, мож­но по­пы­тать­ся смо­ду­ли­ро­вать фак­то­ры, ухуд­шаю­щие зуд, что­бы сде­лать сим­пто­мы пе­ре­но­си­мы­ми.

Ка­узаль­ная те­ра­пия мо­жет ус­пеш­но уст­ра­нить сим­пто­мы ост­рых и сред­них по дли­тель­но­сти форм зу­да, ес­ли яс­ны вы­зы­ваю­щие его при­чи­ны. Так в боль­шин­ст­ве слу­ча­ев мож­но уст­ра­нить или из­бе­жать ал­лер­ге­на, вы­зы­ваю­ще­го ост­рую ур­ти­ка­рию или дру­гую ал­лер­ги­че­су­кю эк­зан­те­му (ме­ди­ка­мен­ты; ал­лер­ге­ны в пи­ще­вых про­дук­тах; псев­до­ал­лер­ге­ны, та­кие как ас­пи­рин и пи­ще­вые до­бав­ки; фи­зи­че­ские раз­дра­жи­те­ли, та­кие как хо­лод, дав­ле­ние и УФ-лу­чи). То же ка­са­ет­ся и кон­такт­ных ал­лер­ге­нов. Па­ра­зи­тов мож­но так­же уст­ра­нить, при­ме­няя со­от­вет­ст­вую­щие сред­ст­ва на­руж­но или внутрь. У не­ко­то­рых па­ци­ен­тов со зло­ка­че­ст­вен­ны­ми опу­хо­ля­ми в ка­че­ст­ве при­чи­ны зу­да ус­пеш­ное хи­рур­ги­че­ское или те­ра­пев­ти­че­ское ле­че­ние при­во­дит к ис­чез­но­ве­нию сим­пто­мов с их воз­вра­том при ре­ци­ди­вах. При лим­фо­про­ли­фе­ра­тив­ных за­бо­ле­ва­ни­ях, со­глас­но по­след­ним со­об­ще­ни­ям, и зуд и са­ма боль реа­ги­ру­ют на α-ин­тер­фе­рон. Ус­пеш­ное ле­че­ние дру­гих внут­рен­них бо­лез­ней (хро­ни­че­ская по­чеч­ная не­дос­та­точ­ность, бо­лез­ни пе­че­ни, са­хар­ный диа­бет) так­же ве­дет к смяг­че­нию или уст­ра­не­нию зу­да. При зу­де с нев­ро­ти­че­ски­ми или пси­хи­че­ски­ми на­ру­ше­ния­ми ус­пеш­ной бы­ва­ет пси­хо­те­ра­пия с уст­ра­не­ни­ем стрес­со­вых фак­то­ров или ле­че­ние тран­кви­ли­за­то­ра­ми, гип­но­зом или аку­пунк­ту­рой.

В кли­ни­че­ской прак­ти­ке при це­лом ря­де за­бо­ле­ва­ний и при мно­го­чис­лен­ных дру­гих па­то­ло­ги­че­ских про­цес­сах с зу­дом не­из­вест­ной при­ро­ды не­воз­мож­но уст­ра­нить ос­нов­ное за­бо­ле­ва­ние или из­бе­жать воз­бу­ди­те­ля. Здесь на­чи­на­ет­ся вра­чеб­ное ис­кус­ст­во по смяг­че­нию зу­да ли­бо пу­тем влия­ния на дей­ст­вие ме­диа­то­ров зу­да на це­ле­вом ор­га­не, сво­бод­ных нерв­ных окон­ча­ни­ях, ли­бо пу­тем мо­ду­ля­ции пе­ре­да­чи зу­да по пе­ри­фе­ри­че­ским и цен­траль­ным нерв­ным про­во­дя­щим пу­тям.

Гис­та­мин в экс­пе­ри­мен­таль­ных и па­то­ло­ги­че­ских ус­ло­ви­ях яв­ля­ет­ся един­ст­вен­ным на­деж­но иден­ти­фи­ци­ро­ван­ным пе­ре­дат­чи­ком зу­да. По­это­му при боль­шин­ст­ве за­бо­ле­ва­ний, обу­слов­лен­ных туч­ны­ми клет­ка­ми, мож­но ле­чить зуд и па­пу­лез­ные вы­сы­па­ния ан­ти­гис­та­мин­ны­ми пре­па­ра­та­ми, од­на­ко ме­нее ус­пеш­но - реф­лек­тор­ное по­крас­не­ние. Ста­рые ан­ти­гис­та­мин­ные пре­па­ра­ты, об­ла­даю­щие цен­траль­ным се­да­тив­ным дей­ст­ви­емя, при этих за­бо­ле­ва­ни­ях по сво­ему дей­ст­вию на зуд и пу­зырь­ко­вые вы­сы­па­ния ма­ло от­ли­ча­ют­ся от но­вых не­се­да­тив­ных пре­па­ра­тов. Пер­вич­но обу­слов­лен­ный гис­та­ми­ном зуд бы­ва­ет при ост­рой и не­ко­то­рых хро­ни­че­ских ур­ти­ка­ри­ях, а так­же при не­ко­то­рых фор­мах фи­зи­че­ской ур­ти­ка­рии, на­при­мер, ме­ха­ни­че­ская и пиг­мент­ная кра­пив­ни­ца, у боль­шин­ст­ва па­ци­ен­тов с хо­ли­нер­ги­че­ской ур­ти­ка­ри­ей. Зуд при ле­че­нии ран, по­сле уку­сов на­се­ко­мых и кон­так­та с рас­те­ния­ми (на­при­мер, кра­пи­вой) обу­слов­лен туч­ны­ми клет­ка­ми или гис­та­ми­ном.

Не­се­да­тив­ные ан­ти­гис­та­мин­ные сред­ст­ва у 70% па­ци­ен­тов с хро­ни­че­ской ур­ти­ка­ри­ей пол­ностью по­дав­ляют зу­д, а у ос­таль­ных па­ци­ен­тов наступает улуч­ше­ние. У боль­ных эк­зе­мой в боль­шин­ст­ве ис­сле­до­ва­ний с хо­ро­шим кон­тро­лем нет ре­ак­ции на раз­лич­ные ан­ти­гис­та­мин­ные сред­ст­ва. Ан­ти­гис­та­мин­ные пре­па­ра­ты, ко­то­рые к то­му же влия­ют на вы­сво­бо­ж­де­ние ме­диа­то­ров из туч­ных кле­ток и ми­гра­цию эо­зи­но­фи­лов, де­мон­ст­ри­ру­ют, на­про­тив, оп­ре­де­лен­ную эф­фек­тив­ность при ато­пи­че­ском дер­ма­ти­те (це­ти­ри­зин, ло­ра­та­дин). В це­лом, ан­ти­гис­та­мин­ные сред­ст­ва клас­си­фи­ци­ру­ют­ся при ле­че­нии зу­да в слу­чае эк­зем­ных за­бо­ле­ва­ний как ма­ло- или не­эф­фек­тив­ные. Ме­ст­ные ан­ти­гис­та­мин­ные пре­па­ра­ты при этих же за­бо­ле­ва­ни­ях дей­ст­ву­ют в ог­ра­ни­чен­ном мас­шта­бе, а при ле­че­нии де­тей вслед­ст­вие кон­такт­ной сен­си­би­ли­за­ции их сле­ду­ет из­бе­гать из-за по­тен­ци­аль­но­го сис­тем­но­го по­боч­но­го дей­ст­вия при при­ме­не­нии на боль­ших пло­ща­дях.

Сла­бое дей­ст­вие ан­ти­гис­та­мин­ных средств при мно­гих вос­па­ли­тель­ных дер­ма­то­зах кон­тра­сти­ру­ет с бы­ст­рой ре­ак­ци­ей зу­да на глю­ко­кор­ти­кои­ды, при­чем на­ря­ду с сим­пто­ма­ми зу­да по­дав­ля­ют­ся и дру­гие па­ра­мет­ры вос­па­ле­ния. При от­сут­ст­вии про­ти­во­по­ка­за­ний кор­ти­ко­сте­рои­ды при­ме­ня­ют­ся си­стем­но при ост­рых за­бо­ле­ва­ни­ях (ост­рая ур­ти­ка­рия, ост­рая кон­такт­ная эк­зе­ма). При хро­ни­че­ских за­бо­ле­ва­ни­ях они, на­про­тив, про­ти­во­по­ка­за­ны, кро­ме крат­ко­сроч­но­го ле­че­ния обо­ст­ре­ний.

Фо­то­хи­мио­те­ра­пия (ПУ­ВА) мо­жет умень­шить зуд при не­ко­то­рых за­бо­ле­ва­ни­ях, обу­слов­лен­ных дей­ст­ви­ем туч­ных кле­ток и вос­па­ле­ни­ем. В ка­че­ст­ве при­ме­ра слу­жит узловатое пруриго, па­ра­не­опла­сти­че­ский зуд, пиг­мент­ная кра­пив­ни­ца и ги­пе­рэо­зи­но­филь­ный син­дром. При све­то­вой кра­пив­ни­це УФ-те­ра­пия при­ме­ня­ет­ся ско­рее в смыс­ле “за­кал­ки” ко­жи или ин­дук­ции пе­ре­но­си­мо­сти. Дей­ст­вие УФ-те­ра­пии не­про­дол­жи­тель­но, оно лишь не­мно­го пре­вы­ша­ет дли­тель­ность ле­че­ния, а кро­ме то­го са­ма ПУ­ВА-те­ра­пия у не­ко­то­рых па­ци­ен­тов мо­жет стать при­чи­ной зу­да.

Цик­лос­по­рин А дей­ст­ву­ет уже в ма­лых до­зах (5 мг/кг ве­са в день) при эк­зе­ме, кра­пив­ни­це, ато­пи­че­ском дер­ма­ти­те, смяг­чая зуд, но он так­же не­безу­пре­чен, по­сколь­ку по­сле от­ме­ны пре­па­ра­та бы­ст­ро на­сту­па­ет ре­ци­див, а так­же яв­ля­ет­ся по­тен­ци­аль­но неф­ро­ток­сич­ным средством.

При внутри­ге­па­ти­че­ском хо­ле­ста­зе при сни­же­нии эн­до­ген­ных желч­ных ки­слот в сы­во­рот­ке, в ча­ст­но­сти хо­лие­вой ки­сло­ты, в ре­зуль­та­те ле­че­ния хо­ле­сти­ра­ми­ном или ур­со­де­зок­си­хо­ле­вой ки­сло­той хро­ни­че­ский зуд вме­сте со ще­лоч­ной фос­фа­та­зой зна­чи­тель­но сни­жа­ет­ся. По по­след­ним дан­ным, у взрос­лых и де­тей хо­ле­ста­ти­че­ский зуд пре­крас­но реа­ги­ру­ет на ри­фам­пи­цин, хо­тя сле­ду­ет при­ни­мать во вни­ма­ние его вы­со­кую сте­пень по­боч­но­го дей­ст­вия, воз­мож­ное пе­ре­кре­ст­ное дей­ст­вие с дру­ги­ми ме­ди­ка­мен­та­ми и от­но­си­тель­но вы­со­кую стои­мость те­ра­пии. К то­му же упо­ми­на­ет­ся об от­но­си­тель­но хо­ро­шем эф­фек­те хо­ле­сти­ра­ми­на, дей­ст­вие ко­то­ро­го еще мож­но по­вы­сить од­но­вре­мен­ным при­ме­не­ни­ем УФ-те­ра­пии. Уме­рен­но хо­ро­шо по­мо­га­ют ан­та­го­ни­сты мор­фи­на (на­лак­сон, на­лме­фен) и плаз­ма­фе­рез. Опе­ра­тив­ные ме­ро­прия­тия как от­вод желч­ной жид­ко­сти (сто­ма) или транс­план­та­ция пе­че­ни при со­от­вет­ст­вую­щих по­ка­за­ни­ях рез­ко улуч­ша­ют сим­пто­ма­ти­ку зу­да.

При терапии зуда, помимо общих модулирующих мероприятий, в первую очередь имеет значение снижение воспаления. При этом не играет решающей роли, как оно происходит: путем применения наружных глюкокортикоидов или, при очень тяжелом течении, вследствие системной терапии циклоспорином. Важно уменьшение Т-клеточной инфильтрации при последующем высвобождении медиаторов воспаления в эпидермис. Ксероз при атопии является еще одним аспектом терапии и требует применения веществ, которые, кроме ожирения, еще и связывают воду. Таким образом, принципиально показана мочевина, а также деготь, который смягчает зуд и ослабляет гиперпролиферацию кератиноцитов и лихенификацию. Зуд при острой воспаленной коже и при хроническом состоянии атопического дерматита следует лечить различно. Подострые стадии можно лечить УФ-облучением, однако иногда УФА₁-облучение приводит к подавлению воспаления и зуда и в острой стадии. Если же применяются антигистаминные, то преимущественно вечером и только седативного типа.

Больным с кожным зудом рекомендуется терапия сопутствующих заболеваний. Назначают диету с исключением облигатных и индивидуальных трофоаллергенов: яичный белок, мясной бульон, шоколад, пряности, сладости, алкоголь; ограничивают применение поваренной соли, копченых и консервированных продуктов. Показаны молочно-кислые, растительные продукты.

В качестве симптоматической терапии могут быть использованы седативные (препараты валерианы, пустырника, транквилизаторы); антигистаминные (фенистил, фенкарол, диазолин, кларитин, астемизол, лоратадин, терфенадин), десенсибилизирующие (гемодез, препараты кальция, тиосульфат натрия), анестезирующие средства (0,5%-ный раствор новокаина, 1%-ный раствор тримекаина); энтеросорбенты (белосорб, активированный уголь, полисорб, полифепан).

Местная терапия применяется в виде присыпок, спиртовых и водных растворов, взбалтываемых взвесей, паст, мазей. Противозудный эффект зависит от лекарственной формы. Противозудным локальным эффектом обладают следующие средства различных составов: 0,5-2,0%-ный ментол; 1-2%-ный тимол; 1-2%-ный анестезин; 1-2%-ный фенол (карболовая кислота); спирты (1-2%-ный резорциновый, 1-2%-ный салициловый, камфорный; 30-70%-ный этиловый); 1-2%-ный растворы лимонной кислоты; настои ромашки, травы череды. При отсутствии эффекта зудящие участки можно непродолжительное время смазывать кортикостероидными мазями - локоид, элоком, адвантан, флуцинар, фторокорт.

Противозудное действие оказывают сероводородные ванны; ванны с отваром дубовой коры, череды (50-100 г), отрубей (300-500 г на ванну), морские купания; ванны с хвойным экстрактом, морской солью, крахмалом. Температура воды 38⁰С, продолжительность процедуры 15-20 мин, на курс 10-20 ванн.

Показаны гипноз, электросон, акупунктура, лазеропунктура, магнитотерапия, КВЧ-терапия, биоритморефлексотерапия, фонофорез гидрокортизона.

Ре­ти­нои­ды у па­ци­ен­тов с ато­пи­че­ской пред­рас­по­ло­жен­но­стью мо­гут про­во­ци­ро­вать зуд вме­сто его сни­же­ния. Од­на­ко при крас­ном плос­ком ли­шае, скле­ро­ти­че­ском и ат­ро­фи­че­ском ли­шае зуд ис­че­за­ет в те­че­ние не­сколь­ких дней да­же при ма­лых до­зах (эт­ре­ти­нат или изо­тре­ти­но­ин по 10-20 мг в су­тки). Кож­ные про­яв­ле­ния, на­про­тив, не обя­за­тель­но реа­ги­ру­ют на пре­па­рат. То же ха­рак­тер­но для ме­ст­но­го ле­че­ния 2%-ным эс­т­ро­ге­ном или тес­то­сте­ро­ном на ос­но­ве кре­ма.

При ле­че­нии ши­ро­ко­ рас­про­ст­ра­нен­но­го пе­риа­наль­но­го зу­да вна­ча­ле сле­ду­ет уст­ра­нить при­чи­ну за­бо­ле­ва­ния и нор­ма­ли­зо­вать ги­гие­ну аналь­ной об­лас­ти. В пи­та­нии из­бе­гать раз­дра­жаю­щих ве­ществ: цит­ру­со­вые и пря­но­сти. Да­лее ре­ко­мен­ду­ют­ся инъ­ек­ции 5%-но­го фе­но­ла в мин­даль­ном мас­ле в под­кож­ную ткань дис­таль­но­го от­де­ла ану­са; в 90% слу­ча­ев этот ме­тод да­ет вы­здо­ров­ле­ние.

Ес­ли при­чи­на зу­да не­из­вест­на или ис­чер­па­ны вы­ше­пе­ре­чис­лен­ные те­ра­пев­ти­че­ские воз­мож­но­сти, мож­но при­ме­нить ме­ро­прия­тия по сни­же­нию зу­да. Сю­да от­но­сит­ся, пре­ж­де все­го, ре­гу­ляр­ный уход за ко­жей жир­ны­ми на­руж­ны­ми сред­ст­ва­ми, осо­бен­но в по­жи­лом воз­рас­те. У па­ци­ен­тов с ак­ва­ген­ным зудом это яв­ля­ет­ся сред­ст­вом вы­бо­ра.

При­ступ зу­да мо­жет быть су­ще­ст­вен­но сни­жен са­ми­ми па­ци­ен­та­ми пу­тем ау­то­ген­но­го тре­нин­га. Па­ци­ен­тов с зу­дом сле­ду­ет оп­ро­сить, как они при­вык­ли мыть­ся. Слиш­ком час­тое мы­тье го­ря­чей во­дой, чрез­мер­ное упот­реб­ле­ние мы­ла ве­дет к умень­ше­нию ес­те­ст­вен­ной жи­ро­вой смаз­ки и су­хо­сти ко­жи, что бла­го­при­ят­ст­ву­ет зу­ду. Те­п­лый су­хой воз­дух от на­гре­ва­тель­ных при­бо­ров и те­п­ло по­стель­но­го бе­лья яв­ля­ют­ся фак­то­ра­ми, ухуд­шаю­щи­ми со­стоя­ние боль­но­го. Па­ци­ен­ты час­то со­об­ща­ют об об­лег­че­нии ноч­ных при­сту­пов зу­да по­сле прие­ма хо­лод­но­го ду­ша, при­чем од­на­ко сле­ду­ет до­пол­ни­тель­но использовать жи­ро­вую смаз­ку на ко­жу.

Обоб­щая, мож­но ска­зать, что зуд кон­тро­ли­ру­ет­ся со­вре­мен­ны­ми фар­ма­ко­ло­ги­че­ски­ми сред­ст­ва­ми лишь ог­ра­ни­че­но. Ис­клю­че­ния­ми яв­ля­ют­ся в боль­шин­ст­ве слу­ча­ев хо­ро­шо реа­ги­рую­щие на ан­ти­гис­та­мин­ные пре­па­ра­ты ур­ти­кар­ные ре­ак­ции и не­дав­но от­кры­тые те­ра­пев­ти­че­ские воз­мож­но­сти ле­че­ния хро­ни­че­ско­го зу­да при по­чеч­ной не­дос­та­точ­но­сти и за­бо­ле­ва­ни­ях пе­че­ни. Зуд при хро­ни­че­ской эк­зе­ме реа­ги­ру­ет на кор­ти­ко­сте­рои­ды, но по­боч­ные дей­ст­вия не­при­ем­ле­мы для дол­го­вре­мен­ной те­ра­пии. В це­лом, по­ис­ки при­чи­ны зу­да яв­ля­ют­ся важ­ной ба­зой для ус­пеш­ной це­ле­вой те­ра­пии. К то­му же зуд у боль­шин­ст­ва па­ци­ен­тов мо­жет быть, по край­ней ме­ре, об­лег­чен уме­лым при­ме­не­ни­ем имею­щих­ся в на­стоя­щее вре­мя те­ра­пев­ти­че­ских ме­то­дов и средств.