Хрониосепсис
• Хрониосепсис — форма сепсиса, которая характеризуется длительным, как правило многолетним течением, резко сниженной реактивностью организма, наличием долго не заживающего септического очага и обширных нагноений.
Такие септические очаги обычно располагаются в кариозных зубах, миндалинах, но чаще ими являются обширные нагноения после ранений. При этом гной и продукты распада тканей всасываются, что приводит к выраженной интоксикации организма и к истощению. Вследствие этого изменения в паренхиматозных органах (печени, миокарде) и в поперечно-полосатой мускулатуре носят характер бурой атрофии.
Селезенка обычно маленькая, дряблая, с морщинистой капсулой, на разрезе бурая за счет гемосидероза. И.В.Давыдовский в свое время не признавал хрониосепсис и расценивал подобное состояние как гнойно-резорбтивную лихорадку.
Лекция 22
КИШЕЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ
В современной инфектологии, несмотря на значительные успехи, еще остаются проблемы, имеющие серьезное социально-экономическое значение для всех стран мира. К их числу относятся острые кишечные инфекционные болезни. В структуре детской заболеваемости и смертности они занимают третье место. Ежегодно в мире острыми кишечными инфекциями заболевают 500 млн человек. В 1982 г. от острой диареи умерли 4,5 млн детей. С 1980 г. ВОЗ начала осуществление программы по борьбе с диарейными болезнями. Вопросам патогенеза, профилактики и лечения острых кишечных инфекций были посвящены три
Нобелевские конференции (1978, 1980, 1985) и ряд международных симпозиумов.
Эпидемиология. Кишечные инфекции — группа заболеваний, объединенных общим механизмом передачи и локализацией возбудителя в организме. Все кишечные инфекции объединяет фекально-оральный механизм передачи возбудителя; средой обитания этих микроорганизмов является кишечник. В процессе эволюции эти родственные между собой и с кишечной палочкой возбудители выработали способность покидать кишечник и длительное время сохраняться вне его — в пище, почве, воде, загрязненной инфицированными фекалиями, а затем проникать через рот с этой пищей или водой к следующему хозяину. Таким образом, имеют место водный и пищевой пути заражения. В некоторых случаях возможен и контактный путь заражения.
Учитывая, что основные патологические процессы возникают в кишечнике, ведущим клиническим проявлением этих болезней является диарея, поэтому ВОЗ рекомендует всю эту группу инфекций называть диарейными болезнями.
Источником заболевания в большинстве кишечных инфекций является больной человек или бактерионоситель, при этом бактерионосителем может быть человек, перенесший инфекционное заболевание и не болевший им, что имеет огромное эпидемиологическое значение.
Кишечные инфекции встречаются во всех возрастных группах, однако чаще всего болеют дети грудного и раннего (до 3 лет) возраста, для которых характерна неустойчивость процессов пищеварения и метаболизма, незрелость ферментных систем и регуляторных механизмов (например, еще не завершена миелинизация нервных волокон), недоразвитость лимфоидного аппарата кишечника. Эти факторы приводят к тому, что у детей при кишечных инфекциях происходят быстрое всасывание токсинов, быстрая и яркая манифестация болезни.
Нормальная работа пищеварительной системы и, в частности, кишечника осуществляется благодаря нормальной работе защитных барьеров желудочно-кишечного тракта.
К защитным барьерам желудочно-кишечного тракта относят нормально функционирующий эпителий полости рта и пищевода, лимфоэпителиальное глоточное кольцо, соляную кислоту желудка, которая выполняет дезинфицирующую роль; желудочный сок с его протеолитическим эффектом. Крайне важными считаются перистальтика кишечника и нормальная микрофлора его с огромным количеством микроорганизмов, которые являются сапрофитами. Гликопротеиды эпителия выполняют двойную функцию: физического барьера для большинства микроорганизмов и одновременно роль "ложного" рецептора для адгезинов бактерий и их токсинов.
Но самым важным звеном защитного барьера является иммунная система. Кишечник, как известно, является самым мощным органом иммунитета. Около половины всех лимфоцитов, главным образом Т-лимфоцитов, располагается в кишечнике: 1) в собственной пластинке слизистой оболочки (В-лимфоциты, содержащие IgA); 2) межэпителиальные лимфоциты (супрессорная популяция Т-лимфоцитов); 3) лимфоидные (солитарные и групповые) фолликулы (до 40 % Т-лимфоцитов и антигены активированных В-лимфоцитов, секретирующих IgA). Секреторную систему защиты составляют прежде всего IgA, продуцируемый, помимо того, бокаловидными клетками, которые тормозят прилипание и колонизацию бактерий на слизистой оболочке, блокируя антигенные компоненты на поверхности бактерий, а также IgE, продуцируемый тучными клетками.
Кишечные инфекции нередко развиваются в случаях полома защитных барьеров пищеварительного тракта. Это возникает на фоне хронического анацидного гастрита, при гастроэнтеритах или энтероколитах, на фоне авитаминоза и дисбактериоза. Последний развивается прежде всего после длительного приема лекарств, в первую очередь антибиотиков.
Наконец, последняя особенность кишечных инфекций заключается в том, что они редко вызываются одним видом возбудителя, чаще бывает сочетание нескольких микроорганизмов или наслоение одной кишечной инфекции на другую.
Классификация кишечных инфекций. Учитывая этиологию, принято различать следующие виды кишечных инфекций: 1) вирусные; 2) бактериальные; 3) грибковые; 4) протозойные.
Учитывая специфику миграции возбудителя в организме больного, кишечные инфекции по патогенезу и клиникоморфологическим проявлениям разделяют на 2 группы: 1) болезни, имеющие классическое циклическое течение, обусловленное генерализацией микроорганизма (бактериемией), т.е. выходом инфекционного агента в кровь; в течении этих инфекций ярко выражены общие и местные изменения (например, брюшной тиф); 2) болезни ациклического течения, носящие преимущественно местный характер. При этом микроорганизм не покидает кишечник (например, дизентерия, холера); в редких случаях, благодаря токсемии наступают и общие расстройства.
- Причины повреждения клеток
- Механизмы повреждения клеток
- Основные формы повреждения клеток
- Морфология повреждения клеток
- Субклеточные изменения при повреждении клеток
- Старение клеток
- Паренхиматозные диспротеинозы
- Наследственные паренхиматозные липидозы
- Системная прогрессирующая дезорганизация соединительной ткани как следствие ее деструкции
- Системная прогрессирующая дезорганизация соединительной ткани как следствие синтеза аномального белка
- 2. Идентифицированы циркулирующие в крови предшественники белка фибрилл амилоида при генерализованных формах амилоидоза аа-, al-, fap-, asc1-формы.
- Гемохроматоз
- Желтуха
- Порфирии
- Протеиногенные (тирозиногенные) пигменты
- Липидогенные пигменты (липопигменты)
- Нарушения обмена липидогенных пигментов
- Нарушения обмена кальция
- Нарушения фосфорно-кальциевого обмена
- Нарушения обмена меди
- Нарушения обмена калия
- Нарушения обмена железа
- Нарушения сосудистой проницаемости
- Тромбоз
- Эмболия
- Хроническая сердечно-сосудистая недостаточность
- Тромбоз
- Структурно-функциональные основы тромбоза
- Участие эндотелия в тромбогенезе
- Последствия повреждения сосудистой стенки
- Причины и механизмы тромбообразования
- Тромбоэмболия
- Тромбобактериальная эмболия
- Причины и механизмы развития
- Стадии двс-синдрома
- Патологическая анатомия и морфогенез
- Классификация
- Сущность и этиология воспаления
- Воспаление и гиперчувствительность -иммунное воспаление
- Классификация воспаления
- Интерстициальное (межуточное) воспаление
- Гранулематозное воспаление
- Гранулематозные болезни
- Продуктивное воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом
- Адаптивная регенерация
- Дисрегенерация
- Реакции гиперчувствительности I типа -анафилактические реакции
- Системная и местная анафилаксия
- Реакции гиперчувствительности II типа -цитотоксические реакции
- Реакции гиперчувствительности III типа -иммунокомплексные реакции
- Реакции гиперчувствительности IV типа иммуноклеточные реакции
- Механизмы аутоиммунных болезней
- Характеристика аутоиммунных болезней
- Синдромы иммунного дефицита
- Морфологическая характеристика приспособления
- Компенсация как "ситуационная" реакция
- Морфологическая характеристика компенсации
- О правомочности выделения так называемых компенсаторно-приспособительных процессов
- Эпидемиология опухолей
- Причины развития и патогенез опухолей
- Строма опухоли
- Клональные теории происхождения и эволюции опухоли
- Взаимодействие опухоли и организма-опухоленосителя
- Гистогенез опухолей
- Принципы морфологической классификации
- Доброкачественные опухоли
- Злокачественные опухоли
- Доброкачественные опухоли
- Злокачественные опухоли
- Опухоли центральной нервной системы
- Опухоли автономной (вегетативной) нервной системы
- Опухоли периферической нервной системы
- Этиология и патогенез
- Нозологическая форма
- Изменчивость болезней (патоморфоз)
- Хроническая постгеморрагическая анемия
- Железодефицитные анемии
- Анемии, обусловленные нарушением синтеза и утилизации порфиринов
- Анемии, обусловленные нарушением синтеза днк и рнк — мегалобластные анемии
- Гипопластические и апластические анемии
- Анемии вследствие повышенного кроворазрушения - гемолитические
- Острые лейкозы
- Хронические лейкозы
- Лимфомы
- Классификация ибс
- Классификация цереброваскулярных заболеваний
- Ревматизм
- Системная красная волчанка
- Ревматоидный артрит
- Крупозная пневмония
- Бронхопневмония
- Острая интерстициальная (межуточная) пневмония
- Острый дистресс-синдром взрослых
- Хронические неспецифические заболевания легких
- Хронический бронхит
- Бронхоэктатическая болезнь
- Хроническая обструктивная эмфизема легких
- Хронический абсцесс и хроническая пневмония
- Интерстициальные болезни легких
- Идиопатический фиброзирующий альвеолит
- Язвенная болезнь
- Рак желудка
- Жировой гепатоз
- Алкогольный гепатит
- Медикаментозный гепатит
- Аутоиммунный гепатит
- Цирроз печени
- Рак печени
- Воспалительные гломерулопатии
- Невоспалительные гломерулопатии
- Гипоталамус и гипофиз
- Щитовидная железа
- Околощитовидные железы
- Надпочечники
- Фоновые заболевания шейки матки
- Рак молочной железы
- Классификация гестозов
- Факторы инфекционного процесса
- Изменения в организме хозяина, возникающие в ответ на инфекцию
- Принципы классификации инфекционных заболеваний
- Инфекции, вызываемые днк-содержащими вирусами
- Varicella/zoster virus (vzv). Вирус varicella/zoster вызывает два различных заболевания: ветряную оспу и опоясывающий лишай (herpes zoster).
- Инфекции, вызываемые рнк-содержащими вирусами
- 3. Парамиксовирусы. Вирусы парагриппа обнаружены во всем мире и вызывают распространенные инфекции у людей любого возраста.
- 4. Рабдовирусы. Бешенство — заболевание, вызываемое рядом тесно связанных рабдовирусов. Заражение человека происходит чаще через слюну больной собаки при укусе.
- 4. Терминальная стадия.
- Эпидемический сыпной тиф
- Болезнь брилла (спорадический сыпной тиф)
- Септицемия
- Септикопиемия
- Септический (бактериальный) эндокардит
- Хрониосепсис
- Вирусные кишечные инфекции
- Бактериальные кишечные инфекции
- Брюшной тиф
- Сальмонеллезы
- Шигеллезы (дизентерия)
- Кишечная коли-инфекция
- Грибковые кишечные инфекции
- Парагрипп
- Респираторно-синцитиальная инфекция
- Аденовирусная инфекция
- Дифтерия
- Скарлатина
- Менингококковая инфекция
- Первичный туберкулез
- Гематогенный туберкулез
- Вторичный туберкулез
- Натуральная оспа