Тромбоз
• Тромбоз (от греч. thrombosis — свертывание) — прижизненное свертывание крови в просветах сосудов или в полостях сердца. Образующийся при этом сверток крови называют тромбом.
Морфология тромба. В зависимости от внешнего вида и способа возникновения выделяют четыре основных вида тромбов: белый, или серый; красный, или коагуляционный; смешанный; гиалиновый. Кроме того, выделяют еще четыре вида тромбов, которые встречаются при определенных патологических ситуациях: марантический, опухолевый, септический и сопровождающий заболевания крови. По отношению к просвету сосудов тромбы могут быть пристеночными и обтурирующими (закупоривающими).
Белый тромб называется также серым, агглютинационным, конглютинационным, поскольку в нем преобладают агглютинированные форменные элементы крови (тромбоциты). Микроскопически в нем различают преимущественно тромбоциты, образующие многоэтажные балки, напоминающие ветвления кораллов. Они располагаются перпендикулярно к току крови, что описывал в 1892 г. L.Ascoff. Макроскопически белый тромб имеет белую или серую окраску, спаен со стенкой сосуда, поверхность его гофрированная, консистенция сухая, крошащаяся. Локализуется в артериях и полостях сердца — между трабекулярными мышцами, на створках клапанов. Образуется медленно при быстром токе крови.
Красный тромб, или коагуляционный, назван так, поскольку образуется при быстром свертывании (коагуляции) крови на фоне медленного кровотока. Красный цвет тромба обусловлен содержанием в нем большого количества эритроцитов. Микроскопически в тромботических массах доминирует фибрин, эритроциты с мелкими скоплениями тромбоцитов, но без образования балочных структур. Макроскопически этот тромб красный, рыхло спаян со стенкой сосуда, слегка гофрированный. Красный тромб обычно обтурирующий и встречается в венах.
Смешанный тромб представлен сочетанием элементов белого и красного тромба и может развиваться как в артериях, полостях сердца, так и в венах. Представлен чередованием участков белого и красного цвета. Макроскопически в смешанном тромбе выделяют три анатомические части: головку, тело (шейку), хвост. Головка тромба белого цвета (белый тромб), спаяна со стенкой сосуда, а в обтурирующих тромбах всегда направлена по току крови (в артериях в направлении от сердца, в венах — к сердцу). В пристеночных тромбах головка может иметь различное расположение по отношению к току крови. Тело тромба бело-красного цвета (смешанный тромб), рыхло связано с его хвостом красного цвета (красный тромб). Хвост растет всегда против тока крови и, отрываясь, может вызывать тромбоэмболии — венозные и артериальные. В редких случаях может происходить отрыв всего тромба.
Гиалиновые тромбы обычно множественные и локализуются в сосудах микроциркуляторной системы. Единого мнения о механизмах их образования пока не существует. Большинство авторов склоняются к мнению о том, что основу гиалинизированных тромбов составляют дезинтегрированные и некротизированные эритроциты. Гиалиновые тромбы встречаются при шоке различного генеза, ДВС-синдроме, ожогах, электротравме, обширных травмах тканей.
Марантические тромбы (от греч. marasmas — изнурение, упадок сил) встречаются у истощенных больных старческого возраста вследствие дегидратации организма и локализуются в поверхностных венах конечностей и синусах мозговой оболочки.
Опухолевые тромбы развиваются при метастазиро-вании злокачественных опухолей путем пермиации, сопровождающейся врастанием опухолевой ткани в просвет вены с последующим тромбозом на ее поверхности. Опухолевый тромб^спосо-бен расти по току крови (прогрессирующий тромб) по направлению к правому предсердию и в ряде случаев дорастать до правого желудочка и легочной артерии. Нередко при этом развивается тромбоэмболия ствола и мелких веточек легочной артерии с развитием венозной тромбоэмболии.
Септический тромб — инфицированный тромб, который обычно возникает при наличии гнойного воспалительного процесса в венах и окружающих тканях (гнойный тромбофлебит) или на створках сердечных клапанов (острый язвенный эндокардит при септикопиемии). Септические тромбы в венах закономерно обнаруживаются в септических очагах. Следует помнить, что они могут также развиться при катетеризации сосудов. И.В. Давыдовский называл септический тромб больным тромбом, так как в случае отрыва кусочков от него тромбоэмболов и циркуляции их
в кровотоке он является источником не только тромбо-, но и микробной эмболии и приводит к развитию генерализованного инфекционного заболевания, сепсиса.
Патологоанатомы на вскрытии встречаются и с такими образованиями, как кровяные сгустки. Тромб отличается от кровяного сгустка механизмами формирования, составом и морфологическими проявлениями (макро- и микроскопическими). Тромб образуется в результате сложных цепных реакций, возникающих при взаимодействии элементов сосудистой стенки, форменных элементов (прежде всего тромбоцитов) и свертывающей системы крови. Поэтому в составе тромбов имеется большое количество тромбоцитов в сочетании с другими форменными элементами крови и фибрином. Тромб также всегда имеет связь с внутренней оболочкой сосуда. Макроскопически тромб имеет гофрированную поверхность, крошащуюся консистенцию.
В отличие от тромба при формировании кровяного сгустка задействованы только факторы свертывающей системы крови. В связи с этим кровяные сгустки в основном состоят из фибрина, белков плазмы и эритроцитов, которые преобладают среди прочих форменных элементов. Кровяные сгустки не бывают связаны со стенками сосудов. Макроскопически они имеют гладкую блестящую поверхность, эластическую консистенцию, располагаются свободно в просветах сосудов или гематом. Кровяные сгустки образуются в условиях in vitro, когда кровь собирается в пробирки. В условиях in vivo они возникают в двух ситуациях: при жизни в полости гематом; посмертно — в просветах сосудов, полостях сердца.
Значение тромбоза для организма противоречиво. С одной стороны, тромбоз необходим для остановки кровотечения при повреждении сосудов. С другой стороны, образование тромбов в просветах сосудов может стать причиной развития некроза органов (инфарктов и гангрен), а отрыв кусочков тромбов приводит к возникновению тромбоэмболических осложнений.
- Причины повреждения клеток
- Механизмы повреждения клеток
- Основные формы повреждения клеток
- Морфология повреждения клеток
- Субклеточные изменения при повреждении клеток
- Старение клеток
- Паренхиматозные диспротеинозы
- Наследственные паренхиматозные липидозы
- Системная прогрессирующая дезорганизация соединительной ткани как следствие ее деструкции
- Системная прогрессирующая дезорганизация соединительной ткани как следствие синтеза аномального белка
- 2. Идентифицированы циркулирующие в крови предшественники белка фибрилл амилоида при генерализованных формах амилоидоза аа-, al-, fap-, asc1-формы.
- Гемохроматоз
- Желтуха
- Порфирии
- Протеиногенные (тирозиногенные) пигменты
- Липидогенные пигменты (липопигменты)
- Нарушения обмена липидогенных пигментов
- Нарушения обмена кальция
- Нарушения фосфорно-кальциевого обмена
- Нарушения обмена меди
- Нарушения обмена калия
- Нарушения обмена железа
- Нарушения сосудистой проницаемости
- Тромбоз
- Эмболия
- Хроническая сердечно-сосудистая недостаточность
- Тромбоз
- Структурно-функциональные основы тромбоза
- Участие эндотелия в тромбогенезе
- Последствия повреждения сосудистой стенки
- Причины и механизмы тромбообразования
- Тромбоэмболия
- Тромбобактериальная эмболия
- Причины и механизмы развития
- Стадии двс-синдрома
- Патологическая анатомия и морфогенез
- Классификация
- Сущность и этиология воспаления
- Воспаление и гиперчувствительность -иммунное воспаление
- Классификация воспаления
- Интерстициальное (межуточное) воспаление
- Гранулематозное воспаление
- Гранулематозные болезни
- Продуктивное воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом
- Адаптивная регенерация
- Дисрегенерация
- Реакции гиперчувствительности I типа -анафилактические реакции
- Системная и местная анафилаксия
- Реакции гиперчувствительности II типа -цитотоксические реакции
- Реакции гиперчувствительности III типа -иммунокомплексные реакции
- Реакции гиперчувствительности IV типа иммуноклеточные реакции
- Механизмы аутоиммунных болезней
- Характеристика аутоиммунных болезней
- Синдромы иммунного дефицита
- Морфологическая характеристика приспособления
- Компенсация как "ситуационная" реакция
- Морфологическая характеристика компенсации
- О правомочности выделения так называемых компенсаторно-приспособительных процессов
- Эпидемиология опухолей
- Причины развития и патогенез опухолей
- Строма опухоли
- Клональные теории происхождения и эволюции опухоли
- Взаимодействие опухоли и организма-опухоленосителя
- Гистогенез опухолей
- Принципы морфологической классификации
- Доброкачественные опухоли
- Злокачественные опухоли
- Доброкачественные опухоли
- Злокачественные опухоли
- Опухоли центральной нервной системы
- Опухоли автономной (вегетативной) нервной системы
- Опухоли периферической нервной системы
- Этиология и патогенез
- Нозологическая форма
- Изменчивость болезней (патоморфоз)
- Хроническая постгеморрагическая анемия
- Железодефицитные анемии
- Анемии, обусловленные нарушением синтеза и утилизации порфиринов
- Анемии, обусловленные нарушением синтеза днк и рнк — мегалобластные анемии
- Гипопластические и апластические анемии
- Анемии вследствие повышенного кроворазрушения - гемолитические
- Острые лейкозы
- Хронические лейкозы
- Лимфомы
- Классификация ибс
- Классификация цереброваскулярных заболеваний
- Ревматизм
- Системная красная волчанка
- Ревматоидный артрит
- Крупозная пневмония
- Бронхопневмония
- Острая интерстициальная (межуточная) пневмония
- Острый дистресс-синдром взрослых
- Хронические неспецифические заболевания легких
- Хронический бронхит
- Бронхоэктатическая болезнь
- Хроническая обструктивная эмфизема легких
- Хронический абсцесс и хроническая пневмония
- Интерстициальные болезни легких
- Идиопатический фиброзирующий альвеолит
- Язвенная болезнь
- Рак желудка
- Жировой гепатоз
- Алкогольный гепатит
- Медикаментозный гепатит
- Аутоиммунный гепатит
- Цирроз печени
- Рак печени
- Воспалительные гломерулопатии
- Невоспалительные гломерулопатии
- Гипоталамус и гипофиз
- Щитовидная железа
- Околощитовидные железы
- Надпочечники
- Фоновые заболевания шейки матки
- Рак молочной железы
- Классификация гестозов
- Факторы инфекционного процесса
- Изменения в организме хозяина, возникающие в ответ на инфекцию
- Принципы классификации инфекционных заболеваний
- Инфекции, вызываемые днк-содержащими вирусами
- Varicella/zoster virus (vzv). Вирус varicella/zoster вызывает два различных заболевания: ветряную оспу и опоясывающий лишай (herpes zoster).
- Инфекции, вызываемые рнк-содержащими вирусами
- 3. Парамиксовирусы. Вирусы парагриппа обнаружены во всем мире и вызывают распространенные инфекции у людей любого возраста.
- 4. Рабдовирусы. Бешенство — заболевание, вызываемое рядом тесно связанных рабдовирусов. Заражение человека происходит чаще через слюну больной собаки при укусе.
- 4. Терминальная стадия.
- Эпидемический сыпной тиф
- Болезнь брилла (спорадический сыпной тиф)
- Септицемия
- Септикопиемия
- Септический (бактериальный) эндокардит
- Хрониосепсис
- Вирусные кишечные инфекции
- Бактериальные кишечные инфекции
- Брюшной тиф
- Сальмонеллезы
- Шигеллезы (дизентерия)
- Кишечная коли-инфекция
- Грибковые кишечные инфекции
- Парагрипп
- Респираторно-синцитиальная инфекция
- Аденовирусная инфекция
- Дифтерия
- Скарлатина
- Менингококковая инфекция
- Первичный туберкулез
- Гематогенный туберкулез
- Вторичный туберкулез
- Натуральная оспа