Скарлатина
• Скарлатина (от итал. scarlatum — багровый) — острое инфекционное заболевание стрептококковой природы с местными воспалительными изменениями в зеве и экзантемой.
Скарлатиной в основном болеют дети в возрасте 3—12 лет. Заражение происходит воздушно-капельным путем, хотя возможно также заражение через различные предметы и продукты питания. Типичный антропоноз. Заболевание отмечается в виде спорадических случаев и небольших эпидемических вспышек преимущественно в детских коллективах. Для скарлатины характерна периодичность эпидемических вспышек среди населения, которая составляет 5—6 лет.
Этиология и патогенез. Возбудителем является гемолитический стрептококк группы А, обладающий специфическим эритрогенным токсином. Серологически различают типы 1—4. Возбудитель, попав на слизистую оболочку зева, размножается, продуцируя эндотоксин. Все последующие местные и общие изменения обусловлены развивающимся токсикозом.
На слизистой оболочке зева возникает воспаление, присоединяется регионарный лимфаденит. Формируются первичный скарлатинозный аффект и первичный скарлатинозный комплекс. Локализация первичного аффекта вне миндалин получила название экстрабуккальной скарлатины. Циркуляция в крови эндотоксина и стрептококка определяет появление антител и общие изменения: экзантему, температуру, интоксикацию. В начале 2-й недели болезни (первый период) происходит сенсибилизация организма к стрептококку и, начиная со 2—3-й недели, развивается инфекционно-аллергический период (второй период). Аллергические реакции представлены в суставах, сосудах, сердце и коже.
Патологическая анатомия. Первый период. Этот период заболевания начинается с местных изменений: в зеве и на миндалинах определяется резкое полнокровие, переходящее на слизистую оболочку рта, языка, глотку — "пылающий зев", "малиновый язык". Миндалины резко увеличены, красного цвета — катаральная ангина. В дальнейшем в ткани миндалин возникают очаги некроза и развивается характерная для скарлатины некротическая ангина.
Очаги коагуляционного некроза в миндалинах окружены небольшой клеточной реакцией на фоне резкого полнокровия сосудов, кровоизлияний. При тяжелом течении некроз распространяется на мягкое небо, глотку, слуховую (евстахиеву) трубу, среднее ухо, лимфатические узлы и клетчатку шеи. Отторжение некротических масс сопровождается образованием язв на миндалинах. В шейных лимфатических узлах выражено резкое полнокровие, встречаются небольшие очаги некроза и миелоидная инфильтрация (лимфаденит).
Общие изменения обусловлены выраженной интоксикацией, которая проявляется прежде всего экзантемой (сыпью). Сыпь появляется со 2-го дня болезни, имеет мелкоточечный характер, ярко-красный цвет, покрывает всю поверхность тела, за исключением носогубного треугольника. В коже отмечаются полнокровие, отек, периваскулярные лимфогистиоцитарные инфильтраты. В поверхностных слоях эпидермиса имеются вакуолизация клеток, паракератоз с последующим некрозом. В дальнейшем участки некроза отторгаются и возникает характерное пластинчатое шелушение кожи на 2—3-й неделе заболевания.
В печени, почках, миокарде выявляются белковая и жировая дистрофия, интерстициальное (межуточное) воспаление. В селезенке, лимфоидных фолликулах кишечника определяются острая гиперплазия лимфоидной ткани и миелоидная метаплазия. В головном мозге и ганглиях вегетативной нервной системы выражены расстройства кровообращения и дистрофические изменения нервных клеток.
Тяжелая септическая форма скарлатины характеризуется выраженными гнойно-некротическими изменениями в области зева с развитием заглоточного абсцесса, гнойного отита, гнойного остеомиелита височной кости, гнойного этмоидита (интраканали-кулярное распространение инфекции), гнойно-некротического лимфаденита, флегмоны (мягкой или твердой) шеи. Флегмона может в некоторых случаях привести к аррозии крупных сосудов на шее и смертельному кровотечению. Переход гнойных процессов с височной кости или околоносовых пазух обусловливает развитие абсцесса мозга или гнойного менингита. Иногда эта форма скарлатины заканчивается септикопиемией.
Тяжелая токсическая форма скарлатины проявляется выраженной общей интоксикацией. В зеве отмечается резкая гиперемия, захватывающая даже пищевод, выражены гиперплазия лимфоидной ткани и дистрофия в различных органах, резкое расстройство кровообращения. Больные при этой форме погибают на 2—3-й день заболевания.
Второй период. Развивается на 3—5-й неделе заболевания. Этот период называется аллергическим. Он бывает не у всех больных. Основными проявлениями данного периода служат острый или хронический гломерулонефрит, серозные артриты, бородавчатый эндокардит, различные васкулиты.
Осложнения. Зависят главным образом от гнойно-некротических изменений в первый период. В настоящее время они почти не встречаются, однако участились проявления второго периода: гломерулонефрит, артриты и др.
- Причины повреждения клеток
- Механизмы повреждения клеток
- Основные формы повреждения клеток
- Морфология повреждения клеток
- Субклеточные изменения при повреждении клеток
- Старение клеток
- Паренхиматозные диспротеинозы
- Наследственные паренхиматозные липидозы
- Системная прогрессирующая дезорганизация соединительной ткани как следствие ее деструкции
- Системная прогрессирующая дезорганизация соединительной ткани как следствие синтеза аномального белка
- 2. Идентифицированы циркулирующие в крови предшественники белка фибрилл амилоида при генерализованных формах амилоидоза аа-, al-, fap-, asc1-формы.
- Гемохроматоз
- Желтуха
- Порфирии
- Протеиногенные (тирозиногенные) пигменты
- Липидогенные пигменты (липопигменты)
- Нарушения обмена липидогенных пигментов
- Нарушения обмена кальция
- Нарушения фосфорно-кальциевого обмена
- Нарушения обмена меди
- Нарушения обмена калия
- Нарушения обмена железа
- Нарушения сосудистой проницаемости
- Тромбоз
- Эмболия
- Хроническая сердечно-сосудистая недостаточность
- Тромбоз
- Структурно-функциональные основы тромбоза
- Участие эндотелия в тромбогенезе
- Последствия повреждения сосудистой стенки
- Причины и механизмы тромбообразования
- Тромбоэмболия
- Тромбобактериальная эмболия
- Причины и механизмы развития
- Стадии двс-синдрома
- Патологическая анатомия и морфогенез
- Классификация
- Сущность и этиология воспаления
- Воспаление и гиперчувствительность -иммунное воспаление
- Классификация воспаления
- Интерстициальное (межуточное) воспаление
- Гранулематозное воспаление
- Гранулематозные болезни
- Продуктивное воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом
- Адаптивная регенерация
- Дисрегенерация
- Реакции гиперчувствительности I типа -анафилактические реакции
- Системная и местная анафилаксия
- Реакции гиперчувствительности II типа -цитотоксические реакции
- Реакции гиперчувствительности III типа -иммунокомплексные реакции
- Реакции гиперчувствительности IV типа иммуноклеточные реакции
- Механизмы аутоиммунных болезней
- Характеристика аутоиммунных болезней
- Синдромы иммунного дефицита
- Морфологическая характеристика приспособления
- Компенсация как "ситуационная" реакция
- Морфологическая характеристика компенсации
- О правомочности выделения так называемых компенсаторно-приспособительных процессов
- Эпидемиология опухолей
- Причины развития и патогенез опухолей
- Строма опухоли
- Клональные теории происхождения и эволюции опухоли
- Взаимодействие опухоли и организма-опухоленосителя
- Гистогенез опухолей
- Принципы морфологической классификации
- Доброкачественные опухоли
- Злокачественные опухоли
- Доброкачественные опухоли
- Злокачественные опухоли
- Опухоли центральной нервной системы
- Опухоли автономной (вегетативной) нервной системы
- Опухоли периферической нервной системы
- Этиология и патогенез
- Нозологическая форма
- Изменчивость болезней (патоморфоз)
- Хроническая постгеморрагическая анемия
- Железодефицитные анемии
- Анемии, обусловленные нарушением синтеза и утилизации порфиринов
- Анемии, обусловленные нарушением синтеза днк и рнк — мегалобластные анемии
- Гипопластические и апластические анемии
- Анемии вследствие повышенного кроворазрушения - гемолитические
- Острые лейкозы
- Хронические лейкозы
- Лимфомы
- Классификация ибс
- Классификация цереброваскулярных заболеваний
- Ревматизм
- Системная красная волчанка
- Ревматоидный артрит
- Крупозная пневмония
- Бронхопневмония
- Острая интерстициальная (межуточная) пневмония
- Острый дистресс-синдром взрослых
- Хронические неспецифические заболевания легких
- Хронический бронхит
- Бронхоэктатическая болезнь
- Хроническая обструктивная эмфизема легких
- Хронический абсцесс и хроническая пневмония
- Интерстициальные болезни легких
- Идиопатический фиброзирующий альвеолит
- Язвенная болезнь
- Рак желудка
- Жировой гепатоз
- Алкогольный гепатит
- Медикаментозный гепатит
- Аутоиммунный гепатит
- Цирроз печени
- Рак печени
- Воспалительные гломерулопатии
- Невоспалительные гломерулопатии
- Гипоталамус и гипофиз
- Щитовидная железа
- Околощитовидные железы
- Надпочечники
- Фоновые заболевания шейки матки
- Рак молочной железы
- Классификация гестозов
- Факторы инфекционного процесса
- Изменения в организме хозяина, возникающие в ответ на инфекцию
- Принципы классификации инфекционных заболеваний
- Инфекции, вызываемые днк-содержащими вирусами
- Varicella/zoster virus (vzv). Вирус varicella/zoster вызывает два различных заболевания: ветряную оспу и опоясывающий лишай (herpes zoster).
- Инфекции, вызываемые рнк-содержащими вирусами
- 3. Парамиксовирусы. Вирусы парагриппа обнаружены во всем мире и вызывают распространенные инфекции у людей любого возраста.
- 4. Рабдовирусы. Бешенство — заболевание, вызываемое рядом тесно связанных рабдовирусов. Заражение человека происходит чаще через слюну больной собаки при укусе.
- 4. Терминальная стадия.
- Эпидемический сыпной тиф
- Болезнь брилла (спорадический сыпной тиф)
- Септицемия
- Септикопиемия
- Септический (бактериальный) эндокардит
- Хрониосепсис
- Вирусные кишечные инфекции
- Бактериальные кишечные инфекции
- Брюшной тиф
- Сальмонеллезы
- Шигеллезы (дизентерия)
- Кишечная коли-инфекция
- Грибковые кишечные инфекции
- Парагрипп
- Респираторно-синцитиальная инфекция
- Аденовирусная инфекция
- Дифтерия
- Скарлатина
- Менингококковая инфекция
- Первичный туберкулез
- Гематогенный туберкулез
- Вторичный туберкулез
- Натуральная оспа