Первичный туберкулез
• Первичный туберкулез характеризуется развитием заболевания в период инфицирования; сенсибилизацией и аллергией, реакциями гиперчувствительности немедленного типа; преобладанием экссудативно-некротических изменений; склонностью к гематогенной и лимфогенной (лимфожелезистой) генерализации; параспецифическими реакциями в виде васкулитов, артритов, серозитов и т.д.
Болеют преимущественно дети, но в настоящее время первичный туберкулез стал чаще встречаться у подростков и взрослых.
Патологическая анатомия. Морфологическим выражением первичного туберкулеза является первичный туберкулезный комплекс (схема 47). Он состоит из трех компонентов: очага поражения в органе (первичный очаг, или аффект), туберкулезного воспаления отводящих лимфатических сосудов (лимфангит) и туберкулезного воспаления в регионарных лимфатических узлах (лимфаденит).
При аэрогенном заражении в легких первичный аффект возникает субплеврально в наиболее хорошо аэрируемых сегментах чаще правого легкого -— III, VIII, IX, X (особенно часто в III сегменте). Первичный аффект представлен фокусом экссудативного воспаления, причем экссудат быстро подвергается некрозу. Образуется очаг казеозной пневмонии, окруженный зоной перифокального воспаления. Размеры аффекта различны: от альвеолита до сегмента и в очень редких случаях — доли. Постоянно наблюдается вовлечение в воспалительный процесс плевры — фибринозный или серозно-фибринозный плеврит.
Очень быстро развивается туберкулезный лимфангит. Он представлен лимфостазом и туберкулезными бугорками в периваскулярной отечной ткани.
В дальнейшем воспалительный процесс переходит на регионарные бронхопульмональные, бронхиальные и бифуркационные лимфатические узлы, в которых развивается специфический воспалительный процесс, быстро наступает казеозный некроз. Возникает тотальный казеозный туберкулезный лимфаденит. Изменения в регионарных лимфатических узлах всегда более значительны по сравнению с первичным аффектом.
При алиментарном заражении первичный туберкулезный комплекс развивается в кишечнике и состоит также из трех компонентов: в лимфоидной ткани нижнего отдела тощей или слепой кишки формируется первичный аффект в виде язвы, туберкулезный лимфангит связан с казеозным лимфаденитом регионарных к первичному аффекту лимфатических узлов. Возможен первичный туберкулезный аффект в миндалине с лимфангитом и казеозным некрозом лимфатических узлов шеи или в коже (в виде язвы с лимфангитом и регионарным казеозным лимфаденитом).
Различают три варианта течения первичного туберкулеза: 1) затухание первичного туберкулеза и заживление очагов первичного комплекса; 2) прогрессирование первичного туберкулеза с генерализацией процесса; 3) хроническое течение (хронически текущий первичный туберкулез).
Затухание первичного туберкулеза и заживление очагов первичного комплекса начинаются в первичном легочном очаге. Экссудативная тканевая реакция сменяется продуктивной; туберкулезные гранулемы подвергаются фиброзу, а казеозные массы — петрификации, а в дальнейшем и оссификации. На месте первичного аффекта образуется заживший первичный очаг, который по имени описавшего его чешского патолога называют очагом Гона.
На месте туберкулезного лимфангита в результате фиброзирования туберкулезных гранулем образуется фиброзный тяж. Заживление в лимфатических узлах происходит так же, как и в легочном очаге — очаги казеоза обезвоживаются, обызвествляются и окостеневают. Однако в связи с обширностью поражения в лимфатических узлах заживление протекает медленнее, чем в легочном очаге.
В кишечнике на месте первичной язвы при заживлении образуется рубчик, а в лимфатических узлах — петрификаты, оссификация их протекает очень медленно.
Прогреееирование первичного туберкулеза с генерализацией процесса проявляется в четырех формах: гематогенной, лимфогенной, росте первичного аффекта и смешанной.
Гематогенная форма прогрессирования (генерализация процесса). При первичном туберкулезе развивается в связи с ранним попаданием микобактерий в кровь (диссеминация) из первичного аффекта или казеозно-измененных лимфатических узлов. Микобактерий оседают в различных органах и вызывают образование в них бугорков размером от милиарных (просовидных) — милиарный туберкулез — до крупных очагов. В связи с этим различают милиарную и крупноочаговую формы гематогенной генерализации. Особенно опасно высыпание милиарных туберкулезных бугорков в мягких мозговых оболочках с развитием туберкулезного лептоменингита. При гематогенной генерализации возможны единичные отсевы в различные органы, в том числе у верхушки легких (очаги Симона), которые спустя много лет после затихания первичной инфекции дают начало туберкулезному процессу.
Лимфогенная форма прогрессирования (генерализация процесса) при первичном туберкулезе проявляется вовлечением в процесс специфического воспаления бронхиальных, бифуркационных, околотрахеальных, над- и подключичных, шейных и других лимфатических узлов. Особенно большое значение в клинике приобретает туберкулезный бронхоаденит. Возможна обструкция бронха при прорыве содержимого казеозного лимфатического узла в бронх (аденобронхиальные свищи), сдавление бронха увеличенными лимфатическими узлами, что ведет к развитию очагов ателектаза, пневмонии, бронхоэктазов.
При первичном кишечном туберкулезе лимфогенная (лимфо-железистая) генерализация ведет к увеличению всех групп мезентериальных лимфатических узлов. Развивается туберкулезный мезаденит, который может доминировать в клинической картине заболевания.
Рост первичного аффекта. Это наиболее тяжелая форма прогрессирования первичного туберкулеза. При ней наступает казеозный некроз зоны перифокального воспаления. Увеличение площади казеоза может привести к лобарной казеозной пневмонии. Это наиболее тяжелая форма первичного туберкулеза, быстро заканчивающаяся гибелью больного ("скоротечная чахотка"). При расплавлении очага лобулярной или сегментарной казеозной пневмонии образуется первичная легочная каверна. Процесс принимает хроническое течение, развивается первичная легочная чахотка, напоминающая вторичный фиброзно-кавернозный туберкулез, но отличающаяся от него наличием казеозного бронхоаденита.
Первичный кишечный аффект растет за счет увеличения туберкулезной язвы, обычно в области слепой кишки. Появляются ограниченный туберкулезный перитонит, спайки, пакеты казеозно-измененных илеоцекальных лимфатических узлов. Образуется плотный конгломерат тканей, который иногда принимается за опухоль (опухолевидный первичный кишечный туберкулез). Нередко процесс принимает хроническое течение.
Смешанная форма прогрессирования. При первичном туберкулезе наблюдается в случае ослабления организма после перенесенных острых инфекций, например кори, при авитаминозах, голодании и т.д. В таких случаях обнаруживаются крупный первичный аффект, казеозный бронхоаденит, нередко осложненный расплавлением некротических масс и образованием свищей. В обоих легких и во всех органах видны многочисленные туберкулезные высыпания.
Возможно обострение туберкулеза в результате активизации "дремлющей" инфекции в заживших петрифицированных лимфатических узлах при длительном применении препаратов стероидных гормонов и иммунодепрессантов, снижающих сопротивляемость организма. Развивается массивный туберкулезный бронхоаденит с лимфогенной и гематогенной генерализацией и незначительной клеточной реакцией. Этот так называемый лекарственный (стероидный) туберкулез рассматривается как выражение эндогенной инфекции.
Хроническое течение (хронически текущий первичный туберкулез) возникает прежде всего в тех случаях, когда при зажившем первичном аффекте в лимфожелезистом компоненте первичного комплекса процесс прогрессирует, захватывая все новые и новые группы лимфатических узлов. Заболевание принимает хроническое течение с чередованием вспышек и затиханий. Таким аденогенным формам туберкулеза уделяется особое внимание потому, что казеозно-измененные лимфатические узлы рассматриваются как "резервуары инфекций", которые могут стать источником не только прогрессирования, но и началом новых форм туберкулеза. Среди них туберкулез почек при переходе процесса с парааортальных и брыжеечных лимфатических узлов, обсеменение легких при аденобронхиальных свищах, поражение позвоночника при переходе процесса с паравертебральных лимфатических узлов и т.д.
При хроническом течении первичного туберкулеза наступает сенсибилизация организма — повышается его чувствительность ко всякого рода неспецифическим воздействиям. Повышенная реактивность организма клинически выявляется кожными туберкулиновыми пробами и появлением в тканях и органах параспецифических изменений (А.И.Струков), под которыми понимают различные мезенхимально-клеточные реакции. Такие реакции в суставах, протекая по типу гиперчувствительности немедленного или замедленного типа, придают хроническому первичному туберкулезу большое сходство с ревматизмом и описаны под названием ревматизма Понсе.
О хронически текущем первичном туберкулезе говорят также тогда, когда образуется первичная легочная каверна и развивается первичная легочная чахотка.
- Причины повреждения клеток
- Механизмы повреждения клеток
- Основные формы повреждения клеток
- Морфология повреждения клеток
- Субклеточные изменения при повреждении клеток
- Старение клеток
- Паренхиматозные диспротеинозы
- Наследственные паренхиматозные липидозы
- Системная прогрессирующая дезорганизация соединительной ткани как следствие ее деструкции
- Системная прогрессирующая дезорганизация соединительной ткани как следствие синтеза аномального белка
- 2. Идентифицированы циркулирующие в крови предшественники белка фибрилл амилоида при генерализованных формах амилоидоза аа-, al-, fap-, asc1-формы.
- Гемохроматоз
- Желтуха
- Порфирии
- Протеиногенные (тирозиногенные) пигменты
- Липидогенные пигменты (липопигменты)
- Нарушения обмена липидогенных пигментов
- Нарушения обмена кальция
- Нарушения фосфорно-кальциевого обмена
- Нарушения обмена меди
- Нарушения обмена калия
- Нарушения обмена железа
- Нарушения сосудистой проницаемости
- Тромбоз
- Эмболия
- Хроническая сердечно-сосудистая недостаточность
- Тромбоз
- Структурно-функциональные основы тромбоза
- Участие эндотелия в тромбогенезе
- Последствия повреждения сосудистой стенки
- Причины и механизмы тромбообразования
- Тромбоэмболия
- Тромбобактериальная эмболия
- Причины и механизмы развития
- Стадии двс-синдрома
- Патологическая анатомия и морфогенез
- Классификация
- Сущность и этиология воспаления
- Воспаление и гиперчувствительность -иммунное воспаление
- Классификация воспаления
- Интерстициальное (межуточное) воспаление
- Гранулематозное воспаление
- Гранулематозные болезни
- Продуктивное воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом
- Адаптивная регенерация
- Дисрегенерация
- Реакции гиперчувствительности I типа -анафилактические реакции
- Системная и местная анафилаксия
- Реакции гиперчувствительности II типа -цитотоксические реакции
- Реакции гиперчувствительности III типа -иммунокомплексные реакции
- Реакции гиперчувствительности IV типа иммуноклеточные реакции
- Механизмы аутоиммунных болезней
- Характеристика аутоиммунных болезней
- Синдромы иммунного дефицита
- Морфологическая характеристика приспособления
- Компенсация как "ситуационная" реакция
- Морфологическая характеристика компенсации
- О правомочности выделения так называемых компенсаторно-приспособительных процессов
- Эпидемиология опухолей
- Причины развития и патогенез опухолей
- Строма опухоли
- Клональные теории происхождения и эволюции опухоли
- Взаимодействие опухоли и организма-опухоленосителя
- Гистогенез опухолей
- Принципы морфологической классификации
- Доброкачественные опухоли
- Злокачественные опухоли
- Доброкачественные опухоли
- Злокачественные опухоли
- Опухоли центральной нервной системы
- Опухоли автономной (вегетативной) нервной системы
- Опухоли периферической нервной системы
- Этиология и патогенез
- Нозологическая форма
- Изменчивость болезней (патоморфоз)
- Хроническая постгеморрагическая анемия
- Железодефицитные анемии
- Анемии, обусловленные нарушением синтеза и утилизации порфиринов
- Анемии, обусловленные нарушением синтеза днк и рнк — мегалобластные анемии
- Гипопластические и апластические анемии
- Анемии вследствие повышенного кроворазрушения - гемолитические
- Острые лейкозы
- Хронические лейкозы
- Лимфомы
- Классификация ибс
- Классификация цереброваскулярных заболеваний
- Ревматизм
- Системная красная волчанка
- Ревматоидный артрит
- Крупозная пневмония
- Бронхопневмония
- Острая интерстициальная (межуточная) пневмония
- Острый дистресс-синдром взрослых
- Хронические неспецифические заболевания легких
- Хронический бронхит
- Бронхоэктатическая болезнь
- Хроническая обструктивная эмфизема легких
- Хронический абсцесс и хроническая пневмония
- Интерстициальные болезни легких
- Идиопатический фиброзирующий альвеолит
- Язвенная болезнь
- Рак желудка
- Жировой гепатоз
- Алкогольный гепатит
- Медикаментозный гепатит
- Аутоиммунный гепатит
- Цирроз печени
- Рак печени
- Воспалительные гломерулопатии
- Невоспалительные гломерулопатии
- Гипоталамус и гипофиз
- Щитовидная железа
- Околощитовидные железы
- Надпочечники
- Фоновые заболевания шейки матки
- Рак молочной железы
- Классификация гестозов
- Факторы инфекционного процесса
- Изменения в организме хозяина, возникающие в ответ на инфекцию
- Принципы классификации инфекционных заболеваний
- Инфекции, вызываемые днк-содержащими вирусами
- Varicella/zoster virus (vzv). Вирус varicella/zoster вызывает два различных заболевания: ветряную оспу и опоясывающий лишай (herpes zoster).
- Инфекции, вызываемые рнк-содержащими вирусами
- 3. Парамиксовирусы. Вирусы парагриппа обнаружены во всем мире и вызывают распространенные инфекции у людей любого возраста.
- 4. Рабдовирусы. Бешенство — заболевание, вызываемое рядом тесно связанных рабдовирусов. Заражение человека происходит чаще через слюну больной собаки при укусе.
- 4. Терминальная стадия.
- Эпидемический сыпной тиф
- Болезнь брилла (спорадический сыпной тиф)
- Септицемия
- Септикопиемия
- Септический (бактериальный) эндокардит
- Хрониосепсис
- Вирусные кишечные инфекции
- Бактериальные кишечные инфекции
- Брюшной тиф
- Сальмонеллезы
- Шигеллезы (дизентерия)
- Кишечная коли-инфекция
- Грибковые кишечные инфекции
- Парагрипп
- Респираторно-синцитиальная инфекция
- Аденовирусная инфекция
- Дифтерия
- Скарлатина
- Менингококковая инфекция
- Первичный туберкулез
- Гематогенный туберкулез
- Вторичный туберкулез
- Натуральная оспа