Классификация

Клинико-морфологические проявления ДВС-синдрома мно­гообразны. Они определяются степенью нарушения кровотока в системе микроциркуляции отдельных органов, интенсивностью и распространенностью геморрагического синдрома.

В зависимости от распространенности выделяют ге­нерализованные и локальные формы ДВС-синдрома.

В зависимости от скорости развития и характера течения ДВС-синдрома выделяют острую (развивается в сроки от нескольких часов до суток), подострую (развивается в тече­ние нескольких дней или 1 нед) и хроническую (развивается в те­чение недель и месяцев) формы.

Острая форма ДВС-синдрома чаще имеет генерализованный характер. Развивается она в условиях быстрого поступления в кровоток тромбопластинового компонента при эмболии около­плодными водами, переливании несовместимой крови, жировой эмболии (при переломе костей), обширных хирургических опера­циях, укусах ядовитых змей. Острая форма сопровождается шо­ковым состоянием: гипотензией, острой дыхательной недоста­точностью, затемнением сознания и пр. Параллельно развивает­ся геморрагический синдром. В клинической практике наиболее часто встречаются следующие синдромы, в основе которых ле­жит окклюзия микроциркуляторного русла тромбами: острая дыхательная недостаточность, острая почечная недостаточность, острая надпочечниковая недостаточность, очаговая ишемическая дистрофия миокарда, нарушение мозгового кровообращения, эрозивно-язвенный гастроэнтерит, очаговый панкреонекроз.

Подострая форма ДВС-синдрома может носить локальный характер. Для нее типично более благоприятное течение. Она не­редко сопутствует развитию злокачественных новообразований, лейкозов, реакции отторжения трансплантата, наблюдается при введении некоторых препаратов. Признаки повышенной крово­точивости варьируют от умеренно выраженных до минималь­ных. Мозаичность симптомов свидетельствует о поражении раз­ных органов и систем. Такое состояние может продолжаться до­вольно долго, однако присоединение какого-либо даже неболь­шого экзо- или эндогенного стимула переводит синдром из подострой локальной формы в острую генерализованную. Предот­вратить такой исход можно, своевременно диагностируя призна­ки коагулопатии потребления и определяя уровень ПДФ.

При хронической форме ДВС-синдрома, длящейся неделями и месяцами, на первый план выступают медленно нарастающие функциональные нарушения в органах. Подобные варианты те­чения ДВС соответствуют клинической картине хронических воспалительных заболеваний — хронического нефрита, гепати­та, панкреатита, пневмонии и др. Хронический ДВС развивается также при аутоиммунных заболеваниях, ревматических заболе­ваниях, миелоидных лейкозах, гигантских гемангиомах, злокаче­ственных новообразованиях.

Прогноз. При ДВС-синдроме прогноз определяется степенью его выраженности, распространенностью и характером течения. Опыт современной медицины дает основание говорить о возмож­ности эффективного лечения больных с острыми вариантами ДВС-синдрома, однако летальность пока составляет 50 %.

Лекция 13

ВОСПАЛЕНИЕ

• Воспаление — один из самых распространенных общепатоло­гических процессов и лежит в основе многих заболеваний (воспа­лительные заболевания). Неудивительно поэтому, что со времен Гиппократа взгляды на воспаление исторически отражали взгля­ды на сущность болезни вообще. Поэтому воспаление испытало груз всех течений в медицине — гуморализма, целлюляризма, нервизма, физиологизма, а в конце XX столетия — влияние дос­тижений иммунологии, генетики и молекулярной биологии.

ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА

Клинические признаки воспаления были впервые описаны римским энциклопедистом Цельсом 2000 лет назад. Он относил к ним красноту (rabor), припухлость ткани — опухоль (tumor), жар (calor) и боль (dolor). В начале нашей эры греческий врач Гален дополнил эти четыре признака пятым — нарушением функции (functio laesa).

В довирховский период все многочисленные исследования воспаления проводились путем визуальных наблюдений, хотя и предпринимались попытки выделения различных его форм — катаральное, флегмонозное, гнойное, острое, хроническое вос­паление (К.Рокитанский, 1846). Р.Вирхов в "целлюлярной пато­логии" (1858) смог раскрыть механизмы каждого из классиче­ских признаков воспаления: краснота и жар связаны с воспали­тельной гиперемией, припухлость — со скоплением в ткани экс­судата, боль — с повреждением (альтерацией) ткани. Отстаивая свою нутритивную (питательную) теорию воспаления, Р.Вирхов противопоставляет паренхиматозный тип воспаления отдели­тельному (экссудативному).

Важным этапом изучения воспаления в XIX веке явились ис­следования Ю.Конгеймом (1878) сосудистого компонента воспа­лительной реакции, позволившие выдвинуть сосудистую теорию воспаления. Подтверждением этой теории послужило открытие А.С.Шкляревским краевого стояния лейкоцитов и В.В.Подвысоцким (1899) межэндотелиальной миграции лейкоцитов в очаге воспаления.

К концу прошлого столетия сущность воспалительной реак­ции стала достаточно ясной: это защитно-приспособительная реакция, а назначение ее заключается как в уничтожении аген­та, вызвавшего повреждение, так и в восстановлении поврежденной ткани. Такое толкование воспаления определяет необхо­димость изучения его в филогенезе. Этот труд взял на себя Л.И.Мечников, показавший, что основой воспалительной реак­ции является фагоцитоз, осуществляющийся с помощью клеточ­ных "цитаз", названных впоследствии лизосомами. Появляется фагоцитарная теория воспаления И.И.Мечникова (1892), наибо­лее аргументированная в "Сравнительной патологии воспале­ния" (1917). Теория Мечникова убеждает в совершенствовании механизмов воспаления по мере эволюции организмов, но она ка­сается лишь фагоцитоза, направленного на уничтожение повреж­дающего агента; репаративная функция воспаления, ее эволюци­онное совершенствование оказались вне поля зрения исследова­теля. Репаративный компонент воспаления был раскрыт лишь в середине нашего столетия исследователями, показавшими роль медиации и клеточной рецепции в кинетике воспалительного процесса.

H.Dale и P.Laidow (1909) первыми открыли первый медиатор воспаления гистамин, a V.Menkin (1948) выделяет из экссудата ве­щество — лейкотаксин, влияющий на состояние сосудистой стен­ки и движение лейкоцитов в очаг воспаления. В дальнейшем сре­ди медиаторов воспаления были выделены биогенные амины, плазменные системы, производные арахидоновой кислоты, кис­лородные радикалы и гидропероксидазы липидов, а также мно­гочисленные медиаторы нейтрофилов, моноцитов, лимфоцитов и фибробластов [Серов В.В., Пауков B.C., 1995].

Эти исследования позволили дать наиболее полное, раскры­вающее сущность процесса, определение воспаления.