Бактериальные кишечные инфекции

Подавляющее число бактерий может вызвать у человека ин­фекционный процесс, причем практически во всех его органах. Кишечные бактериальные инфекции отличают присущие толь­ко им сугубо специфические особенности. Эти особенности начи­наются с пути заражения — алиментарного, когда микроорганиз­мы с водой и пищей попадают в просвет пищеварительного тра­кта, и сразу же начинается бурное размножение и возбудителей и, естественно, выделение их токсинов: экзо- или энтеротоксинов (истинных токсинов) и эндотоксинов.

Именно токсины определяют все разнообразие клинической симптоматики и патогенез острых кишечных инфекций.

Энтеротоксины выделяют не только холерные вибрионы (о холере см. лекцию 25 "Карантинные инфекции"), но сальмонел­лы, кишечные палочки, шигеллы, иерсинии, клебсиеллы, кампи-лобактеры. При этом выделены две разновидности энтеротоксина: термолабильный (у всех вышеперечисленных бактерий) и термостабильный (эшерихии). Механизм связы­вания энтеротоксина с энтероцитами следующий: возбудители выделяют муциназу и нейраминазу — ферменты, расщепляющие сиаловую кислоту гликопротеинов гликокаликса и позволяющие связаться микроорганизму с рецептором клеточной мембраны энтероцита. При некоторых инфекциях (шигиллез) подобные ре­цепторы уже удалось выделить. Токсическое действие энтерото­ксина — активация аденилатциклазной системы, накопление цАМФ, перфузия (флюкс) жидкости и ионов натрия из клетки. Так реализуется действие термолабильного энтеротоксина. Ме­ханизм действия термостабильного энтеротоксина отличается участием другой циклазной системы — цГМФ. Однако эффект тот же: если термолабильный энтеротоксин стимулирует накоп­ление и экскрецию жидкости в канал кишки, то термостабиль­ный энтеротоксин ингибирует абсорбцию жидкости и электроли­тов энтероцитами и стимулирует экскрецию ионов хлора. Резуль­тирующая обоих механизмов — водная диарея.

Благодаря феномену адгезии возбудителя к гликоликаликсу клетки хозяина токсин оказывает свое действие без проник­новения микроорганизма в клетку.

При диарейных инфекциях, вызываемых грамотрицательной микрофлорой, ведущую роль в патогенезе играют эндотоксины, токсичным компонентом которых является липополисахарид (липид А — главная его часть, ответственная за токсический эф­фект). Он накапливается в зоне адгезии, а затем, всасываясь в эн-тероциты, вызывает активацию простагландинов Е и F с после­дующим накоплением цАМФ и развитие водной диареи. Как из­вестно, липополисахарид обладает способностью воздействовать на механизм свертывания крови, приводя к тромбозу и кровоиз­лияниям, т.е. по сути играет ведущую роль в развитии эндотоксического (септического) шока, который иногда развивается при острых кишечных инфекциях, вызываемых грамотрицательными микроорганизмами (сальмонеллезы).

Следует учесть, что при некоторых диарейных болезнях воз­можно выделение как экзо-, так и эндотоксинов (сальмонелле­зы). Некоторые авторы предлагают все бактериальные кишеч­ные инфекции различать по токсинам, продуцируемым бактери­ями, и по клиническим проявлениям, которые оказываются пре­обладающими. Американские авторы разделяют диарейные бо­лезни на 2 группы: вызываемые инвазивными и неинвазивными возбудителями. Инвазивные, как ясно из названия, проникают в эпителий, разрушая его; типичным представителем их являются шигеллы. Прототипом неинвазивных является холерный ви­брион.