Сальмонеллезы

Сальмонеллезы являются серьезной социально-экономиче­ской проблемой для большинства стран мира. В настоящее время не только в развивающихся, но и во всех развитых странах саль-монеллез распространен повсеместно, а заболеваемость имеет неуклонную тенденцию к росту. В нашей стране в структуре за­болеваемости острыми кишечными инфекциями сальмонеллез составляет, по различным данным, от 20 до 50 %. В США сальмо­неллез относят к числу наиболее распространенных и известных инфекционных болезней, вызываемых бактериями.

Этиология и патогенез. Сальмонеллез вызывается громад­ным количеством (более 2500) сероваров сальмонелл, из кото­рых около 700 адаптировано к паразитированию в организме че­ловека. Наиболее патогенными являются Salmonella typhimurium, S. enteritidis (Gartneri), S. cholerae suis, S. virchov, S. bovis. Сальмонеллез — это антропозооноз. Широкая распространенность забо­левания объясняется тем, что оно крайне полипатогенно. Ис­точником заболевания являются люди, больные и носители, однако резервуаром инфекции, помимо человека, служит огром­ное множество домашних и диких животных (коровы, свиньи, со­баки, кошки, лошади), птиц (куры, индейки, утки, длиннохвостые попугаи), грызуны (мыши), а также некоторые холоднокровные и насекомые. Человек заражается при употреблении в пищу про­дуктов, приготовленных из инфицированных туш домашнего скота или птиц, а также продуктов, контаминированных постмортально, при нарушении правил забоя и хранения. Это прежде всего мясо, яйца и яичный порошок, молоко и молочные продукты, рыбная и мясная мука и пр. Заражение происходит алиментарным путем и крайне редко (обычно в семьях) контакт­ным путем. Необходимы определенные условия заражения: дос­таточное количество возбудителей (обычно это огромные дозы), достаточно вирулентные штаммы возбудителя (в этих случаях дозы могут быть и незначительными) и значительное снижение барьерных механизмов (это свойственно прежде всего детям и старикам, поэтому они болеют чаще и значительно тяжелее).

В возникновении сальмонеллеза ведущую роль играют жи­вые бактерии, гибель которых в организме больного сопровож­дается развитием эндотоксинемии. Эндотоксиновый комплекс сальмонелл является центральным звеном в патогенезе и объяс­няет широкую панораму клинических проявлений и осложнений заболевания. Сальмонеллы выделяют эндотоксин, который спо­собствует повышению температуры тела (пирогенное действие), усиливает агрегацию тромбоцитов и активизирует фактор Хагемана (повышается свертываемость крови), обладает противоопу­холевым и цитотоксическим действием. Эндотоксиновый комп­лекс может вызвать серьезные нарушения гемодинамики — он оказывает гипотензивное действие на сосудистую стенку, а в ря­де случаев при больших дозах может прервать циклическое тече­ние заболевания развитием эндотоксинового шока. Наконец, главный клинический симптом — водная диарея — возникает в связи со способностью эндотоксина сальмонелл через аденилат-циклазную систему энтероцита усиливать секрецию электроли­тов (натрия, хлора) и воды. В ответ на усиление секреции элект­ролитов и жидкости начинается усиленный синтез простагландинов (к тому же показано, что токсин ингибирует ферменты, от­ветственные за катаболизм простагландинов), которые в качест­ве медиаторов завязывают воспалительную реакцию в кишечни­ке. Ряд авторов (С.Г.Пак, М.Х.Турьянов, М.А.Пальцев), сумми­руя все перечисленные эффекты эндотоксинового комплекса, выдвинули концепцию патогенеза сальмонеллезов, в которой ут­верждается следующее: патогенез интоксикации при сальмонеллезе связан с ответной реакцией организма, заключающейся в резком усилении под влиянием эндотоксина синтеза мощных тка­невых биорегуляторов — простагландинов из арахидоновой кис­лоты. На этом основании авторы предложили включить в схему комплексного лечения больных сальмонеллезом индометацин, который является ингибитором простагландинов.

В последние годы было доказано, что сальмонеллы, помимо эндотоксина, продуцируют энтеротоксин (экзотоксин). Меха­низм действия его до конца не изучен, но по всем показателям он близок к действию эндотоксина.

При заражении сальмонеллезом возбудители естественным алиментарным путем попадают в желудочно-кишечный тракт, происходит внедрение возбудителя в эпителий с помощью систе­мы биологического узнавания лиганд — рецептор. Внедрение происходит в 2 фазы — первоначально сальмонелла преодолева­ет эпителиальный барьер (повреждает апикальную плазмолем-му, в последней появляются инвагинаты, а затем вакуоли из этих инвагинатов с клеточными органеллами), а далее через собствен­ную пластинку слизистой оболочки вглубь с помощью макрофа­гов, которые захватывают сальмонеллы. Сальмонеллы размно­жаются в макрофагах, вырабатывают хемотаксический фактор, после этого появляются полиморфно-ядерные лейкоциты в большом количестве и развивается воспаление.

Патологическая анатомия. Выделяют 2 формы течения саль-монеллезов: гастроинтестинальную и генерализованную.

Гастроинтестинальная форма — острейший га­строэнтерит, который протекает с обильной рвотой и поносами, приводящими к быстрому и значительному обезвоживанию орга­низма, отчего эту форму еще называют домашней холерой (cholera nostras). Выделяют 3 варианта течения гастроинтести-нальной формы:

▲ гастритический — протекает легко, с кратковременной субфебрильной температурой тела и однократной рвотой, незначи­тельной диареей и потерей жидкости не более 3 %; а гастроэнтеритический (средней тяжести);

▲ гастроэнтероколитический (тяжелый вариант течения с про­должительной, более 5 дней, высокой температурой тела, профузной рвотой, обильной и длительной диареей, что приводит к резкому обезвоживанию (7—10 % массы тела), олигурии и даже острой почечной недостаточности.

Желудок и особенно тонкая кишка при этом резко расшире­ны, иногда даже паралитически. В их просвете содержатся полу­жидкие массы с примесью слизи и резким гнилостным запахом. При тяжелом варианте течения они жидкие. Слизистая оболочка желудка и кишечника отечна, полнокровна, с мелкими кровоизлияниями, иногда с эрозиями или нежными пленчатыми маложениями. При тяжелом варианте течения воспаление приобретает геморрагический характер. Лимфатические узлы пораженной кишки и брыжейки с явлениями гиперплазии. Толстая кишка бы­вает поражена при гастроэнтероколитическом варианте и в этом случае именно здесь отмечаются максимально тяжелые измене­ния.

Генерализованная форма протекает в двух вари­антах.

А. Септикопиемический вариант — это сальмонеллезный сепсис. Характеризуется он тем, что на фоне изменений в кишеч­нике, которые наблюдаются и при интестинальной форме, име­ют место гематогенная генерализация возбудителя с заносом его во все внутренние органы и развитие в них многочисленных гнойников разной величины. Особенно часто абсцессы обнару­живают в печени, легких и почках. У детей раннего возраста не­редко наблюдается менингит. В связи с развитием септического состояния развивается гиперплазия селезенки, однако без значи­тельного увеличения ее, а также дистрофические изменения во внутренних органах, часты диапедезные кровоизлияния. Этот ва­риант встречается редко, но именно на него приходятся леталь­ные исходы.

Б. Брюшнотифозный, или тифоподобный (паратифы А и В по старой номенклатуре), вариант напоминает брюшной тиф и вызывается Salmonella paratyphi А и Salmonella Schottmulleri. В ки­шечнике, селезенке и лимфатических узлах развиваются измене­ния, сходные с таковыми при брюшном тифе, но выраженные го­раздо менее интенсивно, поэтому кишечные осложнения встре­чаются исключительно редко.

Осложнения. При сальмонеллезах возможно развитие токси-коинфекционного шока, острой почечной недостаточности, а на фоне неадекватной терапии — дисбактериоза, который обычно часто наблюдается при хроническом бактерионосительстве.