Нарушения сосудистой проницаемости
Кровотечение (геморрагия) — выход крови из просвета кровеносного сосуда или полости сердца в окружающую среду (наружное кровотечение) или в полости тела (внутреннее кровотечение).
Кровоизлияние — частный вид кровотечения, при котором кровь накапливается в тканях.
Существуют следующие виды кровоизлияния:
▲ гематома — скопление свернувшейся крови в тканях с нарушением ее целости и образованием полости;
▲ геморрагическое пропитывание — кровоизлияние при сохранении тканевых элементов;
▲ кровоподтеки (экхимозы) — плоскостные кровоизлияния;
▲ петехии — мелкие точечные кровоизлияния на коже и слизистых оболочках.
Причины кровотечения (кровоизлияния) могут быть следующие:
▲ разрыв стенки сосуда — при ранении, травме стенки сосуда или развитии в ней патологических процессов: воспаления, некроза, аневризмы;
▲ разъедание стенки сосуда, которое чаще возникает при воспалении, некрозе стенки, злокачественной опухоли;
▲ повышение проницаемости стенки сосуда, сопровождающееся диапедезом эритроцитов (от греч. dia — через и ре-dao — скачу). Диапедезные кровоизлияния возникают из сосудов микроциркуляторного русла, имеют вид мелких, точечных.
Исход кровоизлияния: рассасывание крови, образование "ржавой" кисты (ржавый цвет обусловлен накоплением гемосидерина), инкапсуляция или прорастание гематомы соединительной тканью, присоединение инфекции и нагноение.
Плазморрагия - выход плазмы из кровеносного русла. Следствием плазморрагии является пропитывание плазмой стенки сосуда и окружающих тканей — плазматическое пропитывание. Плазморрагия — одно из проявлений повышенной сосудистой проницаемости.
При микроскопическом исследовании вследствие плазматического пропитывания стенка сосуда выглядит утолщенной, гомогенной. При крайней степени плазморрагии возникает фибриноидный некроз.
Патогенез плазморрагии и плазматического пропитывания определяется двумя основными условиями — повреждением сосудов микроциркулярного русла и изменениями констант крови, что способствует повышению сосудистой проницаемости. Повреждение микрососудов обусловлено чаще всего нервно-сосудистыми нарушениями (спазм), тканевой гипоксией, иммунопатологическими реакциями, действием инфекционных агентов. Изменения крови, способствующие плазморрагии, сводятся к увеличению содержания в плазме веществ, вызывающих спазм сосудов (гистамин, серотонин), естественных антикоагулянтов (гепарин, фибринолизин), грубодисперсных белков, липопротеидов, появлению иммунных комплексов, нарушению реологических свойств. Плазморрагия встречается наиболее часто при гипертонической болезни, атеросклерозе, декомпенсированных пороках сердца, инфекционных, инфекционно-аллергических и аутоиммунных заболеваниях.
В исходе плазматического пропитывания могут развиться фибриноидный некроз и гиалиноз сосудов.
НАРУШЕНИЯ ТЕЧЕНИЯ И СОСТОЯНИЯ КРОВИ
Стаз
• Стаз (от лат. stasis — остановка) — резкое замедление и остановка тока крови в сосудах микроциркуляторного русла, главным образом в капиллярах.
Причиной развития стаза являются нарушения циркуляции крови, возникающие при действии физических (высокая и низкая температура) и химических (токсины) факторов, при инфекционных, инфекционно-аллергических и аутоиммунных заболеваниях, болезнях сердца и сосудов.
Механизм развития. В возникновении стаза большое значение имеют изменения реологических свойств крови, обусловленные развитием сладж-феномена (от англ. sludge — тина), для которого характерно прилипание друг к другу эритроцитов, лейкоцитов или тромбоцитов и нарастание вязкости плазмы, что приводит к затруднению перфузии крови через сосуды микроциркуляторного русла. Развитию внутрикапиллярной агрегации эритроцитов способствуют следующие факторы:
▲ изменения капилляров, ведущие к повышению их проницаемости и плазморрагии;
▲ нарушение физико-химических свойств эритроцитов;
▲ изменение вязкости крови за счет грубодисперсных фракций
белков;
▲ нарушения циркуляции крови — венозное полнокровие (застойный стаз);
▲ ишемия (ишемический стаз) и др.
Стаз — явление обратимое. Длительный стаз ведет к необратимым гипоксическим изменениям — некробиозу и некрозу.
- Причины повреждения клеток
- Механизмы повреждения клеток
- Основные формы повреждения клеток
- Морфология повреждения клеток
- Субклеточные изменения при повреждении клеток
- Старение клеток
- Паренхиматозные диспротеинозы
- Наследственные паренхиматозные липидозы
- Системная прогрессирующая дезорганизация соединительной ткани как следствие ее деструкции
- Системная прогрессирующая дезорганизация соединительной ткани как следствие синтеза аномального белка
- 2. Идентифицированы циркулирующие в крови предшественники белка фибрилл амилоида при генерализованных формах амилоидоза аа-, al-, fap-, asc1-формы.
- Гемохроматоз
- Желтуха
- Порфирии
- Протеиногенные (тирозиногенные) пигменты
- Липидогенные пигменты (липопигменты)
- Нарушения обмена липидогенных пигментов
- Нарушения обмена кальция
- Нарушения фосфорно-кальциевого обмена
- Нарушения обмена меди
- Нарушения обмена калия
- Нарушения обмена железа
- Нарушения сосудистой проницаемости
- Тромбоз
- Эмболия
- Хроническая сердечно-сосудистая недостаточность
- Тромбоз
- Структурно-функциональные основы тромбоза
- Участие эндотелия в тромбогенезе
- Последствия повреждения сосудистой стенки
- Причины и механизмы тромбообразования
- Тромбоэмболия
- Тромбобактериальная эмболия
- Причины и механизмы развития
- Стадии двс-синдрома
- Патологическая анатомия и морфогенез
- Классификация
- Сущность и этиология воспаления
- Воспаление и гиперчувствительность -иммунное воспаление
- Классификация воспаления
- Интерстициальное (межуточное) воспаление
- Гранулематозное воспаление
- Гранулематозные болезни
- Продуктивное воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом
- Адаптивная регенерация
- Дисрегенерация
- Реакции гиперчувствительности I типа -анафилактические реакции
- Системная и местная анафилаксия
- Реакции гиперчувствительности II типа -цитотоксические реакции
- Реакции гиперчувствительности III типа -иммунокомплексные реакции
- Реакции гиперчувствительности IV типа иммуноклеточные реакции
- Механизмы аутоиммунных болезней
- Характеристика аутоиммунных болезней
- Синдромы иммунного дефицита
- Морфологическая характеристика приспособления
- Компенсация как "ситуационная" реакция
- Морфологическая характеристика компенсации
- О правомочности выделения так называемых компенсаторно-приспособительных процессов
- Эпидемиология опухолей
- Причины развития и патогенез опухолей
- Строма опухоли
- Клональные теории происхождения и эволюции опухоли
- Взаимодействие опухоли и организма-опухоленосителя
- Гистогенез опухолей
- Принципы морфологической классификации
- Доброкачественные опухоли
- Злокачественные опухоли
- Доброкачественные опухоли
- Злокачественные опухоли
- Опухоли центральной нервной системы
- Опухоли автономной (вегетативной) нервной системы
- Опухоли периферической нервной системы
- Этиология и патогенез
- Нозологическая форма
- Изменчивость болезней (патоморфоз)
- Хроническая постгеморрагическая анемия
- Железодефицитные анемии
- Анемии, обусловленные нарушением синтеза и утилизации порфиринов
- Анемии, обусловленные нарушением синтеза днк и рнк — мегалобластные анемии
- Гипопластические и апластические анемии
- Анемии вследствие повышенного кроворазрушения - гемолитические
- Острые лейкозы
- Хронические лейкозы
- Лимфомы
- Классификация ибс
- Классификация цереброваскулярных заболеваний
- Ревматизм
- Системная красная волчанка
- Ревматоидный артрит
- Крупозная пневмония
- Бронхопневмония
- Острая интерстициальная (межуточная) пневмония
- Острый дистресс-синдром взрослых
- Хронические неспецифические заболевания легких
- Хронический бронхит
- Бронхоэктатическая болезнь
- Хроническая обструктивная эмфизема легких
- Хронический абсцесс и хроническая пневмония
- Интерстициальные болезни легких
- Идиопатический фиброзирующий альвеолит
- Язвенная болезнь
- Рак желудка
- Жировой гепатоз
- Алкогольный гепатит
- Медикаментозный гепатит
- Аутоиммунный гепатит
- Цирроз печени
- Рак печени
- Воспалительные гломерулопатии
- Невоспалительные гломерулопатии
- Гипоталамус и гипофиз
- Щитовидная железа
- Околощитовидные железы
- Надпочечники
- Фоновые заболевания шейки матки
- Рак молочной железы
- Классификация гестозов
- Факторы инфекционного процесса
- Изменения в организме хозяина, возникающие в ответ на инфекцию
- Принципы классификации инфекционных заболеваний
- Инфекции, вызываемые днк-содержащими вирусами
- Varicella/zoster virus (vzv). Вирус varicella/zoster вызывает два различных заболевания: ветряную оспу и опоясывающий лишай (herpes zoster).
- Инфекции, вызываемые рнк-содержащими вирусами
- 3. Парамиксовирусы. Вирусы парагриппа обнаружены во всем мире и вызывают распространенные инфекции у людей любого возраста.
- 4. Рабдовирусы. Бешенство — заболевание, вызываемое рядом тесно связанных рабдовирусов. Заражение человека происходит чаще через слюну больной собаки при укусе.
- 4. Терминальная стадия.
- Эпидемический сыпной тиф
- Болезнь брилла (спорадический сыпной тиф)
- Септицемия
- Септикопиемия
- Септический (бактериальный) эндокардит
- Хрониосепсис
- Вирусные кишечные инфекции
- Бактериальные кишечные инфекции
- Брюшной тиф
- Сальмонеллезы
- Шигеллезы (дизентерия)
- Кишечная коли-инфекция
- Грибковые кишечные инфекции
- Парагрипп
- Респираторно-синцитиальная инфекция
- Аденовирусная инфекция
- Дифтерия
- Скарлатина
- Менингококковая инфекция
- Первичный туберкулез
- Гематогенный туберкулез
- Вторичный туберкулез
- Натуральная оспа