Поздний гестоз

Для обозначения позднего гестоза применяют также термин «ЕРН-гестоз» (Edema, Proteinuria, Hypertension). Указанные в названии симптомы (отёки, протеинурия, повышение артериального давления) являются основными диагностическими признаками этого состояния. К настоящему времени не существует общепринятой классификации гестоза. В отечественной литературе традиционно выделяли несколько форм позднего гестоза: водянку, нефропатию, преэклампсию и эклампсию, причём эти формы являлись последовательными стадиями заболевания. В англоязычной литературе первые три формы гестоза объединяют под термином «преэклампсия» и в общей сложности выделяют лишь две формы гестоза: преэклампсию и эклампсию. Некоторые исследователи классифицируют гестоз по степени тяжести, не выделяя отдельные формы болезни.

Поздний гестоз развивается, начиная с 32–34 нед беременности, однако, вероятнее начало его развития приходится на гораздо более ранние сроки, а в последнем триместре происходит лишь клиническая манифестация. Частота возникновения позднего гестоза, по данным разных авторов, значительно варьирует. Наиболее достоверной следует считать частоту 8–12%. Гораздо чаще, чем среди всех беременных, гестоз наблюдается при многоплодной беременности. Раннее развитие и тяжёлое течение гестоза отмечено при пузырном заносе.

Причина позднего гестоза не установлена. Очевидно лишь, что заболевание связано с наличием в организме беременной плацентарной ткани. Рождение плаценты прекращает течение болезни. Существует множество теорий патогенеза гестоза, ставящих во главу угла различные аспекты (наследственные, иммунологические, эндокринные и др.), ни одна из них не является исчерпывающей. В настоящее время наиболее распространено мнение, что основным звеном в патогенезе гестоза служит нарушение инвазии трофобласта и обусловленная этим патология спиральных артерий матки.

При нормальной беременности внеплацентарный трофобласт проникает глубоко в эндометрий, позднее — в миометрий, закономерно вызывая следующие изменения спиральных артерий: мышечная и эластическая оболочки разрушаются, на их месте образуется широкий слой фибриноида (рис. 22-4). Диаметр спиральных артерий при этом увеличивается в 10–15 раз, а отсутствие мышечной оболочки делает сосуды независимыми от действия сосудодвигательных агентов, поступающих с кровью матери. Описанные изменения необходимы для обеспечения нормального течения беременности, поэтому их называют физиологическими, или гестационными. При гестозе инвазия трофобласта носит очаговый характер или ограничена только децидуальной оболочкой и не затрагивает миометрий, в связи с чем физиологические изменения в спиральных артериях выражены недостаточно или полностью отсутствуют. Просвет спиральных артерий остается узким, плацента испытывает недостаток крови. Сосуды остаются чувствительными к действию вазомоторных агентов, что усиливает ишемию плаценты. В ряде случаев в спиральных артериях при гестозе наблюдаются изменения, называемые «атероз»: в стенке образуется широкий слой фибриноида, в котором видны многочисленные клетки с пенистой, содержащей липиды цитоплазмой (рис. 22-5). Недостаточное кровоснабжение плаценты вызывает снижение продукции простациклина, простагландина Е и оксида азота, обладающих сосудорасширяющим действием, и одновременное усиление секреции вазоконстрикторов (тромбоксан А, простагландин F, ангиотензин, эндотелина). Результатом этого является развитие системной гипертензии. Другое важнейшее патогенетическое звено гестоза — образование множественных микротромбов с развитием ДВС-синдрома, что обусловлено повреждением эндотелия и массивным выделением ишемизированной плацентой тромбопластических субстанций. Образованию тромбов способствует активация тромбоцитов в условиях сниженного синтеза оксида азота и простациклина, оказывающих в норме стабилизирующее действие на мембрану тромбоцитов.

Рис. 22-4. Схема гестационной перестройки спиральных артерий матки: а — спиральные артерии до начала перестройки; б — инвазия трофобласта и перестройка эндометриального сегмента артерии (до 10 нед беременности); в — инвазия трофобласта в миометрий (после 14 нед беременности).

Рис. 22-5. Спиральная артерия с признаками атероза: в стенке широкий слой фибриноида с многочисленными пенистыми клетками. ШИК-реакция (x400).

Клинические проявления позднего гестоза включают нарастающие отёки, протеинурию, повышение артериального давления. При преэклампсии к перечисленным симптомам присоединяются головная боль и расстройство зрения. При малейшем внешнем раздражении или без него могут начаться клонико-тонические судороги — грозный симптом эклампсии (в переводе с греческого языка термин «эклампсия» означает внезапность). Тяжёлым осложнением гестоза является HELLP-синдром (от английского Hemolysis — гемолиз, Elevation of Liver Ensymes — повышение активности печёночных ферментов, Low Platelet Count — уменьшение количества тромбоцитов). Он возникает в 2–4% случаев гестоза. Смертность беременных при эклампсии достигает 20%, а при HELLP-синдроме — 75%.

Морфологические изменения при гестозе. Наиболее часто (в 60–70% случаев) поражается печень. В ней появляются одиночные или сливные бледно-жёлтые очаги некроза и множественные кровоизлияния разных размеров. Расположенные под капсулой гематомы иногда дают кровотечение в брюшную полость. В сосудах портальных трактов определяются фибриновые тромбы. Отложения фибрина отмечаются также и в субэндотелиальном пространстве (пространство Диссе). Изменения почек варьируют. Постоянными признаками при гестозе являются набухание эндотелия капилляров клубочков и мезангиальных клеток, отложение фибриновых депозитов на базальной мембране. Иногда наблюдается картина мезангиального гломерулонефрита с отложением на базальной мембране иммунных комплексов и пролиферацией мезангиальных клеток. В более тяжёлых случаях в капиллярах клубочков и стромы коркового слоя обнаруживают тромбы. Реже развивается острая почечная недостаточность (некротический нефроз). Головной мозг может иметь макро- или микроскопические очаги кровоизлияний в сочетании с тромбозом мелких сосудов. Кровоизлияния в головной мозг, особенно в подкорковые узлы, являются одной из основных причин смерти. В развитии кровоизлияний в головной мозг играют роль как нарушение свёртываемости крови, так и резкое повышение артериального давления. Морфологические изменения в плаценте, являющиеся следствием её ишемии, представлены избыточным образованием синцитиальных узлов, утолщением базальной мембраны трофобласта ворсин, гиперплазией цитотрофобласта, инфарктами. Нередко наблюдают нарушение формирования ворсинчатого дерева с недостаточным числом капилляров в терминальных ворсинах. Возможна преждевременная отслойка плаценты. В спиральных артериях плацентарного ложа отсутствует физиологическая трансформация либо есть признаки острого атероза. В связи с поражением плаценты поздние гестозы оказывают неблагоприятное влияние и на развитие плода. Дети часто рождаются недоношенными, с признаками гипоксии и внутриутробной гипотрофии. При эклампсии и HELLP-синдроме нередко бывает внутриутробная смерть плода.