Черепно-мозговая травма

Черепно-мозговая травма — механическое повреждение черепа и его содержимого (головного мозга, мозговых оболочек, сосудов, черепных нервов). В зависимости от внешних причин и обстоятельств возникновения черепно-мозговой травмы выделяют следующие виды травматизма:

 производственный (промышленный, сельскохозяйственный);

 непроизводственный (бытовой, дорожно-транспортный, военный, спортивный);

 детский, в частности, школьный.

В структуре черепно-мозгового травматизма в России преобладает бытовой (40–60%). Далее следует дорожно-транспортный травматизм, среди него наибольшее значение имеет автодорожная травма.

В момент травмы развиваются первичные повреждения мозга, а через определённое время после травмы — вторичные повреждения мозговой ткани в связи с гематомами и повышением внутричерепного давления. Кроме того, черепно-мозговые повреждения делят на закрытые и открытые.

Закрытая черепно-мозговая травма

Закрытая черепно-мозговая травма — закрытые повреждения черепа и головного мозга с сохранением целости кожных покровов или ранением мягких тканей без повреждения костей. Закрытая травма возникает при резком динамическом сдвиге головы, внезапной её остановке при значительной скорости движения (во время падения тела, удара при автокатастрофе и др.) или внезапном ускорении из состояния покоя. Повреждение черепно-мозговых структур возникает в результате перемещения и поворота большого мозга относительно более фиксированного ствола мозга и костей черепа. При закрытой черепно-мозговой травме возможны различные формы повреждения головного мозга: сотрясение, контузия (ушиб), диффузные аксональные повреждения, сдавливание мозга и др.

Сотрясение головного мозга наблюдают почти во всех случаях черепно-мозговой травмы. Характерны симптомы диффузного поражения мозга с преобладанием в остром периоде стволового синдрома. Клинические проявления: выключение сознания длительностью от нескольких секунд до нескольких минут, выпадение памяти на узкий период событий во время, до и после травмы (кон-, ретро- и антероградная амнезия), тошнота, рвота, задержка дыхания, утрата рефлексов и т.д. Сотрясение мозга — обратимое состояние, не вызывающее стойких структурных изменений. Патогенез внезапного нарушения неврологических функций может быть связан с выбросом эксайтотоксичных аминокислот (γ-аминомасляной кислоты, глутамата), вызывающих деполяризацию мембран нейронов, снижением выработки АТФ, нарушением сосудистой проницаемости. Морфологические изменения выявляют обычно на микроскопическом и ультраструктурном уровнях. Обнаруживают дистрофические изменения нейронов (перинуклеарный тигролиз, внутриклеточный отёк, смещение ядер, набухание и деструкцию крист митохондрий) и нервных волокон.

Ушиб мозга (contusio cerebri) — более тяжёлое поражение мозга, чем сотрясение. Ушибы мозга часто обнаруживают на выступающих его поверхностях (поверхностные контузии), вплотную прилегающих к внутренней поверхности черепа. Типичны ушибы полюсно-базальных отделов лобной и височной долей. Как правило, контузии асимметричны. Иногда мозговое вещество в большей степени страдает на стороне, противоположной зоне травмы. В области ушиба мозга выявляют очаги геморрагического размягчения, нарушения крово- и лимфообращения в перифокальной зоне. Исход — формирование гладкостенной кисты или пигментированных глиальных рубцов.

Диффузное повреждение аксонов. Разрыв нервных волокон возможен под влиянием напряжений, возникающих при одновременном действии сил ускорения и замедления, в частности, вращения. Первичное повреждение аксонов может быть полным (аксонотомия) или неполным (внутреннее аксональное повреждение). Для первично повреждённых аксонов типичны множественные аксональные шары — выпячивания аксоплазмы в области повреждения. Признаки вторичной (ретроградной) дегенерации обнаруживают уже со 2 нед по ходу волокон, в итоге возникает ретроградная дегенерация нейронов коры, подкорковых образований и атрофия мозга. В половине наблюдений в мозге обнаруживают мелкоочаговые повреждения мозолистого тела, реже подкорковых образований и стволовой части мозга.

Сдавливание мозга. Различают общее и регионарное сдавливание мозга.

● Общее сдавливание мозга возникает при генерализованном отёке.

● Регионарное сдавливание мозга наиболее часто наблюдают при внутричерепных кровоизлияниях, особенно субдуральных и эпидуральных, вдавленных переломах свода черепа и т.д.

Открытая черепно-мозговая травма

Открытые повреждения мозга могут быть непроникающими при сохранности твёрдой мозговой оболочки и проникающими при её дефекте. Открытые травмы мозга возникают при ранении быстро движущимся или летящим предметом (пуля, осколки боевых снарядов и т.д.) или сильном ударе о неподвижный предмет. При травмах, вызванных твёрдым телом, кроме раны мягких тканей головы разнообразной формы и величины, обнаруживают перелом купола черепа и разрывы мозговых оболочек. Вокруг раны мозга — выраженный отёк с различным распространением участков размягчения. В ране могут быть обнаружены посторонние тела и костные обломки.

Перелом может быть вдавленным — оказывающим местное давление на ткань мозга. При скальпированной ране головы перелом расценивают как открытый, с высоким риском первичного бактериального загрязнения оболочек и головного мозга. Любые переломы основания черепа способствуют проникновению инфекции из полости носа, околоносовых пазух или полости среднего уха. При переломе основания черепа выявляют поражение базальных отделов мозга, его ствола и черепно-мозговых нервов.

Вторичные повреждения головного мозга

Выделяют вторичные интракраниальные и экстракраниальные механизмы поражения мозга при черепно-мозговой травме.

● Интракраниальные механизмы:

 сдавливание мозга внутричерепными гематомами;

 нарушения циркуляции крови и ликвора, вызванные субарахноидальными и внутрижелудочковыми кровоизлияниями;

 набухание и отёк мозга;

 внутричерепная инфекция (менингит, энцефалит, абсцесс мозга и др.);

 гидроцефалия.

● Экстракраниальные механизмы:

 гипоксия;

 артериальная гипотензия;

 анемия и др.

Среди осложнений травм головы первое место по частоте занимают внутричерепные кровоизлияния. Особенно высока частота внутричерепных гематом при повреждении костей черепа. Среди внутричерепных гематом выделяют экстрадуральные, субдуральные, внутрижелудочковые, внутримозговые, множественные.

● Экстрадуральная (эпидуральная) гематома возникает при кровоизлиянии из менингеальных сосудов, как правило, средней менингеальной артерии. Кровотечение может быть вызвано повреждением пахионовых грануляций или разрывом сосуда диплоэ. Эпидуральная гематома возникает при травме головы различной интенсивности, чаще средней степени тяжести. Наиболее типично воздействие травмирующего агента с небольшой площадью приложения на неподвижную или малоподвижную голову (удар палкой, бутылкой, камнем, молотком и т.д.) или удар головой о неподвижный предмет (падение на улице, на лестнице, с велосипеда и т.п.).

Скопление крови между твёрдой мозговой оболочкой и черепной костью может быть различной толщины и распространённости. Часто гематому диагностируют в височной области, реже в лобной, затылочной и других областях. Субдурально обнаруживают скопление серозной жидкости (серозный менингит), корковые и подкорковые мелкие кровоизлияния, отёк мозга, очаги серого размягчения, особенно в стволе мозга вследствие грыжи.

● Субдуральная гематома — травматическое кровоизлияние, расположенное между твёрдой и паутинной мозговыми оболочками, вызывающее общее и/или местное сдавление головного мозга. Эта гематома возникает при разрыве вен твёрдой мозговой оболочки в месте их впадения в верхний стреловидный синус, реже — в сфенопариетальный и поперечный синусы. Субдуральные гематомы могут возникать как на стороне действия травмирующего агента (гомолатеральной), так и на противоположной (контралатеральной). Механизм образования субдуральной гематомы на гомолатеральной стороне поражения сходен с образованием эпидуральной гематомы. Образование субдуральной гематомы, контралатеральной месту травмы, обычно вызвано смещением мозга при ударе головой, находящейся в сравнительно быстром движении, о массивный неподвижный или малоподвижный предмет (падение с большой высоты, навзничь и т.д.). Субдуральные гематомы делят на острые и хронические.

◊ Острая субдуральная гематома — результат тяжёлой травмы головы, обычно с переломом костей черепа и массивными повреждениями вещества мозга. При травме с последующим быстрым смертельным исходом скопление крови в субдуральном пространстве выглядит, как желатинообразная масса, смешанная со спинномозговой жидкостью. Подлежащее мозговое вещество сдавлено свёртком крови. Внутричерепное давление часто возрастает из-за набухания подлежащей мозговой ткани.

◊ Хроническая субдуральная гематома обычно возникает на боковой поверхности мозгового полушария, медиально от верхнего продолговатого синуса, её нижняя граница редко расположена ниже височной доли. Частая причина — вторичные кровоизлияния в результате отсроченного нарушения целости сосудов. Постепенно происходит организация гематомы с образованием фиброзной капсулы. Смерть наступает вследствие вторичных повреждений ткани мозга из-за высокого внутричерепного давления.

● Внутримозговая (паренхиматозная) гематома возникает при контузиях, в основном, в лобной и височной долях.

◊ Различают следующие патогенетические механизмы образования внутримозговых гематом:

 ректический — разрыв сосуда в момент травмы;

 диапедезный — повышение проницаемости стенок сосудов в зоне очагов контузии;

 аррозивный — разъедание стенок сосудов при прогрессирующем некрозе стенок сосудов.

◊ Большинство внутримозговых гематом возникает при травме ускорения. В лобной доле обнаруживают до 50% внутримозговых гематом. Источник кровотечения — сосуды системы средней мозговой артерии. При тяжёлой черепно-мозговой травме обычно сочетание с эпидуральными или субдуральными гематомами. Для внутримозговых гематом характерно бурное развитие клинической картины, быстрое появление грубых очаговых симптомов в виде гемипареза или гемиплегии. Характерно сочетание симптомов нарастающего сдавливания мозга и его очагового поражения.

Другие поражения мозга

Ишемические повреждения мозга выявляют у 90% лиц, погибающих от черепно-мозговых травм. Патогенез очагов ишемии объясняют приступообразными нарушениями кровообращения вследствие самой травмы, сдвигами и деформациями мозга при повышении внутричерепного давления, задержкой сердечной деятельности и дыхания.

Эпилепсия развивается примерно у 10% лиц, перенёсших тяжёлую травму головы. Эпилепсия — хроническое заболевание мозга с повторными судорожными или другими припадками и разнообразными изменениями личности. Различают ранние припадки и собственно посттравматическую эпилепсию. К возникновению поздней эпилепсии предрасполагает наличие вдавленных переломов костей черепа и внутричерепных гематом.

Инфекционные осложнения — посттравматический гнойный менингит и внутричерепной абсцесс. Воспаление чаще связано с патогенными стафилококками. Распространение инфекции обычно происходит контактным путём.

● Гнойный менингит. Характерно скопление в мягких мозговых оболочках экссудата жёлто-зеленоватого цвета. Оно может быть ограниченным, в области проникновения инфекции в полость черепа. Однако в дальнейшем воспаление распространяется по базальной и/или конвекситальной поверхности мозга.

● Абсцесс головного мозга при черепно-мозговой травме — ограниченное скопление гноя в веществе мозга (чаще в белом веществе). Нередко абсцессы головного мозга возникают вокруг первичных инородных тел (металлические осколки, пули) и вторичных (волосы, обрывки головного убора, костные отломки). Возможно инфицирование внутримозговой гематомы. Как правило, абсцессы, обусловленные стафилококками, подвергаются инкапсуляции. Стрептококки и другая флора вызывают генерализацию гнойного воспаления с переходом на оболочки мозга (менингит) и желудочки (перивентрикулярный энцефалит).