39.7. Метаболические осложнения парентерального питания

Наиболее характерные метаболические осложнения ПП:

• изменения уровня глюкозы в крови в виде гипергликемии и гипогликемии;

• нарушения липидного обмена — гипертриглицеридемия или дефицит жирных кислот;

• несбалансированность аминокислотного состава в используемых средах;

• нарушения баланса фосфора и другие ионные нарушения;

• изменения КОС и осмолярности плазмы крови;

• дефицит микроэлементов и витаминов.

Некоторые метаболические нарушения могут быть связаны с содержанием алюминия: в плазме его концентрация может быть существенно повышена на фоне инфузий белковых гидролизатов и некоторых аминокислотных растворов. Именно по этой причине возможно развитие органных нарушений — холе-стаза и поражения костной системы [Ott S.M. et al., 1983; Howard L, Hassan N., 1998; Klein G.L., 1998; PopinskaK. et al., 1999].

Осложнения, возникающие при инфузий концентрированных растворов глюкозы. Гипергликемия (выше 10 ммоль/л) представляет серьезную угрозу для жизни больного. Как правило, это осложнение обусловлено назначением растворов глюкозы как основного источника небелковых калорий — до 60 % и более. Причинами гипергликемии также могут быть непереносимость глюкозы и инсулинрезистентное состояние. Назначение концентрированных растворов глюкозы требует ежедневного многократного контроля за уровнем гликемии и глюкозурии [Исаков Ю.Ф. и др., 1985; Рябов ГА., 1988; Вретлинд А., Суджян А., 1990; Meadows N., 1998].

Проявления гипергликемии:

• гиперосмолярное состояние, часто метаболический ацидоз;

• гиперосмолярная гипергликеми-ческая некетонная дегидратация;

• гипергликемический синдром (ГКС), сочетающийся с расстройствами функции ЦНС вплоть до ступора и комы;

• гепатомегалия (при длительном, до 7—13 дней, повышении уровня глюкозы в крови до 10— 11 ммоль/л) развивается в результате чрезмерного накопления гликогена в печени [Innemee G. et al., 1999];

• стеатоз — развивается через 1—4 нед после начала ПП. Возможным патогенетическим механизмом формирования жировой печени является дисбаланс углеводов и липидов. В литературе имеются указания на возможность гипергликемии при Π Π провоцировать развитие желтухи [«Клиническая диетология и инфузион-ная терапия», 1997; Landefoged К., Jarnum S., 1985].

Как правило, гипергликемия чаще наблюдается в начале Π Π и обусловлена двумя причинами: нарушениями техники и правил пере-

ливания концентрированных растворов углеводов (без сомнения, носит ятрогенный характер), а также несоответствием плазменной концентрации инсулина возросшему уровню гликемии [Теннермен Дж. и др., 1989; Попова Т.С. и др., 1996]. Считается, что уровень гликемии при ПП целесообразно поддерживать на нормальных величинах — 6—7 ммоль/л. По мнению А. Врет-линда и соавт. (1990), нет необходимости осуществлять коррекцию уровня глюкозы плазмы инсулином, если степень глюкозурии не доходит до 4 и нет значительного осмотического диуреза. Необходимость в экзогенном инсулине возникает только в случае повышения гликемии до 11 ммоль/л, глюкозурии +4 и выраженном осмотическом диурезе.

Оптимальная скорость внутривенной инфузии растворов глюкозы при ПП не должна превышать 0,5 г/кг· ч [Гланц P.M., 1985; Марино П., 1998; Малышев В.Д., 2000]. При этом следует иметь в виду, что в стрессовых ситуациях на фоне снижения толерантности к глюкозе, особенно в ближайшем послеоперационном периоде, скорость инфузии глюкозы должна быть снижена вдвое (возвращаться к дооперационной скорости введения раствора целесообразно не раньше чем через 48 ч).

Во всех случаях повышенного уровня глюкозы в плазме крови при ПП следует учитывать возможность различных осложнений. Высокий уровень глюкозы в плазме способствует повышению уровня инсулина, который также является стимулятором липогенеза. Возрастает соотношение инсулин/глюкагон, и как следствие происходит стимуляция гликолиза, усиливаются синтез жирных кислот, гликогена, этери-фикация жирных кислот, угнетение окисления жирных кислот, гликоге-нолиз и гликонеогенез, что может привести к повышению уровня печеночных ферментов [Марино П., 1998; Landefoged K., Jarnum S., 1985;

Porayko M.К., 1998] и вызвать дисфункцию печени.

У больных со сниженными резервами дыхания в связи с усилением образования CO₂ в тканях возможно развитие гиперкапнии и дыхательного ацидоза. Важнейшими показателями непереносимости углеводов являются гипергликемия, изменения показателей печеночных ферментов, легочная дисфункция и глюкозурия [McCIa-ve S.A. etal., 1990].

Гипогликемия. В отличие от гипергликемии гипогликемическое состояние при Π Π встречается значительно реже. Главные причины его — передозировка экзогенного инсулина и/или резкое прекращение инфузии концентрированных растворов глюкозы. Развития клинической картины гипогликемии следует ожидать через 30—60 мин после прекращения введения концентрированных растворов глюкозы [Вретлинд А., Суджян А., 1990; Малышев В.Д., 2000; Landefoged K., Jarnum S., 1985]. Наиболее выраженными симптомами гипогликемии являются испарина, дрожь, покалывание вокруг рта, пелена перед глазами, у детей — беспокойное поведение, непослушание. Манифестирующими (с угрозой для жизни) проявлениями гипогликемии считаются потеря сознания, кома.

Лечение гипогликемического состояния осуществляется по общепринятым правилам ИТ. Необходимо срочное внутривенное введение глюкозы (20—50 мл 50 % раствора). В домашних условиях возможно введение глюкагона (1 мг внутримышечно), что способствует быстрому повышению содержания глюкозы в крови.

Во избежание угрозы развития гипогликемического состояния на фоне ПП рекомендуется придерживаться следующего правила: ин-

фузии концентрированных растворов глюкозы необходимо всегда заканчивать переливанием изотонических растворов глюкозы [Вретлинд А., Суджян А., 1990; Sheldon G.F., Baker C., 1980; Lan-defoged K., Jarnum S., 1985].

Осложнения, обусловленные нарушением липидного обмена. Дефицит жирных кислот. При длительном ПП с использованием растворов декстрозы без добавления жировых эмульсий может развиться дефицит незаменимых жирных кислот [Вап-cewicz J., 1981; Klein G.L., Rivera D., 1985]. Клинически он может проявиться через 3 дня с момента начала ПП и сопровождается потерей волос, диффузным чешуйчатым дерматитом (истончением или шелушением кожи), который вначале локализуется на лице, руках и ногах, преимущественно в складках кожи, а в последующем может принимать генерализованные формы.

Необычным проявлением абсолютной или относительной недостаточности незаменимых жирных кислот может быть острая миопа-тия [Stewart P.M., Hensley W.J., 1981], которая сопровождается мышечной болью и повышением уровня креатинфосфокиназы (КФК) в плазме.

Метаболические превращения линолевой кислоты в организме человека играют важнейшую роль в синтезе арахидоновой кислоты и ПГ. При ее отсутствии ферментная система осуществляет превращение олеиновой кислоты в эйкозатриено-вую. Снижение в плазме концентрации линолевой и арахидоновой кислот сопровождается повышением уровня эйкозатриеновой кислоты, что расценивается как лабораторный признак дефицита жирных кислот [Landefoged K., Jarnum S., 1985]. Биохимическим методом диагностировать этот дефицит удается уже через 1—2 нед после проведения безжирового ПП.

Дефицит незаменимых жирных кислот при Π Π восполняется внутривенно инфузией жировых эмульсий, например переливанием интра-липида [Попова Т.С. и др., 1996]. Концентрация жирных кислот в плазме нормализуется в течение 1 — 2 нед, а клинические признаки ее дефицита исчезают через 2—3 нед. В сутки рекомендуется назначать 12—27 г линолевой кислоты.

Гипертриглицеридемия. Повышение уровня триглицеридов в плазме крови при ПП, как правило, связано с избыточной инфузией жировых эмульсий или нарушением их усвоения. Гипертриглицеридемия, обусловленная непереносимостью жировых эмульсий или избыточным их введением, играет ведущую роль в формировании таких органных осложнений, как гепатомегалия, спле-номегалия, холестатическая желтуха [Porayko M.К., 1998; Sandhu LS. et al., 1999]. Избыток липидов откладывается в ретикулоэндотелиальной системе, способствует накоплению пигмента в купферовских клетках (звездчатые ретикулоэндотелиоци-ты). Следует считать ошибкой, если на долю жировых эмульсий при ПП будет отведено 60 % небелковых калорий в сутки. Длительное (более 1 мес) ежедневное введение жировых эмульсий в некоторых случаях сопровождается повышением уровня печеночных ферментов — ACT и AJIT. Избыток жиров (4 г/кг-сут и более у детей и 1—3 г/кг-сут у взрослых) может привести к развитию специфического синдрома, включающего неврологическую, кардиаль-ную симптоматику, нарушения функций дыхательной системы и почек. По данным литературы, на аутопсии в таких случаях выявлялись жировые сгустки в сердце, скопления жира в мелких сосудах и переполнение жировыми массами ретикулоэндотелиальных клеток [Landefoged K., Jarnum S., 1985].

Абсолютные противопоказания для использования жировых эмуль-

сии — значительная гиперлипиде-мия, уровень билирубина крови выше 85,5 мкмоль/л, липидный нефроз, острый панкреатит с ги-пертриглицеридемией [Гланц P.M., 1985; Вретлинд А., Суджян А., 1990; Малышев В.Д., 2000].

Биохимическое исследование уровня триглицеридемии должно проводиться ежедневно.

Лучшим тестом, определяющим непереносимость жиров, является уровень триглицеридов в сыворотке крови выше 400 мг/дл. Полагают, что гипертриглицеридемия может привести к панкреатиту. Избыток жировых эмульсий может сопровождаться нарушением печеночных ферментов, обусловленным холеста-зом вследствие печеночного стеато-за. Таким образом, непереносимость жиров документируется с помощью анализов, которые выявляют повышение уровня триглицеридов в сыворотке крови и нарушения печеночных ферментов. Перенасыщение жировыми эмульсиями может характеризоваться не только нарушениями функции печени, но и ее увеличением с желтухой или без нее, увеличением селезенки, изменением некоторых факторов свертывания, анемией, лейкопенией, тромбоцитопенией и склонностью к кровотечениям.

Побочные и нежелательные клинические проявления инфузий жировых эмульсий в большей степени связаны с нарушением техники переливания, в частности скорости введения инфузионных растворов. Немедленные побочные реакции организма в ответ на введение жировых эмульсий могут быть разнообразными: аллергические реакции, тошнота, рвота, головная боль, повышение температуры тела, потливость, боль в груди и спине и др.

Метаболические осложнения, обусловленные нарушениями белкового обмена. Одной из причин подобных нарушений является несбалансированность аминокислотного состава

в используемых средах. При нарушении усвоения белка или избыточном введении белковых соединений, входящих в состав ПП, азот белка может превращаться в мочевину. У больных с печеночной недостаточностью избыточная инфузия аминокислот иногда приводит к развитию печеночной энцефалопа-тии. Как и применение углеводов, назначение аминокислотных смесей может ухудшить ФВД. Выделяют три главных симптома непереносимости белка — азотемию, легочную дисфункцию и ухудшение состояния психики [McClave SA. et al., 1990].

Нарушения КОС и осмолярности плазмы крови. Подавляющее большинство растворов кристаллических аминокислот и белковых гидро-лизатов относится к категории ги-перосмолярных инфузионных сред с рН ниже 7,0, что необходимо учитывать при назначении пациентам Π Π с уже имеющимися нарушениями гомеостаза и метаболическим ацидозом.

Наибольшие проблемы ПП могут быть связаны с инфузиями растворов углеводов — глюкозы и фруктозы, осмолярность которых возрастает пропорционально их концентрации и может превышать таковую плазмы в 1,5—10 раз. Низкое значение рН (3,5—5,5) растворов углеводов может способствовать развитию метаболического ацидоза. Отмечено, что через 3—4 ч после переливания фруктозы в дозе 1,5—3 г/кг массы тела возможны шок, бессознательное состояние. Механизм возникновения ацидоза связан с превращением фруктозы в молочную кислоту в паренхиме печени [Вретлинд А., Суджян А., 1990; Lan-defoged K., Jarnum S., 1985].

Жировые эмульсии относятся к инфузионным средам, осмолярность которых приближена к таковой плазмы. В то же время следует учитывать, что осмолярность 10 и 20 % растворов различается не толь-

ко между собой, но и у препаратов различных фирм. Это особенно важно учитывать при проведении ПП у пациентов с исходно повышенной осмолярностью плазмы.

Стремление уменьшить гиперос-молярность аминокислотных растворов, не затрагивая при этом их питательную ценность (содержание аминного азота), реализовалось созданием специальных безэлектролитных растворов. Характерным примером последнего являются аминокислотные смеси серии «Вамин» («Фрезениус»). Осмоляр-ность безэлектролитных растворов может быть значительно ниже таковых стандартных растворов, обогащенных электролитами.

Гипофосфатемия (ГФ) — наиболее частое осложнение полного ПП, по частоте превосходящее гипергли-кемический синдром. Усиление ГФ обычно происходит через 2 сут после увеличения дневного содержания глюкозы для Π Π до 400 г, особенно у больных с выраженной кахексией, а также у лиц, которые в условиях ИТ нуждались во введении инсулина [Вретлинд А., Суджян А., 1990; Копылов П.M., 1998; Мари-HO П., 1998; Bancewicz J., 1981; ChangR.W.S. etal., 1986].

Причины ГФ при ПП:

• увеличение суточного введения глюкозы (декстрозы) до 400 г (особенно при непрерывной инфузии);

• повышение экскреции неорганического фосфора (Фн) с мочой: применение диуретиков и стеро-идных препаратов, антацидная терапия, алкалоз, гипокалиемия, гипомагниемия, сахарный диабет, хроническая потеря массы тела (у алкоголиков);

• интра- и послеоперационный периоды;

• при назначении растворов фруктозы ГФ более выражена, чем при введении глюкозы [Knochel J.Р., 1981];

• снижение плазменного фосфора у больных с постоянной 24-часовой инфузией глюкозы обусловлено большей экскрецией фосфора с мочой по сравнению с больными, получавшими кратковременные инфузии углеводов. По-видимому, постоянная длительная инфу-зия глюкозы приводит к нарушению механизма реабсорбции фильтрующихся фосфатов в про-ксимальных канальцах. Исследования микроциркуляции у экспериментальных животных показали, что глюкоза в просвете про-ксимальных канальцев снижает реабсорбцию фосфатов. Возможно, что большое количество фильтрованной глюкозы при постоянной ее инфузии является основой блока тубулярной реабсорбции фосфора.

Клинически ГФ проявляется после падения концентрации Фн в сыворотке крови ниже 0,3 ммоль/л. Из наиболее значимых клинических проявлений можно выделить следующие: гипоксию органов и тканей в связи с нарушением транспорта кислорода; нарушение деятельности ЦНС, возможность сердечной и дыхательной недостаточности; нарушения свертывающей системы крови и др. (см. главу 35). ГФ может сопровождаться анорек-сией, тошнотой, рвотой, прогрессирующей мышечной слабостью, раб-домиолизом, конвульсиями, гипер-кальциемией, гиперкальциурией, гипермагнезиурией, дисфункцией эритроцитов, тромбоцитов и лейкоцитов. У тяжелобольных возникают метаболический ацидоз, дыхательная недостаточность и кардиомио-патия. Крайне выраженные случаи ГФ могут заканчиваться летальным исходом [Вретлинд А., Суджян А., 1990; Landefoged K., Jarnum S., 1985].

Профилактика синдрома Г Ф. При назначении ПП нужно соблюдать осторожность у

лиц с резко сниженной массой тела, страдающих алкоголизмом, диабетом, особенно подвергшихся обширному оперативному вмешательству. Уровень неорганического фосфора в крови должен быть определен заранее и соотнесен с другими показателями электролитов. После длительного голодания ЭП и Π Π больных необходимо начинать постепенно. Количество углеводов, особенно в первые дни, должно быть небольшим (200—250 г) с дробь ым введением этих растворов. При этом следует проводить ежесуточный контроль Фн и других электролитов в плазме крови.

Лечение синдрома ГФ считается трудной и еще до конца не решенной задачей. В определенной степени коррекцию Фн можно осуществлять инфузиями жировых эмульсий, например интралипида, который содержит до 18 ммоль/л фосфата. В случае тяжелой ГФ рекомендуется только внутривенное введение растворов фосфора. Поскольку ГФ часто сочетается с гипо-калиемией и гипомагниемией, используют растворы, содержащие калий, натрий и магний, хотя чаще применяют фосфорно-натриевые растворы (см. главу 36). Применение раствора калия дигидрофосфата (КГФ) в клинической практике, описанное в работах С.А. Пасько и TJ. Волошенко (1990), дало положительные результаты. Авторы отмечали, что в послеоперационном периоде ГФ коррелировала со снижением АТФ, 2,3-ДФГ, повышением содержания безбелкового кальция в плазме крови и эритроцитах. Учитывая неблагоприятное влияние ГФ и избытка Ca²⁺, больным в целях коррекции вводили растворы КГФ, что способствовало повышению содержания Фн в клетке; Фн, АТФ, 2,3-ДГФ в эритроцитах; нормализации уровня кальция в плазме крови и улучшению кислородтранспорт-ной функции крови. Авторы использовали 20—50 мл 6,8 % раствора

КГФ в 400 мл 5—10 % раствора глюкозы 1—2 раза в сутки. При этом увеличение 2,3-ДФГ и АТФ вело к более полной отдаче кислорода гемоглобином, улучшению кислородного и энергетического обеспечения тканей.

Потребность в жидкости. Базаль-ное количество вводимой жидкости должно составлять примерно от 1 до 1,2 мл/ккал. К этому объему добавляют объем жидкости, теряемый больным из ЖКТ и других источников. При олигурии базальный объем жидкости должен составлять 750— 1000 мл H- объем, равный потерям с мочой, и объем других определяемых потерь. При сердечной недостаточности ограничивают введение жидкости до 40 мл/кг и натрия до 0,5—1 ммоль/кг в сутки. При печеночной недостаточности также следует ограничить объем жидкости. В целом объем вводимой жидкости и концентрация в ней питательных веществ зависят от состояния больного и характера заболевания. Объемы жидкости могут быть уменьшены путем повышения концентрации углеводов, аминокислот и жиров.

Электролиты. Переливание растворов, содержащих натрий, калий, магний, кальций и хлориды, необходимо при ПП, и в настоящее время это не вызывает сомнений. Натрий и хлор поддерживают осмо-ляльность плазмы и интерстици-ального сектора. Калий, магний и фосфор способствуют удержанию азота в организме. Кальций предотвращает деминерализацию костей. С момента открытия фосфорилиро-вания и АТФ фосфору стали отводить центральное место в обмене энергии. Позднее было установлено, что АТФ является трансмиттером (носителем) гормональных эффектов на клеточном уровне. Установлена также важная роль 2,3-ДФГ для сродства гемоглобина к кислороду. На 7-й или 10-й день проведения полного ПП растворами, не содержащими фосфата, у взрослых

развивается выраженная ГФ. Снижение содержания 2,3-ДФГ и АТФ в эритроцитах сопровождается повышением сродства красных кровяных телец к кислороду, что приводит к снижению Р02 в клетках тканей организма. Поэтому в растворы для Π Π необходимо включать фосфаты.

Микроэлементы необходимо добавлять к ПП с учетом суточных потребностей. Однако имеющиеся по этому вопросу сведения явно недостаточны, поскольку нет четко установленных доз микроэлементов для больных в отделениях ИТ. Тем не менее часто возникающий дефицит микроэлементов может сопровождаться клиническими проявлениями и влиять на результаты лечения. Особенно важно применение 9 микроэлементов, недостаток которых возникает особенно часто. В табл. 39.6 приведены ориентировочные суточные дозы микроэлементов [Марино П., 1998].

Таблица 39.6. Примерные суточные дозы микроэлементов для больного, находящегося в отделении ИТ

Дефицит хрома может сопровождаться резистентностью к инсулину, непереносимостью глюкозы (диабе-топодобными синдромами), периферической нейропатией и метаболической энцефалопатией [Врет-линд А., Суджян А., 1990; Landefo-

ged K., Jarnum S., 1985]. К сожалению, содержание хрома в плазме крови можно точно определить только методом нейтронной активации. Получить точные результаты другими методами чрезвычайно трудно. Осложнений, связанных с дефицитом хрома, можно избежать, включив этот элемент в состав растворов для Π Π [Klein G. L., Rive-га D., 1985].

Дефицит селена. В последние годы специалисты по Π Π проявляют к дефициту селена повышенный интерес. Определены роль и 31аче-ние недостатка селена в разьитии таких осложнений, как кардиомио-патия и скелетная миопатия [Lande-foged K., Jarnum S., 1985]. Глута-тионпероксидаза, в состав которой входит селен, катализирует реакцию окисления глутатиона пероксидом водорода и тем самым ограничивает образование высокореактивного гидроксильного радикала, индуцирующего цепные реакции ПОЛ, ведущие к повреждению клеточных мембран.

Дефицит цинка наблюдается в основном в тех случаях, когда этот элемент не входит в состав используемых растворов, особенно на фоне повышенного метаболизма — возрастании потерь цинка с мочой. Увеличение выделения цинка через ЖКТ наблюдается при диарее, кишечных фистулах и т.д. При этом потери пропорциональны количеству кишечного отделяемого [Shel-don G.F., Baker C., 1980; Bancewicz J., 1981; Klein G.L., Rivera D., 1985].

Для восстановления клеточной массы требуется большое количество цинка. Потребность организма в данном микроэлементе может быть при Π Π до 200 мкмоль/сут.

Клиническая картина дефицита цинка в организме разнообразна, сопровождается апатией, депрессией, потерей волос, себорейным дерматитом вокруг носа и рта, в аногенитальной области, на коленях, локтях, пальцах рук и ног, сто-

матитом, диареей, а в тяжелых случаях илеусом. Дефицит цинка вызывает ослабление иммунитета, анемию, дерматиты и плохое заживление ран. Эти проявления обычно возникают в течение 1—2 мес после начала ПП, не содержащего достаточных количеств цинка. Кожные изменения исчезают через 3—4 дня после назначения 200—300 мкмоль цинка в день [Вретлинд А., Суд-жян А., 1990; Landefoged K., Jar-num S., 1985], а полное заживление поражений кожи происходит в течение 10 дней. Потеря волос прекращается медленнее, но в конце концов все симптомы исчезают.

В профилактических целях достаточно следить за тем, чтобы концентрация цинка в плазме крови постоянно поддерживалась в пределах 10,6—17,7 мкмоль/л.

Дефицит меди может быть причиной возникновения гипохромной, цитопенической анемии и нейтро-пении, а также повреждения костей у детей.

Дефицит молибдена встречается редко. В клинической картине превалируют невротические расстройства, головная боль, ночная слепота. Отмечены случаи летаргии и комы. Метаболические изменения связаны с нарушением метаболизма серосодержащих аминокислот и распада пуринов [Вретлинд А., Суд-жян А., 1990; Klein G.L., Rivera D., 1985]. Для предупреждения и коррекции этих нарушений следует периодически (1 раз в неделю) определять уровень микроэлементов крови и при наличии дефицита молибдена осуществлять лечение молибдатом аммония.

Повышение содержания марганца. Суточная потребность в марганце составляет от 100 до 800 мкг. Однако гипермарганцемия может наблюдаться уже при приеме 500 мкг/сут. Первые биохимические признаки повышения содержания марганца в крови могут быть диагностированы уже через 14 дней после начала ПП.

Это состояние может сопровождаться некоторыми неврологическими нарушениями, хотя точно доказать их взаимосвязь с изменением концентрации марганца сложно [Meadows N., 1998]. Общие рекомендации по предупреждению гипермарганце-мии:

• необходим динамический лабораторный контроль марганца в плазме крови;

• при проведении Π Π более 30 дней не следует вводить более 100 мкг марганца в день;

• если диагностировано повышение концентрации марганца в плазме крови, нужно исключить его из используемых инфузион-ных растворов до тех пор, пока его содержание в плазме не достигнет нормальных величин;

• марганец, как и медь, не следует назначать больным с заболеваниями печени [Fitzerald К. et al., 1999].

Витамины, как и микроэлементы, являются обязательными компонентами ПП. Существует 12 витаминов, которые должны вводиться ежедневно (особенно витамины A, BI, E, С, фолиевая кислота, недостаток которых возникает очень часто). В табл. 39.7 приведены среднесуточные дозы необходимых витаминов. У больных, находящихся в отделениях ИТ в связи с гиперметаболическим состоянием, потребность в витаминах значительно выше [Ma-рино П., 1998].

К сожалению, точные дозы витаминов для больных в отделениях ИТ не определены.

Следует подчеркнуть, что недостаточность того или иного витамина не всегда устраняется даже повышенными дозами витаминов, поэтому с первых же дней ПП необходимо назначать комплекс указанных витаминов. Дефицит витаминов в организме сопровождается определенным симптомокомпле-ксом.

Таблица 39.7. Рекомендуемые суточные дозы витаминов

Дефицит тиамин а более характерен для пациентов с резко выраженной недостаточностью питания, на фоне стресса, а также у тех, кто получает пищу, богатую углеводами [Landefoged K., Jarnum S., 1985]. Дефицит витамина BI может сопровождаться сердечной патологией, характерной для болезни бери-бери, а также энцефалопатией Вернике и лактат-ацидозом [Schwartau M. et al., 1981; Remond С. et al., 1999; Ro-manski S.A., McMahon M.M., 1999].

Дефицит рибофлавина, пиридокси-на и аскорбиновой кислоты развивается в течение месяца при недостаточном поступлении этих веществ в организм. Водорастворимые витамины обычно назначают в дозах, превышающих их потребность, так как они нетоксичны, а их избыток выводится с мочой.

Острая недостаточность фолие-вой кислоты проявляется панцито-пенией и тромбоцитопенией и пред-

ставляет собой грозное осложнение. Фолиевую кислоту следует постоянно назначать пациентам, получающим ПП.

Сложнее обстоит дело с жирорастворимыми витаминами, так как их передозировка (особенно витаминов А и D) может привести к развитию токсического эффекта. В литературе имеются сообщения о взаимосвязи поражений костей при ПП и интоксикации витамином D при его введении в дозе 250 МЕ/сут [Shike M. et al., 1980; Landefoged K., Jarnum S., 1985].

Основные принципы парентерального питания

1. Тяжелый стресс, вызванный оперативным вмешательством, травмой или сепсисом, характеризуется гиперметаболизмом и гиперкатаболизмом, в связи с чем необходимо проводить Π Π и(или) H П.

Некорригированная белково-энергетическая недостаточность сопровождается неадекватностью процессов восстановления и восприимчивостью к различным инфекционным осложнениям. У хирургических больных после операции это состояние без адекватной HΠ вызывает ранние послеоперационные осложнения (пневмония, уроинфекция, плохое заживление ран и др.) с возможностью возникновения сепсиса и полиорганной недостаточности.

2. Современное отношение к полному Π Π не так однозначно, как представлялось ранее. Накопленный мировой опыт позволяет дифферен-цированно подойти к назначению HΠ поддержки — полного ПП, смешанного или энтерального питания, причем последним двум отдается предпочтение. Это было подчеркнуто на проходивших осенью 2000 г. XXII Европейском международном конгрессе по парентеральному и энте-ральному питанию в Мадриде (Испания) и IV Международном конгрессе по парентеральному питанию в Москве.

3. Выбор метода HΠ и проведение ПП становятся все более сложными. Требуются углубленные знания физиологии питания. Методы оценки питания усложняются, а продукты для энтерального и парентерального питания в большей степени специализируются, поэтому назначение НП является ответственным актом, требующим от врача понимания ее целей и задач, непрерывного клинического и лабораторного контроля, а также знания возможных метаболических и органных осложнений, связанных с непереносимостью питательных веществ или неправильным их использованием.

4. В условиях клиники следует применять современные методы определения потребности организма в энергетических материалах и белке. В тех случаях, когда отсутствует возможность быстрого и точного определения основного обмена (например, методом непрямой калориметрии и т.п.), потребность в энергии и белке может быть установлена путем расчетов.

5. Базисная потребность в энергии взрослого человека составляет в среднем 25 ккал/сут, суточная потребность в белке в условиях покоя — 1 г/кг. Степень метаболической активности зависит от степени травмы. В практику введено понятие коэффициента метаболической активности [Elwyn D.H. et al., 1981]. Для определения потребности в энергии и белке следует умножить величину базисной потребности в энергии и белке на фактор метаболической активности. Установлено, что в зависимости от состояния обмена этот фактор может колебаться от 1 до 2. При легком стрессе он равен 1,2, при среднетяжелом (травма, сепсис) — 1,5, при тяжелом (обширные ожоги) — 2. В зависимости от индивидуального баланса энергии и азота, клинического состояния больного и переносимости вводимых веществ эти показатели следует уточнить в пределах рекомендуемого диапазона.

6. Оптимальное питание характеризуется обеспечением калориями в пределах 25—40 ккал/ кг-сут и белком от 1 до 2 г/кг-сут. При этом достигается положительный баланс азота и прибавка в массе составляет 450—700 г в неделю [McClave S.A. et al., 1990].

7. Полное Π Π следует начинать лишь при отсутствии возможности перорального приема пищи или зон-дового питания. Оптимальное соотношение небелковых килокалорий на 1 г азота составляет 150:1. В режимы Π Π должны включаться различные источники энергии, обычное соотношение углеводов и жиров составляет 70:30. Использование только углеводов или только жиров чревато различными осложнениями. При заболеваниях легких, печени и почек имеются свои показания с измененным суточным рационом питания.

8. Наиболее частыми осложнениями, связанными с инфузией концентрированных растворов глюкозы, являются гиперосмолярная гипер-гликемическая некетонная дегидратация, гипергликемический синдром, сочетающийся с расстройствами функции ЦНС, гепатомегалия, стеатоз. Расстройства липидного обмена выражаются дефицитом незаменимых жирных кислот, а также ги-пертриглицеридемией, нарушением печеночных ферментов, желтухой и другими проявлениями. Избыточная инфузия белков и несбалансированность аминокислотного состава могут привести к развитию печеночной энцефалопатии, азотемии, легочной дисфункции и ухудшению состояния психики. Дефицит микроэлементов и витаминов при ПП сопровождается различными симпто-мокомплексами. Полное ПП проводят в условиях адекватного обеспечения водой, электролитами, витаминами и микроэлементами.

Список литературы

Аболмасов E.И. Предоперационная подготовка больных колоректальным раком энтеральным питанием, специальными диетами//Вестн. хир. — 1988. - T. 140. - № 4. - С. 129-132.

Бурштейн С. Питание тяжелобольных: когда, как и сколько? Пер. с англ.// Актуальные проблемы анестезиологии и реаниматологии. — Архангельск—Тромсё, 1995. — С. 119— 124.

Валеман Л.С. Энтеральное питание// Материалы симпозиума: Технологические и медицинские перспективы клинического питания и инфузион-ной терапии. — M., 1987. — С. 71 — 77.

Вальтер В.Г., Кутуков Э.Д. Раннее перо-ральное питание больных после резекции желудка//Вестн. хир. — 1987. - T. 138. - № 1. - С. 23-27.

Вретлинд А., Суджян А. Клиническое питание. — Стокгольм—Москва, 1990.

Интенсивная терапия. Реанимация. Первая помощь//Под ред. проф. В.Д. Малышева. — M.: Медицина, 2000. -С. 178-198.

Исаков Ю.Ф., Михельсон В.А., Штатное M.К. Инфузионная терапия и парентеральное питание в детской хирургии. — M.: Медицина, 1985.

Искусственное лечебное питание в интенсивной терапии и реанимации// Методические рекомендации. — M.: ГВКГим. H.H. Бурденко, 2000.

Клиническая диетология и инфузионная терапия.— Иваново—Москва, 1997.— С. 27.

Клур В.Ю., Костюченко А.Л. Гемодина-мические и гомеостатические эффекты изоперистальтической подготовки толстой кишки в колорек-тальной хирургии//Вест. хир. — 1984. - T. 135. - № 9. - С. 38-43.

Козлов И.А., Мещеряков А. В. Особенности обследования и предоперационной подготовки кардиохирургичес-ких больных с синдромом кишечной кахексии//Анест. и реанима-тол. - 1984. - № 4. - С. 3-8.

Копылов П.M. Гипофосфатемия в ближайшем послеоперационном периоде у больных пожилого и старческо-

го возраста после различных абдоминальных операций: Автореф. дис. канд. мед. наук. — M., 1998.

Костюченко А.Л., Костин Э.Д., Курыгин А.А. Энтеральное искусственное питание в интенсивной медицине. — СПб., 1996. - 33Oc.

Курыгин А.А. Влияния стволовой вагото-мии с пилоропластикой на моторную функцию тонкой кишки: Автореф. дис. канд. мед. наук.— Л., 1990.

Лейдерман И.H. Современные аспекты периоперативной нутритивной под-держки//Анест. и реаниматол. — 2000. - № 3.

Малышев В.Д. Парентеральное питание: современные концепции и методические приемы//Анест. и реаниматол. - 1998. - № 1. - С. 55-64.

Малышев В.Д. Парентеральное пита-ние//Интенсивная терапия Реанимация. Первая помощь. — M.: Медицина, 2000. - С. 294-315.

Марино П. Интенсивная терапия. — M.: Гэотар, 1998. — 507 с.

Обухова О.А. Коррекция белковой и энергетической недостаточности у больных раком пищевода в предоперационный период препаратом «Изокал»: Автореф. дис. канд. мед. наук. — M., 1998.

Парентеральное питание: Пер. с нем.// Современная инфузионная терапия. Парентеральное питание/Под ред. В. Хартига. - 1982. - С. 375-401.

Парентеральное питание при тяжелых травмах/Под ред. проф. P.M. Глан-ца. — M.: Медицина, 1985.

Пасько С.А., Волошенюк T.Г. Нарушение фосфорного обмена и его коррекция в остром периоде тяжелой черепно-мозговой травмы//Вопр. ней-рохир. - 1990. - № 3. - С. 14-16.

Пасько С.А., Волошенюк T.Г. Коррекция нарушений обмена фосфора после операций на органах брюшной по-лости//Клин. хир.— 1990.— № 12.— С. 7-9.

Пасько С.А., Волошенюк T.Г. Коррекция нарушений обмена фосфора после операций на органах брюшной по-лости//Вестн. хир.— 1991.— № 2.— С. 107-109.

Попова Т.С., Тамазашвили Т.Ш., Шесто-палов А.Е. Парентеральное и энте-

ральное питание в хирургии. — M.: Москва-Сити, 1996.

Рябов Г.А. Критические состояния в хирургии. — M.: Медицина, 1979. — С. 260.

Саввин Ю.Н., Хорошилов И. E., Луфт В. M. и ф.//Военно-мед. журн. — 1998. — №9.

Салтанов А.И., Буйденок, Ю.В., Кадырова Э.Г., Обухова О.А. Предоперационная подготовка препаратом «Изо-кал» больных раком пищевода и кардии ... Вести, интенс. тер. — 1997. - № 3. - С. 28-33.

Теннермен Дж., Теннермен X. Физиология обмена веществ и эндокринной системы. — M.: Мир, 1989.

Acheson KJ., Shutz Y., Bessard T. et al. Nutritional influences on lipogenesis and thermogenesis after a carbohydrate meal//Amer. J. Physiol. — 1984. — Vol. 246. - P. 62-67.

Barton R., Cerra F. The hypermetabolism multiple organ failure syndrome// Chest. - 1989. - Vol. 5. - P. 1153-1160.

Cerra F. Hypermetabolism — organ failure syndrome: metabolic response to inju-ry//Surgery. - 1991. - Vol. 185. -P. 47-55.

Chang R.W.S., Hatton L, Henley Judith, et al. Total parenteral nutrition: a four-year audit//Brit. J. Surg. — 1986. — Vol. 73. — August. — P. 656—658.

Eckart /., Neeser G., Wemgert P., AdоIph M. Side effects and complications of parenteral nutrition//Infusionsthera-pie.- 1989.- Vol. 16(5).- October.-P. 204-213.

Howard L, Hassan N. Nutrition and specific gastrointestinal disease states (Home parenteral nutrition, 25 years later)//Gastroenterology clinics. — 1998. _ Vol. 27. - N 2 (June). -P. 481-512.

Innemee G., de Meijer P.H., Meinders A. E. Metabolic acidosis caused by hyper-alimination: a dangerous complication of parenteral nutrition//Ned Tijdschr

Geneeskd. - 1999. - Vol. 143(40). -October. - P. 2006-2009.

Klein G.L., Rivera J. D. Adverse metabolic consequences of total parenteral nutri-tion//Cancer. — 1985. — Vol. 55. — January. — P. 305—308.

Klein G.L. Metabolic bone disease of total parenteral nutrition//Nutrition. — 1998. - Vol. 14(1). - January. -P. 149-152.

Landefoged K., Jarnum S. Metabolic complications to total parenteral nutri-tion//Acta anaest. scand. — 1985. — Vol. 29. - P. 89-94.

McClave S.A., Short A.F., Mattingly D.B., Fitzgerald Ph.D. Total parenteral nutrition (Conquering the complexities)// Postgraduate Medicine. — Vol. 88. — July 1990. - P. 235-246.

McClave S.A. et. al. Perioperative issues in clinical nutrition//Chest. 1999.— May.— Vol. 115 (Suppl. 5).- S. 64-70.

Meadows N. Monitoring and complications of parenteral nutrition//Nutrition. — 1998. - Vol. 14(10). - October. -P. 806-808.

Ott S.M., Maloney N.A., Klein G.L. et al. Aluminium is associated with low bone formation in patients on chronic parenteral nutrition//Ann. intern. Med. — 1983. -Vol.98. - P. 910-914.

Pearse P. Pre-operative fasting and administration of regular medications in adult patients presenting for elective sur-gery//Europ. J. Anaesthesiology. — 1999. _ N 16. - P. 565-568.

Popinska K., Kierkus J., Lyszkowska M. et al. Aluminium contamination of parenteral nutrition additives, amino acid solutions, and lipid emulsions//Nutri-tion. - 1999. - Vol. 15(9). - September. - P. 683-686.

Porayko M. K. Liver dysfunction and parenteral nutrition therapies//Clinics in liver diseases. - 1998. - Vol. 2. - N 1 (February). - P. 133-145.

Sandhu I. S., Jarvis C., Everson G. T. Total parenteral nutrition and cholestasis// Clinics in liver disease. — 1999. — Vol. 3.- N 3 (November).- P. 489-507.