16.5. Клиническая интерпретация гемодинамического профиля
Собственно процедура катетеризации легочной артерии и последующий мониторинг инвазивных давлений не представляют особых трудностей даже при отсутствии специальных навыков. В то же время интерпретация полученных данных и принятие правомочных клинических решений на их основе — это своего рода искусство, аккумулирующее в себе знание всего многообразия нюансов патофизиологии кровообращения.
Оценка преднагрузки сердца. Одна из главнейших практических задач инвазивного гемодинамического мониторинга — это определение потребности больного в инфузиях. Выбор ДЗЛА в качестве критерия волемии основывается на допущении, что КДДлж эквипотенциально КДОЛЖ, которое собственно и служит истинной мерой наполнения левого желудочка. Подобное тождество правомочно только при нормальной податливости миокарда. В практике ИТ, однако, чаще всего приходится иметь дело с пациентами, функциональный статус миокарда которых неизвестен или заведомо скомпрометирован (табл. 16.3).
В этих ситуациях — стандартных для интенсивной лечебной практики — зависимость КДД и КДО имеет нелинейный и в большей мере непредсказуемый характер. Соответственно вывод о нормальном диастолическом наполнении желудочка при нормальной (или даже относительно высокой) величине ДЗЛА будет, скорее всего, ошибочным.
Следует отметить, что использование абсолютной величины ЦВД в качестве меры волемии сопряжено с более частыми и более грубыми ошибками. Гемодинамика правых отделов сердца подвержена существенному влиянию указанных выше экстракардиальных факторов. По опыту наблюдений только отрицательное значение ЦВД достоверно указывает на дефицит преднагрузки сердца. На все остальные результаты измерений ЦВД, какими бы нормальными или высокими они не были, полагаться не следует.
Во избежание подобных артефактов полезно пользоваться пробой с объемной нагрузкой. Она заключается в дозированной внутривенной инфузии под пристальным гемоди-намическим мониторингом. Предпочтение отдают кристаллоидам. Как правило, относительно большой их объем (200—500 мл) переливают в течение 15—20 мин. Необходимые гемодинамические измерения (ЦВД, ДЗЛА, ЧСС, CB) проводят до и немедленно после пробы.
Незначительный (менее 3 мм рт.ст.) подъем давлений наполнения на фоне существенного прироста CB (более 5 % исходной величины) характерен для гиповолемии. В модели Франка—Старлинга такая реакция соответствует восходящей части кривой, когда работа сердца критически зависит от преднагруз-ки. Целесообразно усилить инфузию, поскольку имеющийся дефицит явно ограничивает производительность сердца.
Для так называемой умеренной сердечной недостаточности характерно существенное увеличение при инфузионной нагрузке как ДЗЛА (ЦВД), так и CB. Нормальная производительность сердца пока еще может поддерживаться жидкостной интервенцией, но для этого уже требуется более высокий уровень давлений наполнения. Необходимо подчеркнуть, что абсолютная величина последних не требует коррекции. Наоборот, стимуляция диуреза на этой стадии сердечной недостаточности приведет к падению системной перфузии.
Наконец, при резком приросте давления наполнения и неизменности CB можно ставить диагноз сердечной недостаточности. Форсированные инфузии чреваты объемной перегрузкой кровообращения. Следует искать другие пути повышения производительности сердца (например, инотропные).
Шок. Общепринятая классификация шока [Marino P., 1997] основана на совокупной оценке производительности сердца, давлений наполнения и сосудистого тонуса (табл. 16.4).
Показатели СИ ниже 2,5 л-мшГ1 •м~2 и ДЗЛА ниже 6 мм рт.ст. свидетельствуют о тяжелой гиповолемии. Содружественное повышение сосудистого тонуса является обычной
Таблица 16.4. Гемодинамический профиль при разных видах шока
Вид шока | АД | CB | ДЗЛА | И OCC |
Гиповолемический | 4 | I | I | t |
Распределительный | I | t | J, | 4 |
Кардиогенный | I | I | t | t |
Обструктивный | i | LU |
| t |
компенсаторной реакцией, направленной на перераспределение системного кровотока в жизненно важные органы.
Сочетание гипердинамии кровообращения (СИ>4 л-мин^-м"2) и низкого уровня давления наполнения (ДЗЛА<6 мм рт.ст.) указывает обычно на септический шок. Его характерная отличительная черта — сосудистая недостаточность. Индекс общего сосудистого сопротивления обычно менее 800 дин-с-см~5-м~2. При выборе дозы вазопрессоров (основной патогенетический вид терапии при подобного рода патологии) ориентируются в первую очередь на восстановление нормального сосудистого сопротивления.
Для кардиогенного шока характерны признаки системной гипопер-фузии (СИ>2,5 л-мин^-м"2), системной артериальной гипотензии (АДср ниже 70 мм рт.ст.) и перегрузки малого круга кровообращения. ДЗЛА обычно превышает 18—20 мм рт.ст.
При аналогичном гемодинамическом профиле обструктивный шок (например, при тампонаде сердца) отличается феноменом эквилибрации диастолических давлений. Величины ЦВД, ДЗЛА, ДЛАд и диастолического АД в правом желудочке будут одинаковыми и относительно высокими.
Частная патология сердечно-сосудистой системы. Наблюдение за формой отдельных кривых давления позволяет выявить сопутствующую патологию сердечно-сосудистой
системы. Учет этой патологии необходим и для более корректной оценки инвазивных данных, и для выбора более эффективной терапии.
Иногда на кривой ДЗЛА появляется высокий пик а, амплитуда которого сопоставима с пульсовым давлением в легочной артерии (-15 мм рт.ст.). Появление такой волны прямо указывает на препятствие кровотоку во время систолы предсердия (например, при митральном стенозе).
В ряде случаев (рис. 16.8) на кривой ДЗЛА и ЦВД можно наблюдать обратное соотношение высоты пика а и ν (ύΚν). Подобная форма кривой обычно свидетельствует о регургитации крови из левого желудочка в левое предсердие или правый желудочек. Вероятные причины — недостаточность митрального клапана, дилатационная кардиомиопатия, дефект межжелудочковой перегородки.
Кривая ЦВД или ДЗЛА «пилообразного» вида (за счет выраженных углублений χ и у) может быть вызвана ускоренным диастолическим наполнением желудочка. Оно возникает, в частности, при фибринозном перикардите, когда физический контакт эпикарда с ригидной околосердечной оболочкой облегчает расслабление сердечной мышцы (рис. 16.9).
Один из косвенных признаков диастолической дисфункции миокарда при инвазивном мониторинге — это стирание углубления у. Подобная картина свидетельствует обычно о затруднении раннего диастолического наполнения желудочка вследствие избыточной жесткости (рис. 16.10).
- Раздел I
- Глава 1 Газообменная и негазообменные функции легких
- Глава 2
- Глава 3 Физиологические критерии транспорта кислорода
- Раздел II
- Глава 4 Клинические формы острой дыхательной недостаточности
- Глава 5 Элементы респираторной терапии
- 5.1. Оксигенотерапия
- 5.2. Бронходилататоры
- 5.3. Антиоксиданты и антигипоксанты
- 5.4. Аэрозольная терапия
- 5.6. Стимуляторы дыхания
- Глава 6 Респираторная поддержка
- 6.1. Физиологические аспекты ивл
- 6.2. Показания к ивл
- 6.3. Методы отмены ивл
- 6.4. Уход за больным во время ивл
- 6.5. Осложнения ивл
- Глава 7 Механическая вентиляция легких
- 7.1. Режимы механической ив л
- Глава 8 Респираторный мониторинг
- 8.1. Инвазивные методы оценки газообмена
- 8.2. Неинвазивный мониторинг газов крови
- Глава 9 Острая обструкция дыхательных путей
- 9.1. Обструкция верхних дыхательных путей
- 9.2. Обструкция нижних дыхательных путей
- 9.3. Синдром Мендельсона
- Глава 10 Астматический статус
- Глава 11
- Глава 12 Нозокомиальная пневмония
- Глава 13 Респираторный дистресс-синдром взрослых
- Глава 14
- 14.1. Неинвазивные методы восстановления проходимости дыхательных путей
- 14.2. Инвазивные методы восстановления проходимости дыхательных путей
- 14.3. Методы профилактики легочных осложнений
- Раздел III
- Глава 15 Острая сердечная недостаточность
- 15.1. Левожелудочковая недостаточность
- 15.2. Диастолическая дисфункция
- 15.3. Правожелудочковая недостаточность
- 15.4. Острый инфаркт миокарда
- 15.5. Кардиогенные причины внезапной смерти
- Глава 16 Инвазивный мониторинг центральной гемодинамики
- 16.1. Катетеризация легочной артерии
- 16.2. Теория и практика заклинивания легочной артерии
- 16.3. Измерение сердечного выброса
- 16.4. Гемодинамический профиль
- 16.5. Клиническая интерпретация гемодинамического профиля
- 16.6. Осложнения катетеризации легочной артерии
- Глава 17 Неинвазивный мониторинг центральной гемодинамики
- 17.1. Клинические аспекты неинвазивного гемодинамического мониторинга
- Глава 18 Применение инотропных и вазоактивных препаратов
- 18.1. Фармакотерапия гемодинамических нарушений
- 18.2. Препараты с положительным инотропным действием
- 18.3. Вазодилататоры
- 18.4. Другие препараты, применяемые для лечения шока и сердечной недостаточности
- Глава 19
- 19.1. Кардиоверсия
- 19.2. Электрическая стимуляция сердца
- 19.3. Некоторые препараты, применяемые при аритмиях
- Глава 20 Отек легких
- 20.1. Кардиогенный отек легких
- 5. Применение препаратов положительного инотропного действия.
- 20.2. Отек легких при изменениях код
- 20.3. Отек легких при повышенной проницаемости сосудистой стенки
- Глава 21 Тромбоэмболия легочной артерии
- Глава 22 Гипертонический криз
- 22.1. Лекарственная терапия гипертонического криза
- Глава 23
- 23.1. Анатомо-топографические основы сердечно-сосудистой системы
- 23.2. Методы инвазивных манипуляций
- Раздел IV
- Глава 24 Кардиогенный шок
- Глава 25 Гиповолемический шок
- Глава 26 Анафилактический шок
- Раздел V
- Глава 27
- Глава 28 Интенсивная терапия септического синдрома
- Глава 29 Септический шок
- Раздел VI
- Глава 30 Водно-электролитное равновесие
- 30.1. Водный баланс организма
- 30.2. Водные разделы организма
- 30.3. Осмолярность и код
- 30.4. Почечная регуляция водно-электролитного равновесия
- 30.5. Основная роль ионов
- Глава 31 Дисбаланс жидкости и электролитов
- 31.1. Клинические и лабораторные признаки нарушений баланса воды и электролитов
- 31.2. Виды нарушений баланса воды и электролитов
- 31.3. Нарушение осмолярности (гипо- и гиперосмолярные состояния)
- 31.4. Нарушения код плазмы
- 31.5. Нарушения баланса электролитов
- Глава 32 Кислотно-основное состояние
- 32.1. Буферные системы
- Глава 33 Нарушения кислотно-основного состояния
- 33.1. Острый дыхательный ацидоз
- 33.2. Хронический дыхательный ацидоз
- 33.3. Острый дыхательный алкалоз
- 33.4. Хронический дыхательный ал! алоз
- 33.6. Лактат-ацидоз
- 33.8. Алкогольный кетоацидоз
- 33.9. Метаболический алкалоз
- Глава 34 Острая почечная недостаточность
- Глава 35
- 36.1. Базисная инфузионная терапия
- 36.2. Корригирующая инфузионная терапия
- 36.3. Пути введения инфузионных растворов
- 36.4. Интенсивная терапия осмолярных и объемных нарушений
- 36.5. Корригирующая терапия при метаболическом алкалозе
- 36.6. Корригирующая терапия при метаболическом ацидозе
- 36.7. Особенности инфузионной терапии у лиц пожилого возраста и больных с сопутствующими сердечно - сосудистыми заболеваниями
- 36.8. Осложнения инфузионной терапии
- Глава 37 Инфузионные среды
- 37.1.1. Гетерогенные коллоидные растворы
- 37.1.2. Аутогенные коллоидные растворы
- 3 7.2.1. Замещающие растворы
- 37.6. Кровезаменители
- Раздел VIII
- Глава 38 Энтералыюе питание
- 38.1. Стандартизированные полимерные диеты
- 38.2. Энтеральное питание в предоперационном периоде
- 38.3. Энтеральное питание в послеоперационном периоде
- 38.4. Энтеральное питание у различных контингентов больных
- Глава 39 Парентеральное питание
- 39.1. Энергетический баланс
- 39.2. Азотистый баланс
- 39.3. Потребность организма в белке
- 39.4. Источники энергии
- 39.5. Источники аминного азота. Аминокислотные смеси и белковые гидролизаты
- 39.6. Рациональные программы парентерального питания
- 39.7. Метаболические осложнения парентерального питания
- Раздел IX
- Глава 40
- 40.1. Предоперационный период
- 40.2. Операционный период (управление жидкостным балансом)
- 40.3. Послеоперационный период
- 40.4. Особенности инфузионной терапии при некоторых хирургических заболеваниях
- 40.4.1. Перитонит
- 40.4.2. Острый панкреатит
- 40.4.3. Кишечная непроходимость
- Глава 41
- 41.1. Противомикробные средства для системного использования
- 41.2. Эмпирическая антибактериальная терапия
- 41.3. Этиотропная антибактериальная терапия
- 41.4. Селективная деконтаминация желудочно-кишечного тракта
- 41.5. Грибковая инфекция
- Глава 42
- 42.1. Респираторные осложнения
- 42.2. Расстройства кровообращения
- 42.3. Взаимосвязь гемодинамических и респираторных нарушений
- Глава 43 Послеоперационное обезболивание
- 43.1. Наркотические,
- 43.2. Неопиоидные анальгетики
- 43.3. Местные анестетики
- 43.4. Варианты
- 43.5. Принцип превентивной и непрерывной терапии боли в хирургии
- Раздел X
- Глава 44 Обморок. Делирий. Кома
- 44.1. Обморок
- 44.2. Эпилептические припадки
- 44.3. Спутанность сознания и делирий
- 44.4. Коматозные состояния
- 44.5. Алгоритм реанимационных мероприятий
- 44.6. Общая стратегия защиты головного мозга [по Фитч в., 1995]
- Глава 45 Боль. Болевой синдром. Психологический стресс
- 45.1. Принципы обезболивающей терапии
- II. Дифференцировка типа боли и выбор обезболивающей терапии
- 45.2. Психологический и эмоциональный стрессы
- Глава 46
- Раздел XI
- Глава 47
- 47.1. Остановка кровообращения
- 47.2.1. Обеспечение проходимости дыхательных путей
- 47.2.4. Контроль за эффективностью сердечно-легочной реанимации
- Глава 48 Остановка сердца в отделении интенсивной терапии
- 48.1. Фибрилляция желудочков
- 48.2. Желудочковая тахикардия
- 48.3. Асистолия
- 48.4. Электромеханическая диссоциация
- 48.5. Брадиаритмии
- 48.6. Медикаментозная терапия
- 48.7. Кислородотерапия во время сердечно-легочной реанимации
- 48.8. Электрическая дефибрилляция
- 48.9. Оживление с помощью прямого массажа сердца
- 48.10. Другие методы сердечно-легочной реанимации
- 48.11. Постреанимационный период