logo
Интенсивная терапия

Глава 11

Острая дыхательная недостаточность при обострении хронической обструктивной болезни легких

Хронический бронхит — заболевание, характеризующееся хронической или рецидивирующей чрезмерной секрецией слизи в бронхах, приводящей к появлению продуктивного кашля, с ежегодными обострениями до 3 мес и более в течение последних лет.

Эмфизема легких — заболевание, вызванное увеличением воздушного пространства конечных бронхиол в результате деструктивных изменений в их стенках.

Различают хронический катаральный бронхит, сопровождающийся образованием слизистой мокроты, и хронический слизисто-гнойный бронхит, при котором наблюдается периодически или постоянно гной в мокроте. Хроническому астматическому бронхиту свойственны повторные приступы удушья, вызванные различными причинами; его трудно отличить от бронхиальной астмы.

Эмфизема легких приводит к потере эластичности органа и по-

вышению сопротивления току воздуха. У одного и того же больного могут быть одновременно и хронический бронхит и эмфизема. Оба заболевания характеризуются хронической обструкцией дыхательных путей (ХОЗЛ) — жалобами на затрудненное дыхание и кашель с выделением слизистой или гнойной мокроты. При физикальном исследовании определяются бронхиальный тип дыхания, увеличение продолжительности выдоха, хрипы (больше во время выдоха), в некоторых случаях затрудненный выдох по типу астмы. Иногда дыхательные шумы слышны на расстоянии. Бочкообразная грудная клетка у больных эмфиземой легких наблюдается сравнительно редко [Палеев H.P. и др., 1999]. Одышка в покое, как правило, отсутствует. PaCO2 нормальное или умеренно повышенное (до 50 мм рт.ст.) при умеренно сниженном PaO2. При исследовании ФВД выявляются умеренное снижение ОФВЬ возрастание сопротивле-

ния дыхательных путей и уменьшение максимальной скорости выдоха. Для эмфиземы легких характерно уменьшение их диффузионной способности. Эти данные свидетельствуют о хронической дыхательной недостаточности. При длительном заболевании возможен довольно высокий уровень PaCO2 без снижения рН и нарастания симптомов дыхательной недостаточности. То же можно сказать о хронической легкой форме гипоксемии (PaO2 не более 70 мм рт.ст.), нередко наблюдаемой у больных хроническим бронхитом и эмфиземой легких.

Клиническая картина. Ухудшение общего состояния больного чаще всего обусловлено присоединением инфекции, приводящей к прогрессированию дыхательной недостаточности по обструктивному типу (ОФВ] меньше 25 % нормы). ОДН проявляется усилением одышки, которая беспокоит больного даже в покое; он вынужден принимать полусидячее положение, не может разговаривать. О нарастании дыхательной недостаточности свидетельствуют также участие в дыхании вспомогательной мускулатуры грудной клетки и передней брюшной стенки, наличие в легких «немых» зон, жалобы больного на то, что он в течение нескольких последних ночей не спит и не может откашляться. PaCO2 по сравнению с умеренной исходной гиперкапнией возрастает, рН снижается, метаболическая компенсация отсутствует. PaO2 резко снижается до уровня менее 60 мм рт.ст. Цианоз может отсутствовать, он более характерен для поздней стадии ОДН. АД чаще бывает повышенным, но в поздней стадии может снижаться. Нередко отмечается возбуждение, иногда наблюдаются «дыхательная паника», неадекватность поведения, в тяжелой стадии — депрессия, ступор и кома. У некоторых больных развивается хроническая легочная гипер-тензия, которая увеличивает опасность перегрузки сердца. В поздней стадии ОДН может развиться острое легочное сердце, характеризующееся расширением шейных вен, периферическими отеками, острой недостаточностью правого отдела сердца.

Обострение хронического бронхита в связи с присоединением инфекции проявляется усиленным кашлем, изменением мокроты (она становится желтого или зеленого цвета); повышением температуры тела без значительного сдвига формулы крови — выраженного лейкоцитоза и каких-либо изменений на рентгенограмме легких.

У больных пожилого возраста, страдающих атеросклерозом и гипертонической болезнью, ОДН может привести к левожелудочковой недостаточности. Нередко наблюдается сочетание ОДН и сердечно-сосудистой недостаточности, при этом одно состояние может маскировать другое. Дифференциальный диагноз затруднен, так как некоторые признаки (одышка, цианоз, вздутие вен шеи, влажные хрипы в легких) наблюдаются и при ОДН, и при острой сердечно-сосудистой недостаточности. Чаще устанавливают диагноз острой левожелудочковой недостаточности, а ОДН не диагностируют и целенаправленную терапию не проводят. Острая сердечная недостаточность, не сопровождающаяся ОДН, обычно протекает без обострения хронического бронхита — без выраженного кашля, изменений мокроты и других симптомов бронхообструктив-ной болезни [Fransis P.B., 1983].

Тромбоэмболия легочной артерии, нередко осложняющая течение основного заболевания, характеризуется теми же клиническими симптомами, что и ОДН, — одышкой, кашлем, изменением газового состава артериальной крови, признаками

легочного сердца. Изменения же на сканограмме у данной категории больных малоспецифичны.

Бактериальная пневмония обычно протекает с более высокой температурой тела, лейкоцитозом, локальными изменениями в легких, обнаруживаемыми при физикаль-ном и рентгенологическом исследованиях.

Бронхообструктивный синдром — характерный признак ОДH при хроническом бронхите и эмфиземе легких. Он может быть проявлением и других заболеваний — бронхиальной астмы, бронхоэктатической болезни, облитерирующего бронхиолита, муковисцидоза и некоторых псевдоастматических состояний.

Причиной ОДН у больных хроническим бронхитом и эмфиземой легких, особенно у лиц пожилого возраста, может быть назначение седативных средств. Оперативное вмешательство и наркоз у этой категории больных, длительная иммобилизация, применение в послеоперационном периоде наркотических анальгетиков, подавляющих кашлевой рефлекс, могут приводить к развитию этого осложнения [Малышев В.Д., 2000].

Лечение. Главная цель — поддержание газового состава крови на уровне, исключающем прогрессирование гипоксии и гиперкапнии. Это не может быть осуществлено без восстановления нормальной проходимости дыхательных путей, ликвидации бронхообструкции, легочной инфекции. Естественно, что больным с ОДН требуется постоянный контроль не только функции легких, но и сердечно-сосудистой системы. Следует иметь в виду возможность различных осложнений, при которых необходимы быстрая диагностика и соответствующая терапия.

Приоритетными направлениями лечения обострения ХОЗЛ считают применение неинвазивных методов — оксигенотерапии, бронходилататоров (агонисты р2-рецепторов, эуфиллин), ВИВЛ. При обострении инфекции показана антибиотикотерапия. В наиболее тяжелых случаях рефрактерной бронхообструкции и возможного сочетания ХОЗЛ и астмы назначают кортикостероиды. Показания к интубации и традиционной ИВЛ в настоящее время значительно сужены.

Оксигенотерапия. Бронхообструктивный синдром сопровождается значительной гипоксемией, причем больной до известного предела может адаптироваться к этому состоянию. PaO2 вне обострения часто ниже обычной нормы (60—70 мм рт.ст.). Во время обострения PaO2 при дыхании воздухом обычно ниже 60 мм рт.ст. Соответственно SaO2 становится ниже 90 %, т.е. критической точки кривой диссоциации оксигемоглобина. Ингаляции кислорода проводят в концентрациях, достаточных для поддержания PaO2 на уровне не ниже 60 мм рт.ст. и SaO2 не ниже 90 %. Оксигенотерапия способствует уменьшению гипоксической вазоконстрикции легочной артерии, увеличению содержания кислорода в крови, улучшению транспорта кислорода к тканям и выделению воды почечными канальцами. Незначительное повышение PaCO2 при этом вполне ожидаемо и не представляет непосредственной угрозы для жизни больного.

Восстановление дренажной функции бронхов достигается назначением бронхолитических, антибактериальных препаратов и физиотерапии грудной клетки.

р2-Агонисты наряду с бронходи-латацией вызывают улучшение му-коцилиарного транспорта. Наибольшее значение придают ингаляционной терапии сальбутамолом, тербу-талином, алупентом и другими β2-агонистами. При хронических заболеваниях легких и обструктивном синдроме очень часто отмечается склонность к повышению резистентности бронхов — «астма, вызванная хроническим обструктивным заболеванием легких». В этих случаях эффективны лекарственные средства, применяемые для лечения больных бронхиальной астмой. Важно установить причину патологии и реакцию на бронхорасширяю-щие средства и глюкокортикоиды в каждом конкретном случае.

При неэффективности проводимого лечения можно дополнительно назначить ипратропиум бромид в распылителе. Кроме того, внутривенно вводят эуфиллин. Стабильный терапевтический эффект достигается при концентрации теофиллина в сыворотке крови 10— 20 мг/л. Нагрузочные дозы эуфил-лина до 3—4 мг/кг массы тела в течение 20 мин назначают только в том случае, если препараты теофиллина не применялись в последние 24 ч. Поддерживающие дозы — 0,4 мг/кг/ч. При сердечной недостаточности, заболеваниях печени и почек нагрузочная и поддерживающая дозы должны быть уменьшены в 2 раза [Fransis P.B., 1983]!

Кортикостероидная терапия показана при наиболее тяжелых формах бронхообструктивного синдрома, особенно при рефрактерности к бронходилататорам и гормонотерапии в анамнезе. Минимальная эффективная доза не может быть определена заранее. Наиболее приемлемая доза гидрокортизона 200 мг, дексаметазона или целестона — по 8 мг каждые 6 ч до полной ликвидации бронхообструктивного статуса. Иногда эту дозу увеличивают. Терапию эуфиллином при этом не прекращают.

Антибактериальная терапия. Этиотропная антибиотикотерапия затруднена вследствие разнообразия флоры, нечувствительной к определенным антибиотикам. Если не удается идентифицировать микробный агент, то назначают антибиотики широкого спектра действия.

Гидратация. Цель ее — ликвидация дефицита воды и гиповолемии,

создание условий для адекватного увлажнения слизистой оболочки дыхательных путей. Дегидратация часто сопровождает ОДН, являясь как бы ее фоном, способствует увеличению вязкости крови и сгущению трахеобронхиального секрета. Однако не следует преувеличивать значение гидратации и назначать большие количества жидкости внутривенно или перорально. Избыточная инфузионная терапия у этой категории больных опасна, так как может ухудшить их состояние.

Дополнительные методы. Некоторые физиотерапевтические методы могут значительно улучшить состояние больного, облегчить отхождение мокроты и уменьшить работу органов дыхания. Наиболее эффективны вспомогательный кашель, осторожный постуральный дренаж, вибромассаж, перкуссия и вакуумный массаж грудной клетки. Показано применение ацетилцистеина. В некоторых случаях эвакуации мокроты способствует микротрахеостомия, которая эффективна при адекватном увлажнении дыхательных путей (особенно у больных старческого возраста), при недостаточном кашлевом рефлексе.

Бронхоскопический лаваж трахеобронхиального дерева применяют во время ИBJI у интубированных больных. Показанием к его проведению служит наличие мокроты в трахее и крупных бронхах, нарушающей проходимость дыхательных путей.

Особенности ИВЛ. Показания к ИВЛ должны быть строго определены. Нужно использовать все возможности «консервативного» лечения, включая ВИВЛ через загубник и маску, и лишь при прогрессировании признаков гипоксии и/или гиперкапнии, подтвержденном серией анализов, проводят ИВЛ, не прекращая при этом лекарственной терапии. Вначале предпочтительнее оротрахеальная интубация трубкой с внутренним диаметром 8—9 мм,

поскольку необходима постоянная санация дыхательных путей. В дальнейшем оротрахеальную интубацию заменяют назотрахеальной. Во время ИВЛ необходима постоянная физиотерапия в области грудной клетки. Через каждые 2 ч проводят раздувание легких с помощью мешка «Амбу», через каждые 4 ч — стимуляцию кашля, ингаляцию брон-ходилататоров с поворотами больного на бок, через каждые 8—12 ч — перкуссию и вакуумный массаж грудной клетки.

ДО и частота дыхания должны быть рассчитаны таким образом, чтобы PaCO2 было не ниже исходного, привычного для больного уровня. Буферные системы крови адаптированы к этим изменениям за счет задержки бикарбоната натрия почками. Гипервентиляция ведет к перестройке этого механизма, сопровождается снижением мозгового кровотока, часто снижением АД и аритмиями.

В некоторых исследованиях было показано, что у пациентов с ХОЗЛ и ограниченным потоком выдоха, т.е. «внутренним» ПДКВ, применение «наружного» ПДКВ при ИВЛ или использование постоянного положительного давления в дыхательных путях (CPAP) у больных, находящихся на спонтанном дыхании, может снизить пороговую нагрузку на вдохе, обусловленную ауто-ПДКВ. Применение наружного ПДКВ не вызывает дальнейшего увеличения объема легких. В связи с этим использование PEEP позволяет облегчить «отлучение» пациентов с ХОЗЛ от вентилятора [Раниери В.M. и др., 1997; Restrick L.S. et al., 1993; Rossi A. et al., 1994].

Показаниями к прекращению ИВЛ служат ликвидация инфекции и улучшение функции легких настолько, чтобы обеспечивался обычный при хронических легочных заболеваниях газообмен. МОД должен быть не более 10 л, PaCO2 в пределах легкой гиперкапнии или

нормы, PaO2 не менее 60 мм рт.ст., ДО не менее 5 мл/кг. Однако, если должная величина одного-двух показателей не достигнута, это не означает, что нельзя прекратить ИВЛ. Наблюдение за больным в течение нескольких часов при определении газового состава крови позволит найти правильное решение. Экстубацию проводят обычно в первой половине дня. Перед этим не следует назначать фармакологические средства, подавляющие дыхательный центр.

В процессе лечения ОДН возможны осложнения:

• сердечные аритмии (политопная суправентрикулярная тахикардия и др.), считают, что они вызываются гипоксией и повышением рН крови. Они могут возникать в результате действия различных препаратов, обладающих кардио-токсическим свойством;

• левожелудочковая недостаточность. Следует помнить, что гипоксия приводит к повышению давления в легочной артерии. При исходной патологии сердечно-сосудистой системы на фоне гипоксии левожелудочковая декомпенсация может быть доминирующей в клинической картине. Сердечные гликозиды назначают лишь при восстановленном газовом составе крови. В случае застоя в малом круге кровообращения или общей гипергидратации необходимо применять салуретики, контролируя при этом концентрацию калия и других электролитов в крови;

• ТЭЛА — нередкое трудно диагностируемое осложнение. Профилактика его состоит в назначении низких доз гепарина (5000 ЕД через 8—12 ч);

• желудочно-кишечные кровотечения. Они бывают при образовании стрессовых язв на слизистой оболочке желудка и кишечника. Для их профилактики применяют

назогастральную аспирацию, ан-тациды и циметидин.

Прогноз. ОДН у больных хроническим бронхитом и эмфиземой легких является чрезвычайно тяжелым осложнением и очень часто ведет к смерти. Об этом свидетельствуют многочисленные данные, опубликованные в США и странах Западной Европы. До 1960 г. госпитальная летальность больных хроническим бронхитом и эмфиземой легких, осложненными ОДН, составляла примерно 50 %. По мере организации ОРИТ смертность от ОДН постепенно снижалась. Сейчас госпитальная леталь-

ность при первом эпизоде дыхательной недостаточности достигает 25 %, а 5-летняя выживаемость, по данным P.Г. Ингрэма (1993), составляет лишь 15—20 %. К факторам риска развития хронического бронхита и эмфиземы легких относят курение, загрязнение атмосферы, вредные профессии, семейные и генетические факторы. Работоспособность больных, перенесших ОДН, часто значительно уменьшается. У них отмечаются депрессия, тревожность, снижение активности. После выписки из стационара необходимо энергичное выполнение реабилитационной программы.