Глава 10 Астматический статус

Астматический статус (AC) — это тяжелый приступ удушья, вызванный обострением бронхиальной астмы. От обычных приступов астмы AC отличается более тяжелым течением, резистентностью к обычной применяемой пациентом терапии и возможностью летального исхода. Правомочны термины «тяжелое обострение астмы» или «острая тяжелая астма». Главной особенностью AC в настоящее время считается не длительность астматической атаки, а тяжесть состояния, т.е. развитие тяжелых физиологических нарушений — выраженной обструкции дыхательных путей, гипервоздушности легких, нарушений газообмена и гемодинамики.

Этиология. Среди основных причин, приводящих к развитию AC, выделяют контакт с аллергенами, инфекции трахеобронхиального дерева (особенно вирусные), приме-

Рис. 10.1. Давление в альвеолах во время выдоха в норме и при ауто-ПДКВ.

I — легочный капилляр; А — норма; Б — бронхооб-струкция; В — бронхооб-струкция, разрыв альвеолы.

нение лекарственных препаратов, к которым у пациента повышенная чувствительность; неадекватную терапию. AC может быть инициирован приемом ацетилсалициловой кислоты (аспирина), β-блокаторов и других лекарственных средств, воздушными поллютантами и эмоциональным стрессом. Однако почти в половине случаев непосредственную причину AC установить не удается [Чучалин А.Г., Третьяков А.В., 1997].

Патогенез. Гиперреактивность бронхиальной системы, вызванная аллергенами, сопровождается бронхоконстрикцией, отеком слизистой оболочки бронхиол, нарушением мукоцилиарного транспорта. При морфологическом исследовании выявляются эозинофильная инфильтрация слизистого и под слизистого слоя, резкое утолщение гладкой мускулатуры бронхов, окруженных воспалительными клетками. При этом просвет бронхов может быть полностью обтурирован воспалительным инфильтратом. Таким образом, обструкция бронхов, утолщение их мышечного слоя и воспаление стенок в сочетании с отеком приводят к глубоким нарушениям отношения вентиляция/перфузия, гипоксемии. Значительную роль в патогенезе AC играет феномен «воздушной ловушки» или ауто-ПДКВ. На вдохе пациент вдыхает больше воздуха, чем успевает выдохнуть через суженные, обтурированные вязким секретом дыхательные пути. С каждым последующим вдохом возрастает функциональная остаточная емкость, что ведет к острой легочной эмфиземе; выдох активизируется дополнительными мышечными усилиями. Несмотря на интенсификацию выдоха, остаточный объем в легких возрастает, повышаются уровни альвеолярного и внутриплеврального давления (рис. 10.1). Рпльв в конце выдоха достигает 10 см вод. ст. и более [Rodriguez-Roisin R. et al., 1994; Sy-dow M., 1997].

Гемодинамические расстройства при ауто-ПДКВ имеют сложный генез. Общепризнанный механизм — это снижение венозного возврата и диастолического наполнения предсердий и правых отделов сердца. Резкие перепады внутригрудного давления во время вдоха и выдоха ассоциируются со значительными колебаниями давлений наполнения, УО и АД. Кроме того, снижение внутриплеврального давления во время вдоха ведет к повышению постнагрузки левого желудочка и развитию так называемого парадоксального пульса — значительного колебания величины систолического АД в фазы вдоха и выдоха, достигающего при AC 20 мм рт.ст. и более [Русский мед. журнал, 1999; Хиллари Дон, 1984; Скоггин Ч.X., 1986]. Газообмен прогрессивно ухудшается: возрастает PaCO₂ и снижается PaO₂.

Ральв может достигать критических величин и сопровождаться повреждением альвеол — разрывом их с образованием пневмоторакса, пневмомедиастинума и даже пневмоперитонеума (см. рис. 10.1).

Клиническая картина. Полный анамнез собрать, как правило, невозможно. Большое значение имеет указание больного или доставивших его родственников на аллерген, применявшуюся до приступа терапию, причину ухудшения состояния (отмена кортикостероидов, воспалительные заболевания дыхательных путей, профессиональные вредности и др.). Сведения об использовании до приступа β-адре-номиметиков в избыточных дозах позволяют поставить диагноз лекарственной тахифилаксии, которая требует ранней кортикостероидной терапии. Важно также установить сопутствующие заболевания, которые могут обостриться в связи с противоастматической терапией.

Внешние признаки. Астматический статус характеризуется тяжелой одышкой, чаще экспираторного характера, участием в акте дыхания вспомогательной мускулатуры грудной клетки и передней брюшной стенки. Измененный цвет кожных покровов — бледность, гиперемия, цианоз. Кожа может быть сухой и горячей или холодной и влажной — и то и другое свидетельствует о тяжести состояния.

Дыхательная система. Характерно тахипноэ, ЧД обычно более 30 в 1 мин. Выдох продолжительнее вдоха, и усилие, затрачиваемое больным во время выдоха, более значительное, чем при вдохе. Участие в акте дыхания вспомогательной дыхательной мускулатуры указывает на то, что «цена» каждого дыхательного цикла очень высока и затрачивается большая работа на его осуществление.

Постепенно респираторные усилия больного снижаются. Грудная клетка эмфизематозно расширена, поэтому ее участие в дыхании ослабевает. При перкуссии — звук с коробочным оттенком. Границы легких расширены. При аускультации дыхание ослаблено, выслушиваются разнотональные звуки, связанные с прохождением воздуха через суженные бронхиолы. При прогрессировании процесса в легких образуются «немые зоны», что свидетельствует о бронхообструкции отдельных участков органа. В наиболее тяжелых случаях дыхательные шумы могут не выслушиваться над всей поверхностью легких: «немое легкое» — тотальный бронхообструк-тивный синдром. Газы крови: РаО₂<60 мм рт.ст., РаСО₂<45 мм рт.ст., рН<7,35 (табл. 10.1).

Таблица 10.1. Динамика изменений КОС и газов крови при астматическом статусе

Сердечно-сосудистая система.

Характерны тахикардия, повышение АД, ЧСС более 110 в 1 мин, артериальная гипертензия на уровне 150/100 мм рт.ст. или даже 180/110 мм рт.ст. При прогрессировании процесса на фоне общей гипоксии — брадикардия и артериальная гипотензия.

Увеличение ЧД более 25 в 1 мин, тахикардия более 110 в 1 мин, парадоксальный пульс — симптомы, свидетельствующие о тяжелом состоянии пациента и требующие срочной госпитализации его в отделение ИТ [Хиллари Дон., 1984].

Водно-электролитный баланс. Затяжной приступ астмы обычно сопровождается дегидратацией и гиповолемией. Потери жидкости происходят главным образом через дыхательные пути и кожу, возмещение же из-за тяжести состояния недостаточно. ОЦК очень редко бывает повышенным, обычно уменьшается в среднем на 10 %, значительно возрастают вязкость крови и гематокрит (до 0,50—0,60). Необходимо проведение целенаправленной гемодилюции. Общая дегидратация может быть выраженной и проявляться следующими симптомами: жаждой, сухим языком, олигурией, снижением ЦВД. Гиповолемия предрасполагает к коллапсу, что особенно важно учитывать при переводе больных на ИВЛ [Малышев В.Д., 2000].

Центральная нервная система. По мере прогрессирования гиперкапнии и гипоксии нарастают изменения ЦНС. Вначале характерны возбуждение, психические нарушения, «дыхательная паника», связанные с чувством нехватки воздуха; в дальнейшем — раздражительность, спутанность сознания, заторможенность — вплоть до ступора и комы.

Рентгенография грудной клетки. На рентгенограмме — «темные легочные поля» в связи с большой воздухонаполненностью легких [Хиллари Дон, 1984; Скоггин Ч.Х., 1986].

Наиболее важные признаки тяжелого обострения бронхиальной астмы:

• пиковый экспираторный поток (ПЭП) менее 50 % от должного;

• число дыханий более 25 в 1 мин;

• ЧСС более ПО в 1 мин;

• одышка при разговоре (невозможность произнести фразу, предложение на одном выдохе); Жизнеугрожающее состояние:

• снижение ПЭП менее 33 % от должного;

• «немое легкое»;

цианоз;

слабые респираторные усилия;

брадикардия и гипотензия;

спутанность сознания или кома;

РаО₂<60 мм рт.ст.;

РаСО₂>45 мм рт.ст.;

рН<7,35;

парадоксальный пульс — более

20 мм рт.ст.;

• участие в акте дыхания вспомогательной дыхательной мускулатуры.

Для оценки тяжелого состояния достаточно нескольких симптомов (не обязательно всех!). Более того, респираторные маркеры (PaO₂, PaCO₂) не всегда соответствуют тяжести состояния: они могут удерживаться на относительно благополучном уровне, в то время как другие симптомы свидетельствуют об угрожающем жизни состоянии.

Дифференциальная диагностика. Ряд заболеваний и состояний, сопровождающихся ОДН, можно ошибочно принять за обострение бронхиальной астмы. К ним относятся [Хиллари Дон, 1984]:

• заболевания или состояния (воспаление, инородные тела, травма, анафилактические реакции), вызывающие неполную обструкцию ВДП. Главный симптом этих состояний — инспираторный характер одышки с втягиванием надключичных и подключичных областей во время вдоха, стридор;

• ларинго- и бронхоспазм различной этиологии (аспирационные синдромы, вдыхание раздражающих паров и газов и др.);

• обострение хронического бронхита и эмфиземы (при этом не исключается наличие тяжелой формы астмы);

• тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА);

• отек легких.

Сердечная астма может сопровождаться признаками бронхоаст-матического статуса вследствие

отека слизистой оболочки бронхов, нарушающего проходимость дыхательных путей. Для сердечной астмы, развивающейся в результате левожелудочковой недостаточности, характерны влажные хрипы в базальных отделах легких и изменения ЭКГ. Пароксизмальная одышка, возникающая во время сна и быстро исчезающая при вставании, служит одним из начальных признаков левожелудочковой недостаточности. В тех случаях, когда нет уверенности в диагнозе, следует провести пробное лечение кортикостероидами или сердечными средствами. Для сердечной недостаточности не характерны повышение температуры тела, инфекция дыхательных путей и появление инфицированной мокроты. Точные данные могут быть получены при измерении ДЗЛА. Однако наличие клинических симптомов AC позволяет правильно интерпретировать состояние. Влажные хрипы с одной стороны грудной клетки свидетельствуют о развитии пневмонии, отсутствие дыхательных шумов с обеих сторон — о тяжелой астме.

Следует помнить, что гиподиаг-ностика астматического состояния может привести пациента к летальному исходу!

Интенсивная терапия

Основная терапия — медикаментозная, направленная на восстановление проходимости дыхательных путей. Основные средства достижения этой цели:

• β₂-адреномиметики;

• холинолитики;

• теофиллин;

• глкжокортикоиды.

Обязательна оксигенотерапия,

проводимая через носовые катетеры или через маску типа Вентури со скоростью 2—4 л/мин с FiO₂ 0,4— 0,6. Кислород должен быть увлажненным. Контроль адекватности кислородотерапии проводится с помощью пульсоксиметрии и исследования газов артериальной крови. При неэффективности консервативной терапии в качестве дополнительных мероприятий может потребоваться респираторная поддержка (ВИВЛ или ИВЛ). При затяжном течении AC, сопровождающемся дегидратацией, показана инфузионная терапия.

Для купирования острых приступов астмы и AC наибольшее распространение получили адреноми-метики, особенно агонисты р₂-адренорецепторов (сальбутамол, тербуталин, фенотерол, алупент и др.), вызывающие при ингаляционном введении сильную и быструю брон-ходилатацию, и препараты миолитического действия (теофиллин и его лекарственные формы).

В ряде случаев при AC эффективны холинолитические препараты (ипратропия бромид, атровент, тро-вентол и др.): они экранируют М-холинорецепторы бронхов и прерывают парасимпатическую импульсацию, расслабляют гладкую мускулатуру и тормозят секрецию.

Бронхорасширяющее действие теофиллина (блокатор аденозино-вых рецепторов, ингибитор фосфодиэстеразы) развивается медленнее, чем действие агонистов р₂-адрено-рецепторов или холинолитиков. Препараты группы теофиллина могут улучшать функцию дыхательной мускулатуры и продлевать или поддерживать эффект, достигнутый агонистами b₂-адренорецепторов.

В качестве противовоспалительных средств при AC применяют в основном системные глюкокортикостероиды. Ингаляционные формы глюкокортикостероидов (флунисолид, будесонид, бекламетазон и др.) используют главным образом в меж-приступном периоде. При AC р₂-адреноблокаторы нередко назначают в сочетании с противовоспалительны-

ми средствами — глюкокортикостероидами системного действия.

р₂-Адреномиметики. Основное значение при AC имеют b₂-адрено-миметики, вводимые посредством небулайзера. При рефрактерном течении AC эти же средства можно назначать в виде внутривенных ин-фузий. Во всех случаях следует отдавать предпочтение ингаляционной терапии с помощью β-агонистов. Этот вид терапии обычно эффективен и всегда более безопасен, чем внутривенное введение β-агонистов. При назначении препаратов этой группы следует учитывать возможность тахифилаксии, заболевания сердца, синдрома «рикошета». Возможно даже ухудшение состояния.

β-Агонисты. Сальбутамол, тербу-талин, алупент — это агонисты β-адренорецепторов с преимущественным воздействием на β2-aдpeнoрецепторы, поэтому влияние их на сердце (β ι-рецепторы) менее выражено. Однако большие дозы этих препаратов могут вызывать серьезные осложнения со стороны сердца [Лоуренс Д.Р., Бенитт П.Н., 1993].

Сальбутамол. При его ингаляциях действие развивается быстро, эффект продолжается в течение 4 ч. Препарат используют как для предупреждения, так и для купирования приступов бронхиальной астмы, в том числе при лечении AC. При ингаляции сальбутамола всасывается около 20 % дозы, что может оказать действие на сердечно-сосудистую систему. Период полураспада в плазме составляет 3 ч. Препарат можно использовать в инъекциях. Сальбутамол стимулирует также а₂-адренорецепторы, приводит к расширению периферических сосудов и к снижению ОПСС. Однако он может учащать ритм, стимулируя αι-адренорецепторы, что неблагоприятно отражается на энергетических процессах в миокарде. Препарат может провоцировать клинически значимую гипокалиемию вследствие перехода ионов калия в клетки.

При AC, представляющем собой тяжелое неотложное состояние, когда бронхи становятся рефрактер-ными к β-адреномиметикам, лечение должно быть интенсивным. Рефрактерность развивается, как правило, через 36 ч от начала приступа и, возможно, обусловлена респираторным ацидозом. Применение лекарственных средств в виде дозированных аэрозолей (100— 200 мкг сальбутамола) не достигает цели вследствие сужения бронхов. В этих случаях наиболее приемлемо использование сальбутамола с помощью распылителя, так как при этом препарат подается под давлением. Доза его составляет 2,5—5 мг в виде 0,1—0,2 % раствора в течение 3 мин с повторным применением через 15 мин. Препарат можно вводить внутримышечно или внутривенно, но более предпочтительно с помощью распылителя [Лоуренс Д.Р., Беннит П.H., 1993].

Ингаляционный метод лечения AC более предпочтителен, так как при этом эффективны меньшие дозы препаратов и сокращаются их побочные эффекты. Частицы лекарственного средства, предназначенного для ингаляций, должны быть очень небольшого размера (2 мкм), чтобы оно достигло бронхов малого калибра. В аэрозолях частицы распределены в газовой среде и выпускаются в нескольких лекарственных формах. Применение при AC аэрозоля, поступающего в дыхательные пути под давлением, имеет несомненные преимущества перед введением аэрозолей с помощью обычных распылителей. Лекарственное средство растворяется в жидкости, имеющей низкую точку кипения, заключенной в резервуар под давлением. При открытии клапана выбрасывается определенная доза жидкости и образуется аэрозоль, который вдохнет больной. Для улучшения процедуры вдыхания применяется дополнительная насадка в виде трубки (спейсер), что предуп-

реждает возможность распыления аэрозоля до того, как больной вдохнет порцию вещества. Ингалировать лекарственное вещество из спейсера следует сразу после нажатия баллончика, поскольку время полураспада препарата в спейсере обычно не превышает 10 с. Необходимо лишь одно нажатие на баллончик. Новые устройства для ингаляционной терапии, особенно наличие дозированных ингаляторов со спейсе-рами большего объема (с лицевым масочным аппликатором или без такового), позволяют в большинстве случаев отказаться от использования других распылителей (небулайзеров). Современные ультразвуковые небулайзеры непригодны для распыления таких суспензий, как будесонид.

Внутривенное введение р₂-адре-номиметиков применяют лишь в том случае, если проводимая терапия не дает эффекта. Противопоказаниями к внутривенной терапии служат заболевания сердца, выраженная тахикардия, симптомы тахифилаксии и пожилой возраст. Осложнения: аритмии и острый инфаркт миокарда — возникают в результате повышенной потребности в кислороде, не удовлетворяемой при AC. Скорость внутривенного (очень медленного!) введения сальбутамола составляет 4 мкг/мин, при необходимости ее постепенно увеличивают до 10 мкг/мин. При возникновении тахикардии (ЧСС 130 или более) введение β-адреномиметика прекращают. При инфузии адреномимети-ков увеличивают подачу кислорода, контролируют газовый состав крови и проводят кардиомониторное наблюдение [Хиллари Дон, 1984].

Ипратропия бромид оказывает выраженное бронхолитическое М-холиноблокирующее и спазмолитическое действие. Блокирует М-холинорецепторы гладкой мускулатуры трахеобронхиального дерева. Имея структурное сходство с молекулой ацетилхолина, является

конкурентным антагонистом последнего. После ингаляции бронхо-дилатирующий эффект развивается через 30 мин и достигает максимума через 1,5—2 ч. Имеет низкую биодоступность: для развития тахикардии (системный эффект) необходимо вдыхание около 500 доз! При AC применяется в том случае, если отсутствует эффект р₂-агонистов. Применяют в дозе 0,5—1 мг, преимущественно через небулайзер.

Теофиллин. Препараты, содержащие теофиллин (эуфиллин, диафиллин), при AC применяются в том случае, если первичная терапия (кортикостероиды, агонисты р₂-ад-ренорецепторов) не дает положительного эффекта.

Эуфиллин содержит 80 % теофиллина и 20 % этилендиамина. Он ингибирует фосфодиэстеразу, что способствует накоплению цАМФ и снятию бронхоспазма. При назначении эуфиллина следует учитывать факторы, усиливающие или ослабляющие его метаболизм в организме. К первым относятся курение и детский возраст, ко вторым — сердечная недостаточность, хронические заболевания легких, печени и почек. На этом основании разработаны новые схемы лечения препаратами, содержащими теофиллин. Для расчета используют правило: 1 мг теофиллина равен 1,2 мг эуфиллина. При этом определяют так называемые нагрузочные дозы и дозы, необходимые для поддержания постоянной концентрации эуфиллина в крови. Нагрузочные дозы назначают только в том случае, если в течение последних 24 ч препараты, содержащие теофиллин, не применялись или применялись только в субтерапевтических дозах. При AC нагрузочная доза эуфиллина составляет 3— 6 мг на 1 кг массы тела, ее вводят в течение 20 мин внутривенно ка-пельно. Такая доза повышает концентрацию теофиллина в сыворотке крови до 5—10 мкг/мл.

Поддерживающие дозы эуфиллина назначают лишь при рефрактерном течении AC (табл. 10.2). Его следует применять в тех случаях, когда ингаляционные р₂-адреноми-метики отсутствуют. Необходимо у всех больных определять концентрацию теофиллина в крови.

Таблица 10.2. Поддерживающие дозы эуфиллина

Терапевтические пределы концентрации теофиллина в сыворотке крови равны 10—15 мкг/мл. Определять концентрацию теофиллина в плазме необходимо в течение 6— 12 ч после начала поддерживающей терапии. Следует учитывать, что при улучшении состояния больного выделение теофиллина может меняться. Передозировка эуфиллина проявляется тошнотой, рвотой, поносом, тахикардией, тахиаритмией, сонливостью, возбуждением и судорогами. Эти симптомы обычно не возникают при концентрации теофиллина в сыворотке крови ниже 20 мкг/мл, но побочные эффекты возможны и при более низкой концентрации. Это зависит от индивидуальной реакции организма на теофиллин.

Глюкокортикостерои-д ы. Применение кортикостероидных препаратов в высоких дозах стало обязательной составной частью лечения AC. Положительное лечебное действие этих препаратов связано с их противовоспалительны-

ми свойствами, а также со способностью повышать чувствительность организма к препаратам β-адренер-гического действия. При AC предпочтение отдается внутривенному введению кортикостероидов. Чаще назначают гидрокортизон в дозе 200 мг каждые 6 ч или метилпреднизолон в дозе 125 мг каждые 6 ч и продолжают вплоть до полной ликвидации AC. Возможно назначение преднизолона внутрь в дозе 50 мг в сутки. Иногда применяют более высокие дозы. AC представляет собой более серьезную опасность, чем введение высокой дозы кортикостероидов [Русский мед. журнал, № 5, 1999; Руководство по лечению бронхиальной астмы, 1997]. При этом не следует прекращать лечение эуфиллином и β-адре-номиметиками. После выведения больного из AC дозу кортикостероидов постепенно уменьшают, внутривенное введение заменяют пероральным. В каждый последующий день дозу уменьшают вплоть до полной отмены (табл. 10.3).

Таблица 10.3. Интенсивная терапия AC

Недостаточные дозы кортикостероидов приводят к удлинению AC. Только после ликвидации AC выбранную дозу глюкокортикостерои-дов постепенно уменьшают, не нарушая кратности их введения. Затем переходят на пероральный путь введения (табл. 10.4).

Таблица 10.4. Постепенная отмена преднизолона

В каждый последующий день дозу преднизолона уменьшают на 5 мг, вплоть до полной его отмены.

Инфузионная терапия. Обычно применяется в небольшом объеме. При быстро разрешающемся AC показания к инфузионной терапии могут отсутствовать. Этот вид терапии особенно показан при затянувшемся приступе AC, сопровождающемся дегидратацией, иногда значительной. При этом обращают внимание на общие признаки дегидратации (сухость кожных покровов, языка, снижение диуреза, повышение гематокрита и др.) и назначают инфузионные изотонические растворы электролитов и глюкозы для медленного внутривенного введения в объеме до 2 л и более в сутки. Цель инфузионной терапии — уменьшить вязкость крови и способствовать увлажнению дыхательных путей. Оптимальный показатель — гематокрит 30—40 %.

Следует избегать излишней инфузионной терапии!

Катетеризация подключичной вены при AC с резко выраженной легочной эмфиземой требует определенного опыта и осторожности, поскольку может осложниться пневмотораксом. Безопаснее катетеризация внутренней яремной вены.

Признаки эффективности проводимой терапии. Наступающее улучшение вначале не носит ярко выраженного характера, а клинические данные не являются подтверждением выхода из AC. Субъективный фактор «стало легче дышать» — обычно один из первых ориентиров для врача. Наиболее ранними признаками улучшения состояния служат уменьшение тахикардии, исчезновение парадоксального пульса и постепенное уменьшение гиперкапнии и гипоксемии. Исчезают возбуждение, страх, больной нередко чувствует усталость и хочет спать. Улучшаются показатели механики дыхания: увеличиваются ОФВ, максимальная объемная скорость выдоха, ФЖЕЛ и ЖЕЛ.

Признаки прогрессирующего AC. Если проводимая терапия не дает положительного результата, то обструкция дыхательных путей, гипоксия и гиперкапния прогрессируют. При аускультации увеличивается площадь «немых зон», иногда дыхательные шумы отсутствуют в обоих легких. Значительно возрастает ЧСС (до 160 в 1 мин), увеличивается давление парадоксального пульса более чем на 20 мм рт.ст., РаСО₂>60 мм рт.ст., а РаО₂<50 мм рт.ст. При осмотре больного обращают на себя внимание резкое вздутие грудной клетки (сильное перерастяжение легких), олигопноэ, цианоз (несмотря на высокую концентрацию кислорода во вдыхаемой смеси), нарастающая заторможенность.

Вспомогательная искусственная вентиляция легких. ВИВЛ показана при прогрессировании гиперкапнии и гипоксемии на фоне проводимой оксигенотерапии, а также при выраженном утомлении дыхательной мускулатуры. Проводится как в триггерном, так и в адаптационном режиме с помощью лицевых или носовых масок при сохраненном спонтанном дыхании пациента.

Особенности интубации трахеи. При неэффективности ВИВЛ применяют оро- или назотрахеальную

интубацию. Более приемлема первая, так как она позволяет использовать трубки большего диаметра (№ 8—10) и меньшей длины. Однако длительное нахождение интубационной трубки во рту вызывает у больного неприятные ощущения, затрудняет уход за ним и принятие пищи. Перед интубацией трахеи к больному должен быть подключен кардиомонитор.

Оротрахеальную интубацию обычно проводят под общей анестезией, желательно с сохранением спонтанного дыхания. Назотрахеальную интубацию выполняют как под общей, так и под местной анестезией. В последнем случае больной должен быть информирован о предстоящей процедуре.

Местонахождение трубки после интубации часто невозможно определить с помощью аускультации в связи с бронхообструктивным синдромом, поэтому желательно маркировать трубку для рентгенологического контроля.

Особенности ИВЛ. Показания к переводу больных с AC на ИВЛ должны быть очень строгими, так как ИВЛ в этом состоянии часто вызывает осложнения и характеризуется высокой смертностью. В то же время, если ИВЛ проводят по строгим показаниям, она является единственным методом, с помощью которого можно предотвратить дальнейшее прогрессирование гипоксии и гиперкапнии.

Показания к ИВЛ: прогрессирование астмы, несмотря на интенсивную терапию; нарастание PaCO₂ и гипоксемии, подтвержденное серией анализов; прогрессирование симптомов, свидетельствующих о нарушении деятельности ЦНС, кома; нарастающее утомление и истощение.

Вначале проводится ВИВЛ ручным методом без выключения спонтанного дыхания. Это необходимо для адаптации больного к новым условиям. Устанавливают ДО, равный

7—8 мл/кг, при сравнительно небольшой частоте дыхания (8—16 в 1 мин). Поскольку выдох при AC пролонгирован, регулируют отношение фаз вдоха и выдоха в пределах 1:2, 1:4, наблюдая при этом за экскурсией грудной клетки и показателями волюметра. Необходимо убедиться в эффективности не только вдоха, но и выдоха. ИВЛ проводят в режиме нормо- или умеренной гиперкапнии под постоянным контролем газового состава крови и КОС. Давление на вдохе не должно превышать 30 см вод.ст. (опасность баротравмы!).

Во время всего периода ИВЛ необходим тщательный физикальный контроль. Обязательно проводят рентгенографию грудной клетки, одновременно контролируя положение интубационной трубки в трахее. Трубка должна быть надежно зафиксирована, чтобы не произошла самопроизвольная экстубация. Каждые 1—2 ч в трахею вводят 10—20 мл подогретого до 37 ⁰C изотонического раствора натрия хлорида и затем удаляют секрет. Необходимо продолжать применение бронхорасши-ряющих средств и кортикостероидов до полного разрешения AC. Для синхронизации дыхания больного с работой респиратора применяют диазепам (седуксен). Диазепам обладает седативным и умеренным наркотическим действием, подавляет повышенные рефлексы дыхательных путей и способствует быстрой синхронизации дыхания больного с работой респиратора.

Осложнения ИВЛ при AC:

1) могут быть обусловлены техническими причинами (несовершенство респиратора, отсутствие возможности индивидуального регулирования), недостаточная информация о работе респиратора, отсутствие контроля газового состава крови и КОС.

2) нарастающая острая эмфизема легких — перераздувание легких остаточным воздухом — проявляется

увеличением объема грудной клетки, значительным смещением книзу легочного звука и частым отсутствием печеночной тупости при перкуссии, сложностью дифференциального диагноза с напряженным двусторонним пневмотораксом. При нарастающей эмфиземе отключают от больного респиратор и проводят вспомогательную ИВЛ с помощью мешка аппарата с относительно малым ДО и контролируемым выдохом. При неэффективности выдоха показано проведение ВИВЛ ручным методом путем сдавливания грудной клетки во время фазы выдоха;

3) баротравма легких. При разрыве альвеол воздух может проникать в область шеи, средостение, грудную и брюшную полости. Чаще встречаются подкожная эмфизема и односторонний пневмоторакс;

4) сердечно-сосудистый коллапс, остановка сердца. Причиной этого осложнения служит угнетение миокарда вследствие повышенного внутрилегочного и внутригрудного давления, уменьшения венозного возврата, снижения MOC.

Отключение аппарата ИВЛ. Решая вопрос о прекращении ИВЛ, необходимо учитывать, во-первых, общее состояние больного (сознание, адекватность, контактность, бодрость); во-вторых, нужно обращать внимание на физикальные данные: дыхательные шумы, уменьшение хрипов, отхождение мокроты. Следует оценить функцию легких, об улучшении которой свидетельствуют тесты: ЖЕЛ>10 мл/кг, МОД равен или больше 10 л, максимальная вентиляция в покое не менее 20 л в 1 мин, ДО равен или больше 5 мл/кг, давление на вдохе 25 см вод.ст.

Обычно ИВЛ при AC продолжается 2—4 дня. При решении вопроса об экстубации следует оставить больного на определенное время на спонтанном дыхании. Если в течение 1—2 ч при дыхании воздухом с кислородом, подаваемым в катетер

через интубационную трубку, не происходит клинического ухудшения, не развивается дыхательный алкалоз, указывающий на гипоксическую гипервентиляцию, не ухудшаются показатели газового состава крови, производят экстубацию. В день экстубации продолжают применять бронхолитики и гормоны, дозу которых постепенно уменьшают, а затем препараты отменяют.

Выздоровление. После купирования астматического приступа важно определить дальнейшую тактику лечения. Если лечение проводили только β-адренергическими препаратами, то, очевидно, не следует назначать другие лекарственные средства (например, гормоны). Внутривенное введение лекарственных веществ заменяют пероральным, или ингаляционным, или тем и другим. Так, если в лечении использовали изадрин или алупент, то их назначают в виде ингаляций или таблеток: изадрин в таблетках по 5 мг или алупент в таблетках по 20 мг через 6 ч в комбинации с ингаляциями сальбутамола или ново-дрина, тоже через 6 ч.

Если лечение проводилось β-адренергическими средствами и эу-филлином, рекомендуется ингаляции сальбутамола комбинировать с пероральным приемом препаратов, содержащих теофиллин (эуфиллин, антастман, теофедрин). Общий курс лечения продолжается не менее 2— 3 нед после выписки.

При использовании всего арсенала лекарств (β-адренергические средства, эуфиллин и кортикостероиды) назначают кортикостероиды в таблетках по вышеуказанной схеме. Если больной и до приступа принимал кортикостероиды, дозу определяют индивидуально.

Важно обеспечить преемственность лечения на всех этапах: в реанимационном и терапевтическом отделениях, поликлинике и дома.

Тактика ведения больных с AC представлена в виде алгоритма.

Алгоритм «Лечение больных с АС»

!.Кислород с помощью носовых катетеров или масок Вентури (FiO₂ 0,4-0,6).

2. Кортикостероиды внутривенно:

• гидрокортизон по 200 мг каждые 6 ч или

• метилпреднизолон по 125 мг каждые 6 ч (возможно перорально по 50 мг/сут).

3. β₂-Α г о н и с т ы, вводимые посредством небулайзера: первая доза сальбутамола 5 мг, тербу-талина 10 мг; затем в первый час 3 ингаляции сальбутамола по 2,5 мг каждые 20 мин, затем каждый час до значительного улучшения состояния, после чего повторно каждые 4—6 ч.

4. При отсутствии эффекта от β₂-агонистов назначают и π ρ а-тропиум бромид через небулайзер по 0,5—1 мг каждые 6 ч.

5. При рефрактерном течении AC вводят внутривенно сальбутамол со скоростью 4 мкг/ мин или эуфиллин по схеме (см. выше).

6. При неэффективности проводимой терапии назначают ρ е-спираторную поддержку: ДО = 7 мл/кг, частота дыхания 12 в 1 мин, давление на вдохе не выше 30 см вод.ст.

7. Мониторирование состояния больного.

Неадекватная терапия

Осложнения и опасности. 1) в период обострения астмы противопоказано применение наркотических анальгетиков и седативных средств, так как они вызывают депрессию дыхательного центра и требуют более раннего и обычно необоснованного перевода больных на ИВЛ. В условиях стационара при выраженном психомоторном возбуждении больного могут быть использованы небольшие дозы дроперидола (2,5-5 мг);

2) внутривенное введение агонистов р₂-адренорецепторов и препаратов, содержащих теофиллин, должно проводиться по строгим показаниям при контроле дозы и скорости введения;

3) бронхоскопический лаваж трахеи и бронхов является опасной процедурой, усиливающей бронхоспазм и гипоксию. Несмотря на отдельные сообщения об успешном применении лаважа, все же неясно, в чем суть его терапевтического эффекта: ведь слизистые пробки блокируют бронхиолы вне досягаемости аспирации. По мнению многих авторов, бронхоскопия при AC противопоказана [Сайке M. К., Мак Никол М.У., Кэмпбел Э.Дж., 1974; Малышев В.Д., 200O];

4) муколитики (ацетилхолин, трипсин, химотрипсин) во время AC могут усилить кашель и ухудшить состояние больного. Эти препараты не рекомендуются для лечения обострения астмы;

5) применение недостаточных доз системных глюкокортикоидов может служить причиной затянувшегося приступа астмы;

6) физиотерапия на грудную клетку может привести к дальнейшему ухудшению;

7) введение больших объемов жидкости у взрослых и детей старшего возраста может вызвать усиление дыхательной недостаточности;

8) не следует проводить ингаляции стероидов, применяемых для системного введения. Ингаляционные кортикостероиды (будесонид и др.) применяют для поддерживающего лечения в межприступном периоде;

9) назначение антибиотиков без прямых показаний (сопутствующая пневмония или другая бактериальная инфекция, например синусит) не рекомендуется [Руководство по лечению бронхиальной астмы, 1997; Рус. мед. журнал, № 5, 1999];

10) не следует применять магния сульфат, так как его эффект не доказан;

11) не рекомендуется введение теофиллина (аминофиллина, эуфилли-на) одновременно с большими дозами ингаляционных р₂-агонистов. Это не дает дополнительного улучшения, а риск побочных эффектов существенно возрастает.

Риск смерти от астмы высок у пациентов, длительно использовавших системные кортикос-тероиды или недавно прекративших их прием. Причины смерти могут зависеть как от тяжести основного заболевания (прогрессирующий AC, не поддающийся никакой терапии), так и от неадекватного лечения. К последнему относятся:

• применение морфина, промедола и больших доз седативных средств;

• недостаточная терапия (например, отказ от назначения кортикостероидов при прогрессировании процесса);

• слишком массивная терапия (превышение доз адреномимети-ков и теофиллина, необоснованный перевод на ИВЛ);

• нераспознанные (в том числе ятрогенные) осложнения: пневмоторакс одно- и двусторонний, нарастание ауто-ПДКВ при ИВЛ и др.;

• отсутствие современных респираторов;

• отсутствие респираторного и гемодинамического мониторинга.