30.3. Осмолярность и код
Осмотическое давление — это связывающая способность водных растворов, зависящая от количества растворенных частиц, но не от природы растворенного вещества или растворителя. Осмотическое давление создается в тех случаях, когда раствор отделен от чистого растворителя мембраной, которая свободно проходима для растворителя, но непроницаема для растворенных ве-
ществ. Количество веществ в растворе принято обозначать в милли-молях на 1 л (ммоль/л).
Плазма крови представляет собой сложный раствор, содержащий ионы (Na+, K+, СГ, HCOi и др.), молекулы неэлектролитов (мочевина, глюкоза и др.) и протеины. Осмотическое давление плазмы равно сумме осмотических давлений содержащихся в ней ингредиентов (табл. 30.2) [Лосев Н.И., Воинов С.А., 1981].
Общая концентрация плазмы составляет 280—295 ммоль/л. Осмотическое давление плазмы создается преимущественно диссоциированными электролитами, имеющими относительно высокую молекулярную концентрацию и незначительную молекулярную массу. Осмотическую концентрацию обозначают термином «осмолярность» — количество миллимолей, растворенных в 1 л воды (ммоль/л), или термином «осмоляльность» (ммоль/кг). Примерно 50 % осмотического давления плазмы обусловлено наличием Na+ и 33 % — СГ. Одновалентные ионы образуют в растворе количество ос-молей, равное числу эквивалентов. Двухвалентные ионы образуют по два эквивалента, но по одному осмолю, 100 мг% глюкозы создают 5,5 ммоль/л, 100 мг% мочевины — 17,3 ммоль/л, белки плазмы — 1,5— 2 ммоль/л.
Данные, приведенные в табл.30.2, рассчитаны по уравнению Вант-Гоффа (Ю.И. Белавин). Уравнение справедливо для разбавленных растворов. В реальном растворе значения осмотического давления могут быть несколько меньше за счет межмолекулярных и межионных воздействий. В указанной таблице не учтены жиры и холестерин.
Осмотическое давление, создаваемое высокомолекулярными коллоидными веществами, называется коллоидно-осмотическим давлением (КОД) В плазме этими веществами являются альбумины, глобулины
Таблица 30.2. Концентрация компонентов плазмы и создаваемое ими осмотическое давление
Таблица 30.3. Ионный и молярный состав жидкостей тела [по Мусил Я. и др., 1982]
Примечание. В каждом водном разделе поддерживаются постоянный ионный состав, постоянные значения осмотического давления и рН. Распределение воды между разделами зависит от общего количества растворенных в ней веществ. Вода движется в направлении более высокого осмотического градиента. Электронейтральность среды обеспечивается равенством суммарных количеств катионов и анионов.
и фибриноген. В норме КОД равно 25 мм рт.ст. (3,4 кПа) и может быть определено с помощью расчетов или прямым измерением онкомет-ром (см. табл. 30.2; табл. 30.3).
КОД зависит от молекулярной массы растворенного вещества и его концентрации. Альбумины, концентрация которых в плазме равна 42 г/л (4,2 г%), имеют мол. м. 70 000, их доля в КОД плазмы составляет до 80 %. Глобулины, имеющие более высокую молекулярную массу, чем альбумины, создают до 16—18 % общего КОД плазмы. Всего 2 % КОД плазмы создают белки свертывающей системы крови. КОД зависит от уровня белка плазмы, главным образом от уровня альбумина, и связано с волемией, осмолярностью и концентрацией Na+ в плазме.
КОД играет важную роль в поддержании объема водных секторов и тургора тканей, а также в процессах транскапиллярного обмена. Имеется прямая зависимость между объемом плазмы и величиной КОД. Соотношение КОД и гидростатического давления определяет процессы фильтрации и реабсорбции. Снижение концентрации белков плазмы, особенно альбумина, сопровождается уменьшением объема
крови и развитием отеков. Липои-дорастворимые вещества не обладают осмотической активностью.
Повышение осмолярности плазмы приводит к увеличению продукции антидиуретического гормона (АДГ) и вызывает ощущение жажды. Под влиянием АДГ меняется состояние гиалуроновых комплексов интерстициального сектора, повышается резорбция воды в дистальных канальцах почки и уменьшается мочеотделение. Образование АДГ закономерно увеличивается при снижении объемов жидкости в интерстициальном и внут-рисосудистом секторах. При повышении объема крови образование АДГ уменьшается.
Функционирование этого механизма обусловлено рецепторами объема в артериальной системе, предсердиях и интерстициальной ткани. При гиповолемии усиливается секреция альдостерона, увеличивающего реабсорбцию натрия.
ВнеКЖ и ВнуКЖ, концентрация электролитов и рН находятся между собой в неразрывной связи. Любые нарушения постоянства внутренней среды организма сопровождаются изменениями водных секторов. Большие колебания жидкости в секторах обусловлены сложными биологическими процессами, подчиняющимися физико-химическим законам. При этом наибольшее значение имеют законы электронейтральности и изоосмолярности.
Закон электронейтральности заключается в том, что сумма положительных зарядов во всех водных пространствах равна сумме отрицательных зарядов. Постоянно возникающие изменения концентрации электролитов в водных средах сопровождаются изменением электропотенциалов с последующим восстановлением. Таким образом, при динамическом равновесии образуются стабильные концентрации катионов и анионов.
Рис. 30.1. Зависимость концентрации ионов НСОз от количества остаточных ионов.
OA — остаточные анионы.
Графическое изображение этого закона может быть представлено в виде диаграммы Гембла. Содержание катионов в любом водном секторе равно содержанию анионов. Сумма положительных зарядов, создаваемых катионами, равна сумме отрицательных зарядов, создаваемых анионами. Наиболее быстрым изменениям подвержены ион гидрокарбоната и остаточные анионы. Наглядность изменений электролитов позволяет использовать диаграмму в процессе интенсивного лечения различных категорий больных. Некоторые компоненты диаграммы могут быть определены путем расчетов (рис. 30.1).
ВнеКЖ изотонична внутриклеточной, несмотря на то что внутри клеток заряженных частиц больше. Это объясняется тем, что часть ионов внутри клетки связана с протеинами. Многие ионы поливалентны, что увеличивает число зарядов, а не осмотически активных частиц.
Закон изоосмолярности. Осмо-
лярность в секторах, между которыми происходит перемещение воды, должна быть одинаковой, несмотря на различие в ионном составе.
Таким образом, равновесие достигается в том случае, если осмоляр-ность ВнуКЖ = осмолярности ИнЖ = = осмолярности ПЖ. Если в одном из пространств осмолярность повысится, т.е. увеличится количество растворенных частиц, то вода перейдет в это пространство из другого пространства с меньшей осмоляр-ностью. В результате устанавливается новая величина осмолярности, образуются новые объемы жидкости и концентрации электролитов.
- Раздел I
- Глава 1 Газообменная и негазообменные функции легких
- Глава 2
- Глава 3 Физиологические критерии транспорта кислорода
- Раздел II
- Глава 4 Клинические формы острой дыхательной недостаточности
- Глава 5 Элементы респираторной терапии
- 5.1. Оксигенотерапия
- 5.2. Бронходилататоры
- 5.3. Антиоксиданты и антигипоксанты
- 5.4. Аэрозольная терапия
- 5.6. Стимуляторы дыхания
- Глава 6 Респираторная поддержка
- 6.1. Физиологические аспекты ивл
- 6.2. Показания к ивл
- 6.3. Методы отмены ивл
- 6.4. Уход за больным во время ивл
- 6.5. Осложнения ивл
- Глава 7 Механическая вентиляция легких
- 7.1. Режимы механической ив л
- Глава 8 Респираторный мониторинг
- 8.1. Инвазивные методы оценки газообмена
- 8.2. Неинвазивный мониторинг газов крови
- Глава 9 Острая обструкция дыхательных путей
- 9.1. Обструкция верхних дыхательных путей
- 9.2. Обструкция нижних дыхательных путей
- 9.3. Синдром Мендельсона
- Глава 10 Астматический статус
- Глава 11
- Глава 12 Нозокомиальная пневмония
- Глава 13 Респираторный дистресс-синдром взрослых
- Глава 14
- 14.1. Неинвазивные методы восстановления проходимости дыхательных путей
- 14.2. Инвазивные методы восстановления проходимости дыхательных путей
- 14.3. Методы профилактики легочных осложнений
- Раздел III
- Глава 15 Острая сердечная недостаточность
- 15.1. Левожелудочковая недостаточность
- 15.2. Диастолическая дисфункция
- 15.3. Правожелудочковая недостаточность
- 15.4. Острый инфаркт миокарда
- 15.5. Кардиогенные причины внезапной смерти
- Глава 16 Инвазивный мониторинг центральной гемодинамики
- 16.1. Катетеризация легочной артерии
- 16.2. Теория и практика заклинивания легочной артерии
- 16.3. Измерение сердечного выброса
- 16.4. Гемодинамический профиль
- 16.5. Клиническая интерпретация гемодинамического профиля
- 16.6. Осложнения катетеризации легочной артерии
- Глава 17 Неинвазивный мониторинг центральной гемодинамики
- 17.1. Клинические аспекты неинвазивного гемодинамического мониторинга
- Глава 18 Применение инотропных и вазоактивных препаратов
- 18.1. Фармакотерапия гемодинамических нарушений
- 18.2. Препараты с положительным инотропным действием
- 18.3. Вазодилататоры
- 18.4. Другие препараты, применяемые для лечения шока и сердечной недостаточности
- Глава 19
- 19.1. Кардиоверсия
- 19.2. Электрическая стимуляция сердца
- 19.3. Некоторые препараты, применяемые при аритмиях
- Глава 20 Отек легких
- 20.1. Кардиогенный отек легких
- 5. Применение препаратов положительного инотропного действия.
- 20.2. Отек легких при изменениях код
- 20.3. Отек легких при повышенной проницаемости сосудистой стенки
- Глава 21 Тромбоэмболия легочной артерии
- Глава 22 Гипертонический криз
- 22.1. Лекарственная терапия гипертонического криза
- Глава 23
- 23.1. Анатомо-топографические основы сердечно-сосудистой системы
- 23.2. Методы инвазивных манипуляций
- Раздел IV
- Глава 24 Кардиогенный шок
- Глава 25 Гиповолемический шок
- Глава 26 Анафилактический шок
- Раздел V
- Глава 27
- Глава 28 Интенсивная терапия септического синдрома
- Глава 29 Септический шок
- Раздел VI
- Глава 30 Водно-электролитное равновесие
- 30.1. Водный баланс организма
- 30.2. Водные разделы организма
- 30.3. Осмолярность и код
- 30.4. Почечная регуляция водно-электролитного равновесия
- 30.5. Основная роль ионов
- Глава 31 Дисбаланс жидкости и электролитов
- 31.1. Клинические и лабораторные признаки нарушений баланса воды и электролитов
- 31.2. Виды нарушений баланса воды и электролитов
- 31.3. Нарушение осмолярности (гипо- и гиперосмолярные состояния)
- 31.4. Нарушения код плазмы
- 31.5. Нарушения баланса электролитов
- Глава 32 Кислотно-основное состояние
- 32.1. Буферные системы
- Глава 33 Нарушения кислотно-основного состояния
- 33.1. Острый дыхательный ацидоз
- 33.2. Хронический дыхательный ацидоз
- 33.3. Острый дыхательный алкалоз
- 33.4. Хронический дыхательный ал! алоз
- 33.6. Лактат-ацидоз
- 33.8. Алкогольный кетоацидоз
- 33.9. Метаболический алкалоз
- Глава 34 Острая почечная недостаточность
- Глава 35
- 36.1. Базисная инфузионная терапия
- 36.2. Корригирующая инфузионная терапия
- 36.3. Пути введения инфузионных растворов
- 36.4. Интенсивная терапия осмолярных и объемных нарушений
- 36.5. Корригирующая терапия при метаболическом алкалозе
- 36.6. Корригирующая терапия при метаболическом ацидозе
- 36.7. Особенности инфузионной терапии у лиц пожилого возраста и больных с сопутствующими сердечно - сосудистыми заболеваниями
- 36.8. Осложнения инфузионной терапии
- Глава 37 Инфузионные среды
- 37.1.1. Гетерогенные коллоидные растворы
- 37.1.2. Аутогенные коллоидные растворы
- 3 7.2.1. Замещающие растворы
- 37.6. Кровезаменители
- Раздел VIII
- Глава 38 Энтералыюе питание
- 38.1. Стандартизированные полимерные диеты
- 38.2. Энтеральное питание в предоперационном периоде
- 38.3. Энтеральное питание в послеоперационном периоде
- 38.4. Энтеральное питание у различных контингентов больных
- Глава 39 Парентеральное питание
- 39.1. Энергетический баланс
- 39.2. Азотистый баланс
- 39.3. Потребность организма в белке
- 39.4. Источники энергии
- 39.5. Источники аминного азота. Аминокислотные смеси и белковые гидролизаты
- 39.6. Рациональные программы парентерального питания
- 39.7. Метаболические осложнения парентерального питания
- Раздел IX
- Глава 40
- 40.1. Предоперационный период
- 40.2. Операционный период (управление жидкостным балансом)
- 40.3. Послеоперационный период
- 40.4. Особенности инфузионной терапии при некоторых хирургических заболеваниях
- 40.4.1. Перитонит
- 40.4.2. Острый панкреатит
- 40.4.3. Кишечная непроходимость
- Глава 41
- 41.1. Противомикробные средства для системного использования
- 41.2. Эмпирическая антибактериальная терапия
- 41.3. Этиотропная антибактериальная терапия
- 41.4. Селективная деконтаминация желудочно-кишечного тракта
- 41.5. Грибковая инфекция
- Глава 42
- 42.1. Респираторные осложнения
- 42.2. Расстройства кровообращения
- 42.3. Взаимосвязь гемодинамических и респираторных нарушений
- Глава 43 Послеоперационное обезболивание
- 43.1. Наркотические,
- 43.2. Неопиоидные анальгетики
- 43.3. Местные анестетики
- 43.4. Варианты
- 43.5. Принцип превентивной и непрерывной терапии боли в хирургии
- Раздел X
- Глава 44 Обморок. Делирий. Кома
- 44.1. Обморок
- 44.2. Эпилептические припадки
- 44.3. Спутанность сознания и делирий
- 44.4. Коматозные состояния
- 44.5. Алгоритм реанимационных мероприятий
- 44.6. Общая стратегия защиты головного мозга [по Фитч в., 1995]
- Глава 45 Боль. Болевой синдром. Психологический стресс
- 45.1. Принципы обезболивающей терапии
- II. Дифференцировка типа боли и выбор обезболивающей терапии
- 45.2. Психологический и эмоциональный стрессы
- Глава 46
- Раздел XI
- Глава 47
- 47.1. Остановка кровообращения
- 47.2.1. Обеспечение проходимости дыхательных путей
- 47.2.4. Контроль за эффективностью сердечно-легочной реанимации
- Глава 48 Остановка сердца в отделении интенсивной терапии
- 48.1. Фибрилляция желудочков
- 48.2. Желудочковая тахикардия
- 48.3. Асистолия
- 48.4. Электромеханическая диссоциация
- 48.5. Брадиаритмии
- 48.6. Медикаментозная терапия
- 48.7. Кислородотерапия во время сердечно-легочной реанимации
- 48.8. Электрическая дефибрилляция
- 48.9. Оживление с помощью прямого массажа сердца
- 48.10. Другие методы сердечно-легочной реанимации
- 48.11. Постреанимационный период