33.1. Острый дыхательный ацидоз

Острый дыхательный ацидоз представляет собой наиболее опасное нарушение КОС, развивающееся быстро в связи с декомпенсацией ФВД. Он характеризуется первичным острым накоплением CO₂ в организме из-за снижения альвеолярной вентиляции, ограничивающего элиминацию CO₂. Почечная компенсация путем экскреции нелетучих «фиксированных» кислот отсутствует. PaCO₂, как и PCO₂, в венозной крови и всей ВнеКЖ повышается, одновременно снижается рН, уровень BE остается постоянным (PaCO₂ >44 мм рт.ст., BE ± 2 ммоль/л, рН <7,36). Изменения остальных показателей КОС связаны с особенностями сдвигов буферных систем крови. HCO^ имеет тенденцию к повышению.

По мере снижения рН возникают электролитные сдвиги с тенденцией к увеличению в плазме уровня фосфатов и калия. Одновременно повышается концентрация адреналина и норадреналина в крови, хотя чувствительность тканей к катехолами-нам при этом уменьшается. Возрастают частота дыхания и пульса, MOC, и повышается АД. В результате вазодилатации увеличивается мозговой кровоток. Накопление CO₂ в крови ведет к повышению внутричерепного давления и развитию комы. Сердечно-сосудистые нарушения прогрессируют значительно быстрее при сочетании ацидоза с гипоксией.

Лечение: адекватная вентиляция легких в совокупности с терапией основного заболевания, вызвавшего острый дыхательный ацидоз.