Глава 38 Энтералыюе питание
Энтеральное питание (ЭП) является частью общей программы НП больных, находящихся в критическом состоянии, с возможной или имеющейся белково-энергетичес-кой недостаточностью. Нередко ЭП комбинируют с ПП. Однако во всех случаях, когда есть возможность орального или зондового питания, его следует использовать в первую очередь. ЭП широко применяют у хирургических больных в пред- и послеоперационном периодах, при обширных ожогах, травме, сепсисе, а также у пациентов, находящихся в бессознательном состоянии.
Основной принцип ЭП и ПП заключается в обеспечении организма энергией и белком, что позволяет противостоять таким факторам агрессии, как инфекция, ожоги, травма, оперативное вмешательство.
ЭП и ПП являются ответственными процедурами. Эффективность НП в значительной мере зависит от
подготовки и компетентности персонала. Принятие важных клинических решений требует от врача знания физиологии пищеварения, сложных методик определения доставки и потребления питательных веществ. Обязательными условиями являются также определение потребности организма больного в энергетических материалах и белке, понимание положительного и отрицательного белкового баланса.
Голодание и стресс. У голодающего человека адаптационные механизмы направлены на сохранение жизненно важных тканей: белка, клеточных структур, крови и мозга. Главный резерв мышечного протеина — жир, запасы которого (вместе с малыми запасами гликогена — 400 г) обеспечивают до 80—90 % энергетической потребности организма. С того момента, когда жир, исключая его глицерольную половину, не может быть превращен в
глюкозу, для восполнения энергетических потребностей используются аминокислоты, освобожденные из мышечной ткани. Они переносятся в печень, где аминогруппы участвуют в синтезе мочевины, а карбоно-вые фрагменты способствуют изменению глюконеогенеза. Печень может использовать эту поставку аминокислот также для синтеза плазменных и незаменимых белков. Через 3—5 дней голодания в результате липолиза и последующего образования глицерола происходит формирование кетоновых тел, из которых мозг получает питательную пропорцию своей энергии. Кетоны также окисляются в мышцах, что способствует «экономии» белка [Бурштейн С., 1995].
При голодании отмечается снижение скорости метаболизма, скорость глюконеогенеза уменьшается на 50 %. Эти факторы, описанные как метаболическая «адаптация к голоданию», способствуют сохранению белка тела и созданию наилучших условий для выживания.
В контрасте с «простым» голоданием стресс (травма, оперативное вмешательство, болезнь) связан с ускорением катаболизма тканей без ограничений, обусловленных адаптацией к голоданию. Изменения метаболизма пропорциональны стрессу. Катаболический ответ может быть низким и преходящим — после неосложненных абдоминальных операций — и большим, сохраняющимся в течение нескольких недель — после обширных ожогов и операций. Увеличение метаболической скорости и ускорение потери азота наблюдаются после травмы, при этом мышечный белок мобилизуется для удовлетворения повышенных метаболических потребностей и снабжения печени субстратом для глюконеогенеза. Даже экзогенное введение глюкозы не снижает
скорости печеночного глюконеогенеза. Необходимость значительного повышения образования глюкозы может быть только частично истолкована как повышенная потребность в ней специализированных тканей, таких как нервная система [Сегга F., 1991].
Основные метаболические процессы ответной реакции на повреждение (стресс) представлены выбросом про- и противовоспалительных медиаторов системного ответа (ци-токины, лейкотриены, тромбокса-ны, свободные радикалы и др.), активизацией медиаторных эндокринных факторов в виде выброса в системный кровоток катехоламинов, глюкокортикоидов и других катабо-лических и анаболических гормонов, а также повышением реальной энергопотребности и распада протеинов [Barton R., Cerra F., 1989].
Метаболический ответ на острое заболевание или травму может быть сведен к следующему: скорость процессов обмена повышается пропорционально тяжести воздействия (гиперметаболизм, ускоренный катаболизм).
Метаболизм белка. Происходит распад мышечного белка для доставки аминокислот в печень как материала для глюконеогенеза и синтеза висцерального белка. Этот феномен прямо пропорционален степени повреждения и его осложнениям.
Метаболизм углеводов. Мобилизуются запасы гликогена, что ведет к усилению глюконеогенеза. Имеется «толерантность» глюкозы, не связанной с эндогенным ее образованием или экзогенным введением. Повышенное образование глюкозы необходимо для удовлетворения потребностей нервной системы, клеток крови и межмедиаторного метаболизма, а также неповрежденных тканей. Увеличение содержания глюкозы крови более 8,8 ммоль/л
без инфузии глюкозы получило в отечественной литературе название «хирургического диабета» и свидетельствует о вероятном развитии инсулинрезистентности. На развитие инсулинрезистентности влияет ряд факторов, но в первую очередь — реальный трофический (питательный) статус больного и качество НП. Отмечено, что прием внутрь 400 мл 12,5 % раствора углеводов с электролитами за 2 ч перед плановой операцией снижает частоту развития инсулинрезистентности в послеоперационном периоде и улучшает состояние пациентов [NigenetaL, 1996].
Метаболизм жиров. Запасы жира обеспечивают 80—90 % энергетических потребностей человека в состоянии стресса и недостаточного питания. Триглицериды мобилизуются (превращаются) в липоид, приводящий к повышению в плазме свободных жирных кислот и глице-рола, которые подвергаются окислению в клетках.
Некорригированная белково-энергетическая недостаточность резко ограничивает жизненные резервы, сопровождается неадекватностью процессов восстановления и восприимчивостью к различным инфекциям. У хирургических больных после операции это состояние сопровождается развитием ранних послеоперационных осложнений (пневмония, уроинфекция, плохое заживление ран и др.) с возможностью сепсиса и полиорганной недостаточности [Лейдерман И. H., 2000].
Несмотря на большой опыт применения ЭП и ПП, все же приходится констатировать, что в ряде случаев из-за недостатка необходимой информации или питательных сред НП не проводится или является некачественной и недостаточной. Методика предоперационного голодания, предложенная еще в 1842 г. Джеймсом Симпсоном, которая используется в хирургических клини-
ках и в настоящее время, требует коренного пересмотра. Перед операцией достаточно 2-часового интервала после приема жидкой пищи и 6-часового интервала после приема твердой пищи (за исключением пациентов со стенозом привратника и другими заболеваниями, препятствующими нормальной эвакуатор-ной функции желудка). Реальный же анализ ситуации показывает, что истинный период голодания перед плановым оперативным вмешательством составляет 15—16 ч. Такой длительный период голодания приводит к большему объему желудочного содержимого с более низким рН и большей частоте послеоперационной ишемии миокарда [Pearse Р., 1999].
К вышесказанному следует добавить, что при некоторых хирургических заболеваниях ЖКТ голодание у хирургического больного часто превышает указанный период. Это может быть обусловлено хирургической патологией, ограничивающей возможность обычного приема пищи.
Признаки нутритивной недостаточности — потеря более 10 % массы тела, уровень альбумина ниже 25 г/л.
Наибольшее значение ЭП имеет в абдоминальной хирургии, онкохи-рургии, а также при лечении больных с механическими травмами, ожогами, сепсисом, заболеваниями ЖКТ.
Показания к энтераль-ному питанию:
• профилактика белково-энергети-ческой недостаточности;
• коррекция исходной нутритивной недостаточности (кахексия, уровень альбумина ниже 25 г/л);
• применение «недостаточных диет» вследствие госпитализации, неадекватное питание в течение 7 сут [McCkave S.A. et al., 1990], потеря 7 % массы тела и более от физиологической нормы и/или
5 % от обычной массы тела в течение месяца (Стандарты Американской ассоциации парентерального и энтерального питания);
• повышенные метаболические потребности , неудовлетворяемые при обычном приеме пищи;
• в предоперационном периоде ЭП показано абсолютно всем больным, имеющим симптомы белко-во-энергетической недостаточности. В частности, у онкологических больных НП показана всем больным в связи с выраженными катаболическими процессами, индуцируемыми опухолевыми субстратами. ЭП, проводимое на фоне радио- и химиотерапии, должно рассматриваться как вариант периоперативной поддержки;
• в послеоперационном периоде ЭП особенно важно для нутри-тивного равновесия организма. При этом следует учитывать как особенности самого заболевания, ведущего к белково-энергетичес-кой недостаточности, так и характер оперативного вмешательства, сопровождающегося усиленным метаболизмом.
Не вызывает сомнений, что адекватная H Π в периоперационном периоде — абсолютно необходимый и важный компонент комплексного лечения. Включение в программу питания изо- и гиперметаболических смесей для ЭП наряду с парентеральным введением аминокислот позволяет добиться новых и принципиально важных с позиций патогенеза критических состояний, эффектов:
• улучшить показатели азотистого баланса, затормозить распад мышечных протеинов и стимулировать их синтез;
• оптимизировать функцию системы Т-лимфоцитов;
• улучшить функцию ЖКТ, предотвратить парез кишечника и нарушения проницаемости кишечного барьера;
• сократить сроки заживления послеоперационной раны;
• сократить частоту инфекционных осложнений.
Если говорить о практической значимости этих положений, то проведение адекватного ЭП вместе с элементами ПП позволяет значительно повысить выживаемость больных, оперируемых по поводу смертельно опасных заболеваний, снизить число осложнений и существенно улучшить все показатели хирургического лечения.
При проведении специальных исследований в процессе предоперационной подготовки энтеральными смесями наблюдалась активизация анаболических процессов в организме больного, о чем свидетельствовали нормализация положительного баланса азота, увеличение индекса креатинина, «тощей» массы тела и уровня альбумина в крови.
Контролируемое ЭП нормализует показатели электролитного баланса, клинико-биохимические показатели и гемограмму, включая увеличение числа лимфоцитов в периферической крови и улучшение качественных характеристик эритроцита.
Применение сбалансированной питательной смеси приводит к увеличению потребления кислорода и энергетических потребностей, рассчитанных по потреблению кислорода [Обухова О.А., 1998].
Методы контроля:
• показатели антропометрии — взвешивание и измерение роста пациентов. Важнейший из них — определение массы тела на этапах ЭП и/или ПП. Кроме того, важное значение придают измерению окружности плеча, площади мышц плеча, величине кожной складки. Имеются достоверные сведения об увеличении этих показателей в процессе предоперационной подготовки онкологических больных с использованием
смеси «Изокал» [Салтанов А.И., Кадырова Э.Г., Обухова О. А., 1997];
• клинический анализ крови. Прослеживают динамику изменений общего числа лейкоцитов, эритроцитов, тромбоцитов, концентрации гемоглобина, гематокрит-ного числа, лейкоцитарной формулы;
• биохимические анализы крови. Определяют уровень глюкозы, общего билирубина, концентрации мочевины, креатинина, общего белка, альбуминов, электролитов и КОС;
• биохимический анализ суточной мочи (количество суточной мочи, концентрация мочевины, креатинина и электролитов);
• проводят специальные исследования и расчеты для выявления потребности пациента в энергетических материалах и белке.
- Раздел I
- Глава 1 Газообменная и негазообменные функции легких
- Глава 2
- Глава 3 Физиологические критерии транспорта кислорода
- Раздел II
- Глава 4 Клинические формы острой дыхательной недостаточности
- Глава 5 Элементы респираторной терапии
- 5.1. Оксигенотерапия
- 5.2. Бронходилататоры
- 5.3. Антиоксиданты и антигипоксанты
- 5.4. Аэрозольная терапия
- 5.6. Стимуляторы дыхания
- Глава 6 Респираторная поддержка
- 6.1. Физиологические аспекты ивл
- 6.2. Показания к ивл
- 6.3. Методы отмены ивл
- 6.4. Уход за больным во время ивл
- 6.5. Осложнения ивл
- Глава 7 Механическая вентиляция легких
- 7.1. Режимы механической ив л
- Глава 8 Респираторный мониторинг
- 8.1. Инвазивные методы оценки газообмена
- 8.2. Неинвазивный мониторинг газов крови
- Глава 9 Острая обструкция дыхательных путей
- 9.1. Обструкция верхних дыхательных путей
- 9.2. Обструкция нижних дыхательных путей
- 9.3. Синдром Мендельсона
- Глава 10 Астматический статус
- Глава 11
- Глава 12 Нозокомиальная пневмония
- Глава 13 Респираторный дистресс-синдром взрослых
- Глава 14
- 14.1. Неинвазивные методы восстановления проходимости дыхательных путей
- 14.2. Инвазивные методы восстановления проходимости дыхательных путей
- 14.3. Методы профилактики легочных осложнений
- Раздел III
- Глава 15 Острая сердечная недостаточность
- 15.1. Левожелудочковая недостаточность
- 15.2. Диастолическая дисфункция
- 15.3. Правожелудочковая недостаточность
- 15.4. Острый инфаркт миокарда
- 15.5. Кардиогенные причины внезапной смерти
- Глава 16 Инвазивный мониторинг центральной гемодинамики
- 16.1. Катетеризация легочной артерии
- 16.2. Теория и практика заклинивания легочной артерии
- 16.3. Измерение сердечного выброса
- 16.4. Гемодинамический профиль
- 16.5. Клиническая интерпретация гемодинамического профиля
- 16.6. Осложнения катетеризации легочной артерии
- Глава 17 Неинвазивный мониторинг центральной гемодинамики
- 17.1. Клинические аспекты неинвазивного гемодинамического мониторинга
- Глава 18 Применение инотропных и вазоактивных препаратов
- 18.1. Фармакотерапия гемодинамических нарушений
- 18.2. Препараты с положительным инотропным действием
- 18.3. Вазодилататоры
- 18.4. Другие препараты, применяемые для лечения шока и сердечной недостаточности
- Глава 19
- 19.1. Кардиоверсия
- 19.2. Электрическая стимуляция сердца
- 19.3. Некоторые препараты, применяемые при аритмиях
- Глава 20 Отек легких
- 20.1. Кардиогенный отек легких
- 5. Применение препаратов положительного инотропного действия.
- 20.2. Отек легких при изменениях код
- 20.3. Отек легких при повышенной проницаемости сосудистой стенки
- Глава 21 Тромбоэмболия легочной артерии
- Глава 22 Гипертонический криз
- 22.1. Лекарственная терапия гипертонического криза
- Глава 23
- 23.1. Анатомо-топографические основы сердечно-сосудистой системы
- 23.2. Методы инвазивных манипуляций
- Раздел IV
- Глава 24 Кардиогенный шок
- Глава 25 Гиповолемический шок
- Глава 26 Анафилактический шок
- Раздел V
- Глава 27
- Глава 28 Интенсивная терапия септического синдрома
- Глава 29 Септический шок
- Раздел VI
- Глава 30 Водно-электролитное равновесие
- 30.1. Водный баланс организма
- 30.2. Водные разделы организма
- 30.3. Осмолярность и код
- 30.4. Почечная регуляция водно-электролитного равновесия
- 30.5. Основная роль ионов
- Глава 31 Дисбаланс жидкости и электролитов
- 31.1. Клинические и лабораторные признаки нарушений баланса воды и электролитов
- 31.2. Виды нарушений баланса воды и электролитов
- 31.3. Нарушение осмолярности (гипо- и гиперосмолярные состояния)
- 31.4. Нарушения код плазмы
- 31.5. Нарушения баланса электролитов
- Глава 32 Кислотно-основное состояние
- 32.1. Буферные системы
- Глава 33 Нарушения кислотно-основного состояния
- 33.1. Острый дыхательный ацидоз
- 33.2. Хронический дыхательный ацидоз
- 33.3. Острый дыхательный алкалоз
- 33.4. Хронический дыхательный ал! алоз
- 33.6. Лактат-ацидоз
- 33.8. Алкогольный кетоацидоз
- 33.9. Метаболический алкалоз
- Глава 34 Острая почечная недостаточность
- Глава 35
- 36.1. Базисная инфузионная терапия
- 36.2. Корригирующая инфузионная терапия
- 36.3. Пути введения инфузионных растворов
- 36.4. Интенсивная терапия осмолярных и объемных нарушений
- 36.5. Корригирующая терапия при метаболическом алкалозе
- 36.6. Корригирующая терапия при метаболическом ацидозе
- 36.7. Особенности инфузионной терапии у лиц пожилого возраста и больных с сопутствующими сердечно - сосудистыми заболеваниями
- 36.8. Осложнения инфузионной терапии
- Глава 37 Инфузионные среды
- 37.1.1. Гетерогенные коллоидные растворы
- 37.1.2. Аутогенные коллоидные растворы
- 3 7.2.1. Замещающие растворы
- 37.6. Кровезаменители
- Раздел VIII
- Глава 38 Энтералыюе питание
- 38.1. Стандартизированные полимерные диеты
- 38.2. Энтеральное питание в предоперационном периоде
- 38.3. Энтеральное питание в послеоперационном периоде
- 38.4. Энтеральное питание у различных контингентов больных
- Глава 39 Парентеральное питание
- 39.1. Энергетический баланс
- 39.2. Азотистый баланс
- 39.3. Потребность организма в белке
- 39.4. Источники энергии
- 39.5. Источники аминного азота. Аминокислотные смеси и белковые гидролизаты
- 39.6. Рациональные программы парентерального питания
- 39.7. Метаболические осложнения парентерального питания
- Раздел IX
- Глава 40
- 40.1. Предоперационный период
- 40.2. Операционный период (управление жидкостным балансом)
- 40.3. Послеоперационный период
- 40.4. Особенности инфузионной терапии при некоторых хирургических заболеваниях
- 40.4.1. Перитонит
- 40.4.2. Острый панкреатит
- 40.4.3. Кишечная непроходимость
- Глава 41
- 41.1. Противомикробные средства для системного использования
- 41.2. Эмпирическая антибактериальная терапия
- 41.3. Этиотропная антибактериальная терапия
- 41.4. Селективная деконтаминация желудочно-кишечного тракта
- 41.5. Грибковая инфекция
- Глава 42
- 42.1. Респираторные осложнения
- 42.2. Расстройства кровообращения
- 42.3. Взаимосвязь гемодинамических и респираторных нарушений
- Глава 43 Послеоперационное обезболивание
- 43.1. Наркотические,
- 43.2. Неопиоидные анальгетики
- 43.3. Местные анестетики
- 43.4. Варианты
- 43.5. Принцип превентивной и непрерывной терапии боли в хирургии
- Раздел X
- Глава 44 Обморок. Делирий. Кома
- 44.1. Обморок
- 44.2. Эпилептические припадки
- 44.3. Спутанность сознания и делирий
- 44.4. Коматозные состояния
- 44.5. Алгоритм реанимационных мероприятий
- 44.6. Общая стратегия защиты головного мозга [по Фитч в., 1995]
- Глава 45 Боль. Болевой синдром. Психологический стресс
- 45.1. Принципы обезболивающей терапии
- II. Дифференцировка типа боли и выбор обезболивающей терапии
- 45.2. Психологический и эмоциональный стрессы
- Глава 46
- Раздел XI
- Глава 47
- 47.1. Остановка кровообращения
- 47.2.1. Обеспечение проходимости дыхательных путей
- 47.2.4. Контроль за эффективностью сердечно-легочной реанимации
- Глава 48 Остановка сердца в отделении интенсивной терапии
- 48.1. Фибрилляция желудочков
- 48.2. Желудочковая тахикардия
- 48.3. Асистолия
- 48.4. Электромеханическая диссоциация
- 48.5. Брадиаритмии
- 48.6. Медикаментозная терапия
- 48.7. Кислородотерапия во время сердечно-легочной реанимации
- 48.8. Электрическая дефибрилляция
- 48.9. Оживление с помощью прямого массажа сердца
- 48.10. Другие методы сердечно-легочной реанимации
- 48.11. Постреанимационный период