15.3. Правожелудочковая недостаточность
В этом разделе мы выделяем две причины, вызывающие наиболее серьезные проблемы, касающиеся дисфункции правого желудочка, — это инфаркт правого желудочка и легочное сердце.
Для инфаркта правого желудочка характерны системная венозная гипертензия, изменения ЭКГ (подъем сегмента ST, волн Q над зоной правых отделов сердца — V4P) и изменения соответствующих ферментов. По мнению JJ. Marini и А.Р. Wheeler (1997), при инфаркте правого желудочка обычно требуется массивное внутривенное введение жидкости. Работу по «проталкиванию» крови как в артерии большого круга (прямо), так и в легочные артерии (непрямым методом за счет взаимодействия обоих желудочков) выполняет левый желудочек. В то же время дилатация и нагрузка жидкостью правого желудочка осложняют поступление крови по обоим путям вследствие стеснения желудочков в пределах сердечной сорочки, растяжения участвующих в сокращении циркуляторных мышечных волокон и смещения межжелудочковой перегородки. В течение нескольких дней формируются механизмы компенсации. При первичной правожелудочковой недостаточности лечебные мероприятия существенно не отличаются от таковых при левожелудочковой недостаточности. Исключение составляет вторичная Правожелудочковая недостаточ-
ность, возникшая, например, при избыточной инфузии жидкости. Основными ориентирами служат ДЗЛА и ЦВД. Использование неинвазивных мониторингов гемодинамики также важно, поскольку позволяет в динамике оценивать такие показатели, как CB, ОПСС и ДНЛЖ. При повышении давления заклинивания, ДНЛЖ и ЦВД необходимо уменьшение темпа инфузионной терапии или полное прекращение инфузии до нормализации ЦВД. В этих случаях наиболее показан добутамин, доза которого определяется тем эффектом, который он вызывает (от 5 до 15 мкг/кг/мин) [Марино П., 1998].
При сниженном ЦВД и ДЗЛА ин-фузионная терапия может оказать нормализующее влияние на гемодинамику. Добутамин может быть использован при инфаркте миокарда и эмболии легочной артерии. От применения вазодилататоров следует воздерживаться, поскольку они снижают венозный приток к правому сердцу, что может привести к дальнейшему падению CB. Если удается поддерживать CB в течение первых критических дней, то прогноз для больных, у которых отсутствуют другие сердечно-легочные заболевания, как правило, благоприятный. Исход зависит не только от размеров инфаркта, но и от наличия или отсутствия сопротивления легочных сосудов [Setaro J., Cabin H., 1992].
Легочное сердце —· патологическое состояние, развивающееся при паренхиматозных, сосудистых заболеваниях легких, приводящее к уменьшению функционирующих легочных капилляров и легочной гипертензии. В результате развиваются гипертрофия, дилатация или недостаточность правого желудочка. В понятие «легочное сердце» не включаются вторичные изменения правого желудочка, развившиеся в условиях гипертензии легочных вен или недостаточности левого желудочка.
К основным причинам легочной гипертензии относятся сокращение числа легочных капилляров, возникновение альвеолярной гипоксии и ацидоз. Во всех этих случаях возможно значительное повышение давления в системе легочной артерии. В норме правый желудочек с его миокардом не может обеспечить адекватный выброс, если давление в легочной артерии более 35 мм рт.ст. Постепенно включаются компенсаторные механизмы: развивается гипертрофия стенок правого желудочка, что создает давление, сопоставимое с таковым в системной циркуляции. Гладкие мышечные волокна легочных артерий также гипертрофируются, усиливая ответ на альвеолярную гипоксемию.
Острое легочное сердце развивается в течение короткого периода времени, и компенсаторные реакции при этом могут отсутствовать. Самая частая причина острого легочного сердца — массивная ТЭЛА. Обширный инфаркт легкого также может быть причиной острого легочного сердца.
Хроническое легочное сердце развивается при хронических заболеваниях легких любой этиологии (ХОЗЛ и др.), вызывающих облитерацию легочных капилляров. Основные признаки — одышка и хроническая артериальная гипоксемия. Это заболевание всегда может перейти в фазу острой декомпенсации.
Диагностика. Главными ориентирами в диагностике правожелудочковой недостаточности служат показатели ЦВД, давления в правом предсердии (Рпп), в легочной артерии (Рла) и вычисление легочного сосудистого сопротивления. Они помогают отличить правожелудочковую недостаточность от левожелудочковой.
Физикальные данные легочного сердца — гипоперфузия, ритм галопа, громкий второй тон, пульсирующая гепатомегалия и венозный застой в большом круге кровообращения. К сожалению, многие исследования в ОРИТ не всегда возможны. Данные физикального исследования можно подтвердить, выявив---- и сопротивление легочных сосудов (СЛС) и определив CB, ДЗЛА, ОПСС, а также показатель насыщения кислорода в смешанной венозной крови. Очень важно использование неинвазивных методик, поскольку это позволяет оценить в динамике такие показатели, как CB, ОПСС и ДНЛЖ.
Лечение острого легочного сердца. Ключевые моменты терапии — создание адекватного наполнения правого желудочка, коррекция гипоксемии и ацидоза, установление нормального сердечного ритма и лечение основного заболевания [Marini J.J., Wheeler А.Р., 1997].
Адекватный венозный приток — одно из важных условий функционирования правого желудочка. Резко сниженный венозный приток и неконтролируемое повышение его могут быть причинами сердечной декомпенсации. В связи с этим приобретает особое значение монито-рирование Рпп, ДНЛЖ, CB и Рла-В тех случаях, когда для создания адекватного CB необходимы максимальное расширение правого желудочка и использование феномена взаимодействия двух желудочков, назначение мощных диуретиков может привести к нежелательным результатам. Измерение ЦВД нужно проводить с особой тщательностью, поскольку назначение любых инотропных средств и изменения в инфузионной терапии могут дать непредсказуемый эффект.
Оксигенотерапия. Большое значение имеет адекватный уровень PaO2 и SaO2. Это сразу же снижает сопротивление легочных сосудов. Несмотря на то что у многих больных с ХОЗЛ уровень PaCO2 повышен, важно помнить, что в условиях гипоксемии ацидоз усиливает влияние последней на сопротивление легочных сосудов, в то время как сама гиперкарбия в отсутствие гипоксемии оказывает на сопротивление легочных сосудов менее выраженное действие. Важно нормализовать величину рН крови, допуская при этом возможность умеренной гиперкапнии.
Инотропная и диуретическая терапия. Действие препаратов дигиталиса, инотропных средств и диуретиков при лечении острого легочного сердца различно. Эти препараты следует назначать с осторожностью. Мягкие диуретики помогают снять застойные явления в нижних конечностях, кишечнике и портальной системе. Диуретики могут способствовать уменьшению растяжения камеры правого желудочка и, следовательно, натяжения волокон миокарда, снижению преднагрузки и улучшению перфузии. Но необходимо помнить, что значительное снижение ДЗЛА, как и Рла у больных с застойной сердечной недостаточностью, может привести к снижению CB.
Препараты дигиталиса могут дать эффект при лечении хронического легочного сердца, способствовать нормализации сердечного ритма при фибрилляции предсердий, так как в этом случае они не оказывают кардиодепрессивного действия.
Допамин и добутамин могут улучшить функцию левого желудочка за счет поддержки перфузионного давления в миокарде правого желудочка, а также способствовать взаимодействию двух желудочков при желудочковой дилатации. Кроме того, поскольку у желудочков единые межжелудочковая перегородка и циркуляторные мышечные волокна, улучшение сократимости левого желудочка положительно сказывается на правом желудочке (опять же за счет взаимодействия желудочков) [Marini J.J., Wheeler A.P., 1997]. Тем не менее, аритмии, вызванные действием этих препаратов, могут нарушить атриовентрикулярную координацию, от которой зависят наполнение и эффективность работы правого желудочка.
Итак, при лечении сердечной недостаточности следует обязательно учитывать физиологические особенности функций правого и левого желудочков. Вследствие разной мощности мускулатуры левого и правого желудочков и разного сопротивления системных и легочных сосудов имеются значительные различия функций обоих желудочков к пред- и постнагрузке. Правый желудочек в нормальных условиях более чувствителен к изменениям пред- и постнагрузки, чем левый. При сердечной недостаточности оба желудочка, по мнению JJ. Marini и А.Р. Wheeler, становятся нечувствительными к преднагрузке, но чувствительными к постнагрузке.
Увеличение постнагрузки правого желудочка зависит от гипоксемии и ацидоза (наблюдаемого у больных с ХОЗЛ), состояния капиллярного сосудистого ложа, уменьшения функционирующих легочных сосудов, гипертрофии гладких мышечных волокон сосудов и легочной гипертензии. Наиболее часто причинами острого легочного сердца являются ТЭЛА, инфарктная пневмония, изменения гемодинамики при РДСВ. Сопротивление левого желудочка выбросу определяется в основном сосудистым тонусом артериол и может быть связано с сужением или дисфункцией аортального клапана.
Ряд факторов может приводить к потере эластичности желудочков и к неполному их расслаблению в фазе диастолы. При этом даже нормальная систолическая функция левого желудочка на фоне застойной сердечной недостаточности не является гарантией от развития острого отека легких. Диастолическая дисфункция — обычно первый симптом сердечной недостаточности, возникающий на фоне артериальной гипертензии, ишемии миокарда и других факторов. В ОРИТ диастолическая дисфункция — частая форма сердечной недостаточности.
Распознавание диастолической и систолической дисфункции имеет важное значение ввиду существенных различий в их лечении. Ее первыми признаками могут быть нарастающие застойные явления в легких без изменения систолической функции левого желудочка. Обычно у этих больных инотропные препараты не способствуют улучшению диастолической функции. В лечении сердечной недостаточности, обусловленной острым легочным сердцем, основными являются поддержание адекватного давления наполнения правого желудочка, устранение гипоксемии и ацидоза, что способствует уменьшению легочного сосудистого сопротивления и постнагрузки правого желудочка.
- Раздел I
- Глава 1 Газообменная и негазообменные функции легких
- Глава 2
- Глава 3 Физиологические критерии транспорта кислорода
- Раздел II
- Глава 4 Клинические формы острой дыхательной недостаточности
- Глава 5 Элементы респираторной терапии
- 5.1. Оксигенотерапия
- 5.2. Бронходилататоры
- 5.3. Антиоксиданты и антигипоксанты
- 5.4. Аэрозольная терапия
- 5.6. Стимуляторы дыхания
- Глава 6 Респираторная поддержка
- 6.1. Физиологические аспекты ивл
- 6.2. Показания к ивл
- 6.3. Методы отмены ивл
- 6.4. Уход за больным во время ивл
- 6.5. Осложнения ивл
- Глава 7 Механическая вентиляция легких
- 7.1. Режимы механической ив л
- Глава 8 Респираторный мониторинг
- 8.1. Инвазивные методы оценки газообмена
- 8.2. Неинвазивный мониторинг газов крови
- Глава 9 Острая обструкция дыхательных путей
- 9.1. Обструкция верхних дыхательных путей
- 9.2. Обструкция нижних дыхательных путей
- 9.3. Синдром Мендельсона
- Глава 10 Астматический статус
- Глава 11
- Глава 12 Нозокомиальная пневмония
- Глава 13 Респираторный дистресс-синдром взрослых
- Глава 14
- 14.1. Неинвазивные методы восстановления проходимости дыхательных путей
- 14.2. Инвазивные методы восстановления проходимости дыхательных путей
- 14.3. Методы профилактики легочных осложнений
- Раздел III
- Глава 15 Острая сердечная недостаточность
- 15.1. Левожелудочковая недостаточность
- 15.2. Диастолическая дисфункция
- 15.3. Правожелудочковая недостаточность
- 15.4. Острый инфаркт миокарда
- 15.5. Кардиогенные причины внезапной смерти
- Глава 16 Инвазивный мониторинг центральной гемодинамики
- 16.1. Катетеризация легочной артерии
- 16.2. Теория и практика заклинивания легочной артерии
- 16.3. Измерение сердечного выброса
- 16.4. Гемодинамический профиль
- 16.5. Клиническая интерпретация гемодинамического профиля
- 16.6. Осложнения катетеризации легочной артерии
- Глава 17 Неинвазивный мониторинг центральной гемодинамики
- 17.1. Клинические аспекты неинвазивного гемодинамического мониторинга
- Глава 18 Применение инотропных и вазоактивных препаратов
- 18.1. Фармакотерапия гемодинамических нарушений
- 18.2. Препараты с положительным инотропным действием
- 18.3. Вазодилататоры
- 18.4. Другие препараты, применяемые для лечения шока и сердечной недостаточности
- Глава 19
- 19.1. Кардиоверсия
- 19.2. Электрическая стимуляция сердца
- 19.3. Некоторые препараты, применяемые при аритмиях
- Глава 20 Отек легких
- 20.1. Кардиогенный отек легких
- 5. Применение препаратов положительного инотропного действия.
- 20.2. Отек легких при изменениях код
- 20.3. Отек легких при повышенной проницаемости сосудистой стенки
- Глава 21 Тромбоэмболия легочной артерии
- Глава 22 Гипертонический криз
- 22.1. Лекарственная терапия гипертонического криза
- Глава 23
- 23.1. Анатомо-топографические основы сердечно-сосудистой системы
- 23.2. Методы инвазивных манипуляций
- Раздел IV
- Глава 24 Кардиогенный шок
- Глава 25 Гиповолемический шок
- Глава 26 Анафилактический шок
- Раздел V
- Глава 27
- Глава 28 Интенсивная терапия септического синдрома
- Глава 29 Септический шок
- Раздел VI
- Глава 30 Водно-электролитное равновесие
- 30.1. Водный баланс организма
- 30.2. Водные разделы организма
- 30.3. Осмолярность и код
- 30.4. Почечная регуляция водно-электролитного равновесия
- 30.5. Основная роль ионов
- Глава 31 Дисбаланс жидкости и электролитов
- 31.1. Клинические и лабораторные признаки нарушений баланса воды и электролитов
- 31.2. Виды нарушений баланса воды и электролитов
- 31.3. Нарушение осмолярности (гипо- и гиперосмолярные состояния)
- 31.4. Нарушения код плазмы
- 31.5. Нарушения баланса электролитов
- Глава 32 Кислотно-основное состояние
- 32.1. Буферные системы
- Глава 33 Нарушения кислотно-основного состояния
- 33.1. Острый дыхательный ацидоз
- 33.2. Хронический дыхательный ацидоз
- 33.3. Острый дыхательный алкалоз
- 33.4. Хронический дыхательный ал! алоз
- 33.6. Лактат-ацидоз
- 33.8. Алкогольный кетоацидоз
- 33.9. Метаболический алкалоз
- Глава 34 Острая почечная недостаточность
- Глава 35
- 36.1. Базисная инфузионная терапия
- 36.2. Корригирующая инфузионная терапия
- 36.3. Пути введения инфузионных растворов
- 36.4. Интенсивная терапия осмолярных и объемных нарушений
- 36.5. Корригирующая терапия при метаболическом алкалозе
- 36.6. Корригирующая терапия при метаболическом ацидозе
- 36.7. Особенности инфузионной терапии у лиц пожилого возраста и больных с сопутствующими сердечно - сосудистыми заболеваниями
- 36.8. Осложнения инфузионной терапии
- Глава 37 Инфузионные среды
- 37.1.1. Гетерогенные коллоидные растворы
- 37.1.2. Аутогенные коллоидные растворы
- 3 7.2.1. Замещающие растворы
- 37.6. Кровезаменители
- Раздел VIII
- Глава 38 Энтералыюе питание
- 38.1. Стандартизированные полимерные диеты
- 38.2. Энтеральное питание в предоперационном периоде
- 38.3. Энтеральное питание в послеоперационном периоде
- 38.4. Энтеральное питание у различных контингентов больных
- Глава 39 Парентеральное питание
- 39.1. Энергетический баланс
- 39.2. Азотистый баланс
- 39.3. Потребность организма в белке
- 39.4. Источники энергии
- 39.5. Источники аминного азота. Аминокислотные смеси и белковые гидролизаты
- 39.6. Рациональные программы парентерального питания
- 39.7. Метаболические осложнения парентерального питания
- Раздел IX
- Глава 40
- 40.1. Предоперационный период
- 40.2. Операционный период (управление жидкостным балансом)
- 40.3. Послеоперационный период
- 40.4. Особенности инфузионной терапии при некоторых хирургических заболеваниях
- 40.4.1. Перитонит
- 40.4.2. Острый панкреатит
- 40.4.3. Кишечная непроходимость
- Глава 41
- 41.1. Противомикробные средства для системного использования
- 41.2. Эмпирическая антибактериальная терапия
- 41.3. Этиотропная антибактериальная терапия
- 41.4. Селективная деконтаминация желудочно-кишечного тракта
- 41.5. Грибковая инфекция
- Глава 42
- 42.1. Респираторные осложнения
- 42.2. Расстройства кровообращения
- 42.3. Взаимосвязь гемодинамических и респираторных нарушений
- Глава 43 Послеоперационное обезболивание
- 43.1. Наркотические,
- 43.2. Неопиоидные анальгетики
- 43.3. Местные анестетики
- 43.4. Варианты
- 43.5. Принцип превентивной и непрерывной терапии боли в хирургии
- Раздел X
- Глава 44 Обморок. Делирий. Кома
- 44.1. Обморок
- 44.2. Эпилептические припадки
- 44.3. Спутанность сознания и делирий
- 44.4. Коматозные состояния
- 44.5. Алгоритм реанимационных мероприятий
- 44.6. Общая стратегия защиты головного мозга [по Фитч в., 1995]
- Глава 45 Боль. Болевой синдром. Психологический стресс
- 45.1. Принципы обезболивающей терапии
- II. Дифференцировка типа боли и выбор обезболивающей терапии
- 45.2. Психологический и эмоциональный стрессы
- Глава 46
- Раздел XI
- Глава 47
- 47.1. Остановка кровообращения
- 47.2.1. Обеспечение проходимости дыхательных путей
- 47.2.4. Контроль за эффективностью сердечно-легочной реанимации
- Глава 48 Остановка сердца в отделении интенсивной терапии
- 48.1. Фибрилляция желудочков
- 48.2. Желудочковая тахикардия
- 48.3. Асистолия
- 48.4. Электромеханическая диссоциация
- 48.5. Брадиаритмии
- 48.6. Медикаментозная терапия
- 48.7. Кислородотерапия во время сердечно-легочной реанимации
- 48.8. Электрическая дефибрилляция
- 48.9. Оживление с помощью прямого массажа сердца
- 48.10. Другие методы сердечно-легочной реанимации
- 48.11. Постреанимационный период