6.5. Осложнения ивл

Основные осложнения ИВЛ — баротравма легких, феномен ауто-ПДКВ, пневмония при длительной ИВЛ и другие, связанные с длительной интубацией и трахеостомией (рис. 6.4).

Баротравма легких. Баротравма при ИВЛ — повреждение легких, вызванное действием повышенного давления в дыхательных путях. Следует указать на два основных механизма баротравмы: 1) перераздувание легких; 2) неравномерность вентиляции на фоне измененной структуры легких.

При баротравме воздух может попасть в интерстиций, средостение, ткани шеи, вызвать разрыв плевры и даже проникнуть в брюшную полость. Баротравма представляет собой грозное осложнение, которое нередко приводит к летальному исходу. Важнейшие условия профилактики баротравмы — мониторинг показателей биомеханики дыхания, тщательная аускультация легких, периодический рентгенологический контроль состояния грудной клетки. В случае возникшего осложнения необходима его ранняя диагностика. Отсрочка в диагностике пневмоторакса значительно ухудшает прогноз!

Клинические признаки пневмоторакса могут отсутствовать или быть неспецифичными. Аускультация легких на фоне ИВЛ часто не позволяет выявить изменения дыхания. Чаще всего наблюдаются внезапная гипотензия и тахикардия. Пальпация воздуха под кожей шеи или верхней половины грудной клетки — патогномоничный симптом баротравмы легких. При подозрении на баротравму необходима срочная рентгенография грудной клетки. Ранний симптом баротравмы — выявление интерстициальной эмфиземы легких, которую следует считать предвестником пневмоторакса. В вертикальном положении воздух обычно локализуется в верхушечном отделе легочного поля, а в горизонтальном — в передней реберно-диафрагмальной борозде у основания легкого.

При проведении ИВЛ пневмоторакс опасен из-за возможности сдавления легких, крупных сосудов

Рис. 6.4. Осложнения при интубации трахеи и трахеостомии [P. по Marino, 1998].

1 — аспирация; 2 — заднее носовое кровотечение; 3 — синусит; 4 — некроз, кровотечение; 5 — повреждение зубов; 6 — обструкция; 7 — стеноз трахеи; 8 — повреждение гортани; 9 — кровотечение, инфицирование; 10 — некроз, эрозия безымянной артерии; 11 — пищеводный свищ.

и сердца, поэтому в случаях пневмоторакса требуется немедленное дренирование плевральной полости. Легкие лучше раздувать без использования отсоса, по методу Бюллау, так как создаваемое отрицательное давление в плевральной полости может превышать транспульмональ-ное и увеличивать скорость потока воздуха из легкого в полость плевры. Однако, как показывает опыт, в отдельных случаях необходимо применять дозированное отрицательное давление в плевральной полости для лучшего расправления легких.

Ауто-ПДКВ — это феномен «внутреннего» ПДКВ, который обладает специфическим гемодинамическим влиянием [Duncan S.R. et al., 1987; Rossi A. et al., 1995; Cugoy M., 1997]. Ауто-ПДКВ (Intrinsic PEEP) может быть вызвано повышением

сопротивления дыхательных путей (при ХОЗЛ), гипервентиляцией (при ИВЛ) или хаотическим дыханием (уменьшение длительности выдоха), когда легкие не успевают за время выдоха вернуться к нормальной остаточной емкости. В этих случаях выдох активизируется дополнительными мышечными усилиями, продолжается движение воздуха в дыхательном контуре по завершении дыхательного цикла. Возникает резкая разница между давлением в альвеолах и давлением в дыхательных путях (рис. 6.5). Несмотря на интенсификацию выдоха, полноценного опорожнения легких не происходит. Соответственно внутригрудное и альвеолярное давление на выдохе повышено, в то время как в обычных условиях ток воздуха в конце выдоха отсутствует и P_MbB соответст-

Рис. 6.5. Давление в дыхательных путях в конце выдоха в норме (А) и при ауто-ПДКВ (Б), см вод. ст.

вует давлению в верхних дыхательных путях, т.е. атмосферному давлению. В клинической практике ауто-ПДКВ находят у ²A пациентов с ХОЗЛ вне обострения. Оно достигает 10 см вод. ст. даже у клинически стабильных пациентов. Наибольшие опасности ауто-ПДКВ — это возможность баротравмы легких и возникновение гемодинамических расстройств. Общепризнанный механизм нарушений гемодинамики при ауто-ПДКВ — снижение венозного возврата (по аналогии с внешним ПДКВ). В результате возникает специфический феномен в виде повышения постнагрузки на вдохе (in-spiratory after-loading). Его прямое следствие — это резкие колебания УО и давления наполнения, которые ассоциированы с фазами дыхательного цикла. В клинической практике эти колебания получили название парадоксальный пульс (pulsus paradoxalis). Градиент систолического АД при вдохе и выдохе достигает 20 мм рт.ст. и более. Исходом может быть гипотензия, не купируемая с помощью инотропных и вазопрессорных средств. Опреде-

лить величину ауто-ПДКВ без ИВЛ практически невозможно. Измерение его производят в замкнутом дыхательном контуре, кратковременно прерывая воздушный поток в конце выдоха и присоединив к интубационной трубке манометр. Давление в верхних дыхательных путях становится равным альвеолярному и отражает величину ауто-ПДКВ. Кроме того, скрытое ПДКВ может передаваться на легочные сосуды и ложно завышать ДЗЛА. Только суммарная оценка ДЗЛА, внутриплеврального давления и общая клиническая картина позволяют клиницистам диагностировать ауто-ПДКВ. Коррекция последнего достигается изменением параметров ИВЛ, чтобы обеспечить полноценный выдох. Для этого уменьшается ДО, повышается скорость инспираторного потока (изменением соотношения вдох/выдох), снижается частота дыхания. Позитивный эффект при ауто-ПДКВ дают вспомогательная масочная вентиляция в режиме СПДДП (5—10 см вод.ст.) и применение внешнего ПДКВ при ИВЛ.