Трихомоноз

Трихомоноз — воспалительное заболевание мочеполовых органов человека, вызываемое влагалищной трихомонадой Trichomonas vaginalis, паразитирующей на слизистой оболочке влагалища или уретры. Источник заражения — больные люди, заражение происходит половым путём. Трихомоноз развивается при нарушении микрофлоры влагалища со снижением кислотности его слизистой оболочки. Возможно внедрение трихомонад в мочеиспускательный канал, мочевой пузырь, полость матки и даже маточные трубы. В большинстве случаев заболевание протекает бессимптомно (носительство трихомонад), но иногда вызывает сильный зуд и обильные выделения. При попадании трихомонад в мочеиспускательный канал бывает учащённое мочеиспускание. У мужчин иногда трихомонады вызывают уретрит и простатит. Часто сочетание трихомоноза с гонореей и кандидозом. Течение может быть острым, подострым и хроническим.

Морфология. В поражённых слизистых оболочках развивается серозно-катаральное или гнойное воспаление с резкой гиперемией и образованием мелких папул и пузырьков. При их изъязвлении возникают мелкие язвы с гнойным отделяемым. Наблюдают лимфоплазмоцитарную и нейтрофильную инфильтрацию слизистой оболочки, иногда подслизистого слоя. При хроническом течении в очагах поражения происходит разрастание грануляционной ткани, в дальнейшем — образование остроконечных кондилом.

Осложнения. Неизлеченный трихомоноз у женщин способствует развитию лейкоплакии и круороза вульвы. У мужчин трихомонадный баланопостит приводит к фимозу, двусторонний трихомонадный орхоэпидидимит — причина мужского бесплодия.

Прогноз при соответствующем лечении благоприятный.

ДЕТСКИЕ ИНФЕКЦИИ

КОРЬ

Корь — одно из наиболее распространённых заболеваний детей и подростков, нередко имеющее характер эпидемии.

Этиология. Возбудитель кори — РНК-вирус из семейства парамиксавирусов, обладающий комплементсвязывающим, гемагглютинирующим и гемолизирующим действием. Источник инфекции — больной человек, путь заражения — воздушно-капельный. Входные ворота — слизистые оболочки верхних дыхательных путей, иногда конъюнктива.

Патогенез. Инкубационный период начинается с проникновения вируса в эпителий слизистых оболочек верхних дыхательных путей, где происходит его репликация. Затем вирус попадает в регионарные лимфатические узлы, через 2–3 дня — в кровь (первичная виремия). При этом вирус проникает в лимфоциты, лейкоциты, моноциты. К концу 1 нед заболевания развивается вторичная виремия, когда происходит поражение эпителия слизистой оболочки всех дыхательных путей с развитием серозно-катарального воспаления. В продромальном периоде возникают интоксикация, лихорадка, через 4–5 сут — коревая сыпь. В это время развивается иммунный ответ с участием NK-клеток, цитотоксических T-лимфоцитов и плазматических клеток, синтезирующих антитела. Это способствует снижению реакции ГНТ, развитию анергии и иммунодефицита.

Морфология. За 1–2 дня до появления сыпи на слизистых оболочках щёк, губ, дёсен, иногда конъюнктивы возникает энантема — мелкие белесоватые точки, окружённые венчиком гиперемии. Энантема в области переходной складки у малых коренных зубов носит название пятен Коплика–Филатова, имеющих диагностическое значение при кори (рис. 17-15). Микроскопически в очагах энантемы — гиперемия, отёк, лимфогистиоцитарная инфильтрация, вакуолизация и некроз, а затем слущивание эпителия. Видны типичные для кори гигантские эпителиальные клетки. Характерна сыпь на коже (экзантема). Она носит пятнисто-папулёзный характер, возникает вначале за ушами, затем на лице, шее, туловище и конечностях. В участках высыпаний видны гиперемия микрососудов, периваскулярная инфильтрация лимфоцитами и гистиоцитами, диапедезные кровоизлияния с образованием гемосидерина. В эпидермисе — вакуолизация, гигантские эпителиальные клетки. В лимфатических узлах происходит гиперплазия фолликулов, в них обнаруживают гигантские многоядерные клетки Уортина–Финкельдея.

Рис. 17-15. Корь. Пятна Коплика–Филатова на слизистой оболочке щёк.

Серозно-катаральное воспаление может ограничиться фарингитом и трахеитом, однако нередко поражение бронхов, бронхиол и развитие пневмонии. Для коревой пневмонии характерно поражение интерстициальной и перибронхиальной ткани. В эпителии слизистой оболочки бронхов и альвеолоцитах происходит плоскоклеточная метаплазия и образование гигантских эпителиальных клеток (рис. 17-16). При присоединении вторичной инфекции развивается гнойно-некротический бронхит и тяжёлая пневмония.

Рис. 17-16. Коревая интерстициальная пневмония. Инфильтрация альвеол и межальвеолярных перегородок лимфоцитами и макрофагами (A), в отдельных альвеолах есть гиалиновые мембраны (B), видны гигантские многоядерные клетки (C). Окраска гематоксилином и эозином (x240).

Осложнения могут быть вызваны вирусом кори и вторичной инфекцией. Развиваются воспалительные процессы в разных органах и системах: дыхательной (ларинготрахеобронхит, пневмония), пищеварительной (стоматит, энтерит, колит), нервной (менингит, энцефалит), глазах (конъюнктивит, блефарит, кератит), коже и др. У ослабленных детей развивается нома (влажная гангрена мягких тканей лица).

Исход благоприятный при правильном и своевременном лечении. У ослабленных детей возможен летальный исход.

ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ ПАРОТИТ

Эпидемический паротит (свинка) — заболевание, вызывающее воспаление околоушных и других желёз, а также головного мозга.

Этиология. Возбудитель — РНК-вирус из семейства парамиксавирусов, обладающий активностью гемагглютинина и нейраминидазы. Помимо околоушных желёз, вирус иногда поражает поджелудочную железу, яички, головной мозг. Заражение происходит воздушно-капельным путём. Вирус размножается в эпителии дыхательных путей, околоушных желёз, T-лимфоцитах лимфатических узлов.

Морфология. Эпидемический паротит — процесс двусторонний. Околоушные железы увеличены, тестовидной консистенции. Микроскопически наблюдают отёк, диффузную инфильтрацию интерстициальной ткани лимфоцитами и плазмоцитами. В сдавленных протоках — детрит и нейтрофильные лейкоциты. При орхите воспалённые яички увеличены в размерах, в них видны мононуклеарная инфильтрация, мелкоочаговые кровоизлияния и выраженный отёк, что нарушает кровоснабжение ткани и вызывает инфаркты яичка. В исходе заболевания в этих участках развиваются атрофические и склеротические процессы, приводящие к мужскому бесплодию. В поджелудочной железе, богатой ферментами, те же процессы вызывают обширные некрозы тканей, окружённые лейкоцитарным инфильтратом. При энцефалите возникают периваскулярные лимфоглиальные инфильтраты и очаги демиелинизации нервной ткани.

Исход при хорошем иммунитете ребёнка и своевременном лечении благоприятный.