33.3. Острый дыхательный алкалоз

Острый дыхательный алкалоз характеризуется первичной острой потерей CO₂ вследствие избыточной (по отношению к метаболическим потребностям) альвеолярной вентиляции. Это происходит в результате пассивной гипервентиляции при ИВЛ или стимуляции дыхательного центра и каротидных телец, вызванной гипоксемией или метаболическими нарушениями. Острый дыхательный алкалоз при черепно-мозговой травме может быть обусловлен стимуляцией хеморецепторов накапливающейся в мозге молочной кислотой. В связи с падением PCO₂ увеличивается рН ВнеКЖ и компенсаторно HCO^ (PCO₂ <36 мм рт.ст., рН >7,44). Концентрация ка-техоламинов плазмы падает, MOC уменьшается. Возникают дилатация сосудов легких и мышц, спазм сосудов мозга. Мозговой кровоток и внутричерепное давление уменьшаются. Возможны нарушения регуляции дыхания и мозговые расстройства: парестезии, мышечные подергивания, судороги.

Необходимо лечение основного заболевания (травма, отек мозга) или состояния (гипоксия), вызвавшего дыхательный алкалоз. Контроль КОС и газов крови. Режим дыхательного алкалоза при ИВЛ показан при нейротравме (PaCO₂ = 25 мм рт.ст.). При умеренном дыхательном алкалозе в условиях ИВЛ коррекции не требуется.