Цистицеркоз

Цистицеркоз — хронический гельминтоз, вызванный паразитированием в тканях личинок (цистицерков, или финн) свиного цепня.

Эпидемиология. Источник инфекции — человек, выделяющий с фекалиями зрелые яйца и личинки свиного цепня. Заражение происходит фекально-оральным путём через грязные руки, пищу и воду, заражённые цепнем.

Этиология. Возбудитель цистицеркоза человека Cysticercus cellulosae Gmelin — личиночная стадия цестоды Taenia solium. Это пузырёк диаметром 8–12 мм с ввёрнутым внутрь сколексом, имеющим присоски и крючья. Бывают цистицерки до 5 см в диаметре. В коже и подкожной клетчатке они овальной формы, в мышцах — вытянуто-веретёнообразные, в желудочках мозга цистицерки шаровидные. Продолжительность жизни цистицерков — около 20 лет, после гибели происходит их обызвествление.

Патогенез. Цистицерк проникает в стенку желудка или тонкой кишки, затем с током крови попадает в различные органы и ткани. Нарастает сенсибилизация организма антигенами цистицерка и его метаболитов. Цистицеркоз имеет следующие стадии: жизнеспособного паразита, отмирания паразита, остаточных изменений после гибели паразита.

● Стадия жизнеспособного паразита. При поражении кожи и подкожной клетчатки паразит имеет вид безболезненных опухолевидных образований мягкоэластической консистенции, единичных или множественных. Под микроскопом цистицерк имеет вид тонкостенного пузырька. Он окружён зоной продуктивного воспаления с разрастанием грануляционной ткани, фиброзной капсулы, инфильтрированной лимфоцитами и плазматическими клетками. В головном мозге вокруг капсулы — гиперплазия глиальных клеток и периваскулярные лимфоцитарные инфильтраты.

● Стадия отмирания паразита — его набухание и расплавление с последующим обызвествлением. В этой стадии цистицерк особенно токсичен и вызывает прогрессирующую сенсибилизацию. Воспаление резко нарастает, может принимать серозно-фибринозный характер со значительным скоплением лейкоцитов, макрофагов, гигантскими клетками инородных тел. Нарастает периваскулярная лимфоплазмоцитарная инфильтрация.

● Стадия остаточных изменений. Воспалительная реакция вокруг остатков капсулы незначительна или отсутствует.

Клинические проявления болезни зависят от локализации цистицерка. Поражение мягких тканей протекает бессимптомно. При цистицеркозе головного мозга возникают головная боль, эпилептиформные припадки, нарушения психики, иногда артериальная гипертензия. Приступ может закончиться внезапной смертью. Поражение глаз вызывает падение остроты зрения. Цистицеркоз других внутренних органов бывает крайне редко.

Осложнения и прогноз зависят от локализации паразита, интенсивности и своевременности лечения.

ТРОПИЧЕСКИЕ ИНФЕКЦИИ

ЛЕПРА

Лепра (проказа, болезнь Хансена) — хроническая генерализованная гранулематозная инфекция преимущественно тропических стран, поражающая кожу, периферическую нервную систему, глаза и внутренние органы. Чаще болеют мужчины.

Этиология. Возбудитель — Mycobacterium leprae (палочка Хансена–Найссера). Заболевание малоконтагиозно, поэтому невозможно выявить в каждом конкретном случае путь заражения и источник инфекции. Единственный резервуар — больной человек. Механизмы заражения — контактный и воздушно-капельный. Доказана возможность внутриутробного заражения, но дети, отделённые от больных родителей после рождения, не заболевают.

Патогенез. Возбудитель лепры проникает через слизистые оболочки носоглотки и повреждённую кожу, не вызывая видимых изменений в месте внедрения. Бактерии попадают в нервные окончания, а оттуда — в лимфатические и кровеносные капилляры. В большинстве случаев возбудитель погибает, происходит его удаление из организма. Иногда болезнь протекает латентно в течение всей жизни. Вероятность клинических проявлений заболевания зависит от резистентности организма. При небольшом падении сопротивляемости развивается абортивная форма инфекции в виде ограниченных гранулематозных высыпаний, иногда самопроизвольно исчезающих. Инкубационный период заболевания — 4–6 лет, нередко более 10–15 лет. Продромальные явления часто отсутствуют.

Выделяют туберкулоидную, лепроматозную и недифференцированную формы заболевания.

● Туберкулоидная форма относительно доброкачественна, развивается у людей с хорошим иммунитетом и гаплотипами HLA-DR2 или HLA-DR3. Начало заболевания — появление в коже и слизистых оболочках слабопигментированных пятен с чёткими краями и пониженной чувствительностью (лепром) — иногда единственное проявление болезни. В зрелых туберкулоидных лепромах чувствительность отсутствует полностью, они асимметричны, края приподняты над поверхностью кожи, центр лепромы атрофичен. Характерно раннее поражение периферических нервов (неврит локтевого, срединного, лицевого, ушного и других нервов). Поражение лицевого нерва приводит к развитию лагофтальма, кератита и изъязвления роговицы. Часты трофические язвы на подошвах ног. Атрофия мускулатуры начинается с мелких мышц кисти, позднее возможны контрактуры верхних и нижних конечностей. Возможна резорбция костей, приводящая к укорочению фаланг. Существуют случаи спонтанного излечения.

Морфологически лепромы на коже, слизистых оболочках и в органах представлены разрастаниями грануляционной ткани и милиарных гранулём. Микроскопически они напоминают туберкулёзные бугорки, но обычно казеозный некроз отсутствует. Неказеозные гранулёмы состоят из лимфоцитов, эпителиоидных и гигантских клеток; микобактерии в них обнаруживают редко. Туберкулоидные гранулёмы в нервных стволах обычно крупные, часто происходит казеозный некроз, приводящий к абсцессу нерва. Исход — образование на месте гранулём участков склероза, иногда с обызвествлением.

● Лепроматозная форма — тяжёлый вариант болезни с образованием гранулём, чаще у лиц с гаплотипом HLA-DR2-DQW1. Это генерализованное заболевание возникает при значительном снижении резистентности организма. Оно поражает кожу, слизистые оболочки носа и ротоглотки, переднюю камеру глаза, периферические нервы, ретикулоэндотелиальную систему, надпочечники, яички. Кожные поражения расположены преимущественно на лице и дистальных отделах конечностей в виде сплошных красновато-бурых инфильтратов, У больных часто наблюдают выпадение бровей и ресниц, а узлы и инфильтраты придают лицу своеобразное выражение («львиное лицо» — facies leonina). Характерны поражения глаз в виде лимбитов, кератосклеритов, иридоциклитов и увеитов, приводящих к ослаблению зрения и слепоте. Возникают заложенность носовых ходов, кровотечения, перфорации носовой перегородки, придающие носу седловидную форму, ларингиты и охриплость голоса. Нередко развиваются лепроматозные периоститы и оститы, приводящие к остеопорозу и остеомаляции. Иногда отмечают гепатоспленомегалию. Чувствительность гранулём обычно сохранена.

◊ Морфологически гранулёмы образованы лимфоцитами, плазмоцитами, фибробластами, макрофагами, большими, часто многоядерными пенистыми клетками (лепрозными клетками Вирхова). В этих клетках много светлых вакуолей, они содержат микобактерии, расположенные в виде пачек сигар или шаров. Лепрозные палочки в больших количествах видны в межклеточных пространствах, лимфатических капиллярах, где они образуют пробки микроорганизмов. Возможно многолетнее сохранение, рассасывание или рубцовые изменения гранулём. Почти всегда бывают поражены крупные периферические нервы. В воспалительных очагах — множество лепрозных клеток, содержащих возбудителей. Клетки воспалительного инфильтрата пронизывают периневрий и эндоневрий. Лимфатические узлы, особенно бедренные, паховые и локтевые, часто увеличены в объёме и также содержат значительное количество возбудителей. Во внутренних органах (селезёнке, яичках, надпочечниках и др.) — множественные лепромы с лепрозными клетками.

◊ Без лечения заболевание быстро прогрессирует. Происходит заметное утолщение кожи лица, увеличение узлов в 1,5–2 раза. На последней стадии проказа крайне обезображивает человека. Изъязвление обширных инфильтратов и узлов приводит к некрозу и гангрене с последующей мутиляцией (самоампутацией) пальцев, кистей, стоп.

● Недифференцированная форма занимает промежуточное положение, возникает у людей с неустойчивым иммунитетом. Возможна трансформация в лепроматозный или туберкулоидный тип. Характерно образование в коже и слизистых оболочках гранулём из эпителиоидных и гигантских клеток, окружённых лимфоцитарным валом, поражения периферических нервов. Состав гранулём варьирует от преобладания эпителиоидных клеток при туберкулоидной форме к преобладанию макрофагов при лепроматозной форме лепры.

Осложнения: деформация конечностей, укорочение фаланг пальцев вследствие травмы с вторичным инфицированием, слепота, вторичный амилоидоз, узловатая лепрозная эритема.

Прогноз для жизни при ранней диагностике и соответствующем лечении благоприятный. Смерть наступает от сопутствующих заболеваний. Часто возникает туберкулёз, протекающий крайне неблагоприятно. Вторичное инфицирование многочисленных незаживающих специфических язв приводит к образованию флегмон, абсцессов, сепсису.