Аденовирусная инфекция

Аденовирусные инфекции — группа ОРВИ с поражением дыхательных путей, конъюнктивы, лимфоидной ткани ротоглотки, реже — кишечника, лимфатических узлов брюшной полости. Аденовирусная инфекция высоко контагиозна, поражает лиц любого возраста, примерно в 75% случаев её наблюдают у новорождённых и детей раннего возраста. В 35–40% случаев она возникает у детей до 5 лет и в 60–65% наблюдений — в возрасте до 14 лет. Почти все дети к возрасту 7–9 лет имеют антитела к аденовирусам, что обеспечивает стойкий иммунитет и ограничивает распространение заболевания. Аденовирусная инфекция составляет 25–50% всех ОРВИ.

Этиология. Возбудители — ДНК-содержащие пневмотропные вирусы семейства Adenoviridae. Источник инфекции — заболевшие и носители. Пути передачи — воздушно-капельный и контактный. Основной метод диагностики — лабораторный.

Патогенез. Длительность инкубационного периода — 4–5 сут. Вирус попадает на конъюнктиву, слизистую оболочку дыхательных путей, реже кишечника, проникает в ядра эпителиальных клеток, где происходит его размножение. Характерно выраженное цитопатическое действие аденовируса. В результате возникают внутриядерные включения, состоящие из вирусных частиц. Это приводит к тяжёлым дистрофическим и некротическим изменениям эпителия. При гибели клеток вирус высвобождается и попадает в кровь. Наступает виремия, обычно непродолжительная, но при латентном течении заболевания вирус циркулируют в крови до трёх недель. Характерны общие симптомы интоксикации: слабость, головная боль, субфебрильная температура, недомогание, тошнота, рвота, диарея, а также специфическая симптоматика (фарингит, ринит, боль в горле, хрипы, кашель).

Патологическая анатомия. Изменения зависят от тяжести заболевания.

● Лёгкая форма. Характерны острый катаральный риноларинготрахеобронхит, фарингит, регионарный лимфаденит, острый конъюнктивит. Слизистая оболочка дыхательных путей отёчна, гиперемирована с точечными диапедезными кровоизлияниями. Наблюдают лимфаденит и умеренное увеличение селезёнки. Микроскопически — лимфогистиоцитарная инфильтрация слизистых оболочек, выраженная десквамация эпителия, содержащего в цитоплазме фуксинофильные включения, а в ядрах — включения вируса (так называемые аденовирусные клетки).

У детей первого года жизни может возникать серозная бронхопневмония. В альвеолах обнаруживают экссудат с незначительной примесью клеток (макрофагов, лимфоцитов, нейтрофилов, слущенного эпителия), аденовирусные клетки и реже — гиалиновые мембраны. В интерстиции — лимфогистиоцитарная инфильтрация и пролиферация эпителия. Позже происходит глыбчатый распад клеток экссудата и поражённого эпителия с образованием базофильных округлых телец.

● Тяжёлая форма возникает, как правило, у детей первого года жизни. Происходит генерализация инфекции и вторичная репродукция вирусов в эпителии кишечника, печени, почек, мочевыводящих путей, поджелудочной железы, ганглиозных клетках головного мозга с образованием типичных аденовирусных клеток. При этом в органах возникают нарушения микроциркуляции и межуточное воспаление. Вторичное инфицирование вызывает развитие нагноений и некрозов, выраженную общую симптоматику.

Осложнения, в основном, бывают при тяжёлой форме болезни (присоединение вторичной инфекции, развитие бронхопневмонии). Возможен облитерирующий бронхиолит, ателектазы и перифокальная эмфизема лёгких. У детей возможны образование бронхоэктазов и хронизация лёгочного процесса как осложнение пневмонии. Присоединение вторичной инфекции вызывает развитие отита, синусита, ангин, пневмонии.

Прогноз благоприятный, заболевание проходит самостоятельно практически без осложнений, исключая детей раннего возраста. У детей заболевание протекает в тяжёлой форме, иногда с летальным исходом. Смерть может наступить от аденовирусной пневмонии, генерализации инфекции, лёгочных осложнений, связанных с вторичной инфекцией. Тяжёлое течение и летальный исход возможны также у больных с нарушениями иммунитета.

МИКОЗЫ

Инфекции, вызываемые диморфными грибами — Histoplasma capsulatum (токсоплазмоз) и Coccidioides immitis (кокцидиоидомикоз), характерны лишь для США, Мексики, регионов Карибского моря и долины Миссисипи. Эти два заболевания объединяет то, что их вызывают диморфные грибы, во внешней среде образующие споры, а в лёгких человека имеющие вид сферических дрожжей. Эти грибы вызывают гранулематозное воспаление, несколько напоминающее туберкулёз.

Гистоплазмоз

Эпидемиология микоза несложна. Грибы попадают в почву с пометом летучих мышей или птиц и в земле образуют споры. При вдыхании почвенной пыли они попадают в лёгкие и проникают, в основном, в макрофаги как факультативные внутриклеточные паразиты. Гистоплазмы имеют длину 2–5 мкм, устойчивы в тканях, их хорошо выявляют при серебрении препаратов.

Патогенез. Гистоплазмы связываются с рецепторами интегринов LFA-1 и MAC-1. Затем происходит их поглощение неактивированными макрофагами, размножение в фаголизосомах. После накопления грибы разрушают макрофаги. Возбудитель распознают T-лимфоциты по антигену его стенки и белкам теплового удара. T-лимфоциты выделяют γ-интерферон, активирующий макрофаги, после чего они способны убивать грибы.

Клинико-морфологические проявления гистоплазмоза:

 образование одиночного первичного аффекта, протекающего латентно, преимущественно в верхушке лёгкого;

 формирование первичного инфекционного комплекса;

 развитие вторичных форм с поражением верхушек лёгких и хроническим прогрессирующим течением;

 субфебрильная температура, повышенная потливость ночью, кашель;

 внелёгочные поражения средостения, надпочечников, печени, оболочек мозга;

 возможность диссеминации (у больных с иммунодефицитом).

Патоморфология. В лёгких гистоплазмы образуют эпителиоидноклеточные бугорки. Затем следуют их некроз и слияние. Крупные очаги достигают бронха, происходит вовлечение его стенки в воспалительный процесс, некроз, попадание некротических масс через дефект в просвет бронха. В лёгких возникает каверна. При высокой резистентности больного и соответствующем лечении возможно рубцевание очагов некроза и их обызвествление, склерозирование и деформация плевры.

Дифференциальную диагностику с туберкулёзом проводят на основании кожных проб, по рентгенологической картине поражений лёгких, идентификации возбудителя после выделения его из мокроты.

Кокцидиоидомикоз

Споры гриба также присутствуют в почве. При вдыхании пыли они попадают в лёгкие, макрофаги, но в последних блокируют слияние фагосом и лизосом, избегая уничтожения. Первичное инфицирование в большинстве случаев протекает латентно, но у пациентов нарастает реакция ГЗТ. При вторичном инфицировании возникают лихорадка, пневмония, кашель, боли в груди, узловатая эритема.

Морфология микоза сходна с изменениями при гистоплазмозе. Возбудителя обнаруживают в виде сферических образований диаметром 20–60 мкм, содержащих эндоспоры, в макрофагах и гигантских клетках. При сниженной сопротивляемости пациента возможно прогрессирование и генерализация микоза. Гранулематозные и гнойные очаги находят в мозговых оболочках, коже, костях, надпочечниках, лимфатических узлах, селезёнке, печени.

Исход микозов при соответствующем лечении благоприятный.

О бактериальных респираторных инфекциях, пневмониях, вызываемых кандидами и пневмоцистами, легионеллёзе — см. главу 11.